WWW.BOOK.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Электронные ресурсы
 
s

«Галина Юрьевна Лазарева Справочник фельдшера Текст предоставлен издательством Справочник ...»

Галина Юрьевна Лазарева

Справочник фельдшера

Текст предоставлен издательством

http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=306462

Справочник фельдшера: РИПОЛ классик; Москва; 2009

ISBN 978-5-386-01052-2

Аннотация

Данный справочник содержит необходимые сведения по основным разделам

клинической медицины, без которых работа фельдшера не может быть организована на

высоком уровне. В нем дается описание различных заболеваний, методов их диагностики,

лечения и профилактики. Книга написана простым и доступным языком, поэтому может быть адресована не только тем, кто имеет медицинское образование, но и тем, кого волнует собственное здоровье и здоровье близких.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Содержание Предисловие 8 Кишечные инфекции 9 Тиф и паратиф 9 Этиология 9 Эпидемиология 9 Основные клинические симптомы 14 Диагностика 15 Лечение 15 Мероприятия в очаге 16 Допуск в коллектив 16 Наблюдение за переболевшими 16 Другие сальмонеллезные инфекции 17 Эпидемиология и патогенез 17 Основные клинические симптомы 17 Диагностика 18 Лечение 18 Мероприятия в очаге 18 Допуск в коллектив 18 Диспансерное наблюдение 18 Профилактика 18 Шигеллез 19 Этиология и патогенез 19 Основные клинические симптомы 19 Диагностика 20 Лечение 20 Мероприятия в очаге 20 Диспансеризация 20 Профилактика 21

–  –  –

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Галина Юрьевна Лазарева Справочник фельдшера Предисловие В начале третьего тысячелетия медицина сделала значительные шаги в диагностике и лечении различных заболеваний. Стали широко использоваться такие методы исследования, как эхокардиография, допплероэхография, компьютерная томография. Появились новые лекарственные средства.

Чтобы воспринять весь объем новой информации, фельдшеру не обойтись без дополнительной самоподготовки. Помочь ему в этом призван данный справочник. Он содержит все необходимые сведения по основным разделам клинической медицины, а также подробные описания болезней, методов их диагностики и лечения. Иными словами, все то, что поможет фельдшеру идти в ногу со временем.

Тиф и паратиф Брюшной тиф, паратифы А и В – инфекционные заболевания. Они сходны по клиническим проявлениям и патогенезу и вызываются тифозной или паратифозной палочкой. Эти заболевания сопровождаются температурной реакцией, тяжелым состоянием, увеличением печени и селезенки, расстройствами пищеварения, поражением лимфатического аппарата, а также часто розеолезной сыпью.

Этиология Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к группе сальмонелл, семейству кишечных бактерий.

Они содержат эндотоксин, который образуется при разрушении бактерий. Брюшнотифозные бактерии содержат О-, Н– и соматические Vi-антигены.

В почве и воде тифопаратифозные бактерии могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Они также хорошо сохраняются и размножаются в таких пищевых продуктах, как фарш, творог, сметана и студень. Хорошо переносят низкие температуры, но легко уничтожаются при действии высоких температур (при 100 °C – мгновенно).

Эпидемиология Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Возбудитель содержится в испражнениях, слюне и моче больного. Имеет место орально-фекальный путь передачи.

Массовый характер вспышек возникает при употреблении пищевых продуктов, в которых тифопаратифозная инфекция сохраняется в течение длительного времени и хорошо размножается.





Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Патогенез брюшного тифа наглядно показан в табл. 1.

–  –  –

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Основные клинические симптомы Различают 4 периода заболевания: начальный, период разгара, развитие болезни и выздоровление.

Инкубационный период длится от 7 до 23 дней, а в среднем составляет 10–14 дней.

Заболевание начинается постепенно с появления слабости, общего недомогания, разбитости во всем теле, головных болей и снижения аппетита. Этот период (продрома) длится от нескольких часов до нескольких суток, затем начинается собственно период болезни.

Характерным является ступенеобразное повышение температуры, которое достигает к 4–5му дню болезни 38–39 °C, и держится на этом уровне в течение нескольких дней.

Уже с первых дней болезни отмечаются общая слабость, безразличие ко всему окружающему, апатия и адинамия, а также исчезает аппетит и нарушается сон. Основные жалобы:

головная боль, бессонница и отсутствие аппетита.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Характерен и внешний облик больного: безучастный взгляд, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, а интоксикация с каждым днем возрастает.

Весьма характерным симптомом является розеолезная сыпь, которая появляется на 8– 10-й день болезни и локализуется на животе, груди, спине в виде розовых пятнышек диаметром до 3 мм. При надавливании они исчезают. В центре розеолы располагаются тифозные бактерии, а вокруг образуются островоспалительные аллергические изменения. С появлением розеол начинается период разгара. Обычно в первые 6–7 дней от начала заболевания отмечается характерный вид языка: он увеличен, отечен, с трудом умещается в полости рта, по краям видны отпечатки зубов. Язык обычно обложен грязно-серым налетом. Позднее он становится сухим, а налет приобретает коричневый оттенок, иногда появляются трещины на слизистой оболочке. Живот вздут вследствие образования газов. В правой подвздошной области ощущается боль. Стул может задерживаться, иногда наблюдается жидкий стул, напоминающий гороховый суп. С 4–5 дня начинает прощупываться селезенка, а затем наблюдается увеличение печени.

При отсутствии лечения лихорадочный период продолжается от 2 до 5 недель. Температурная кривая отражает начало, разгар и угасание патологического процесса. Температура снижается постепенно в течение 3–4 дней, а иногда ступенеобразно снижается, после чего начинается выздоровление.

Осложнениями брюшного тифа часто являются пневмонии, на 16–20 день могут возникнуть тромбофлебиты. Особенно опасна перфорация кишечной язвы, сопровождающаяся перитонитом.

Диагностика Распознавание брюшного тифа основывается на клинических симптомах с учетом эпидемиологических данных (наличия заболеваний в данном населенном пункте).

При тифопаратифозных заболеваниях важна диагностика в первые 5–7 дней болезни.

Из лабораторных методов используется бактериологический и серологический. Возбудитель выделяется из крови на 2-й неделе от начала заболевания, из испражнений – на 2– 3-й неделе, а в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого. Кроме того, он может быть выделен из соскоба розеол, костного мозга, гноя и мокроты.

В течение всего лихорадочного периода кровь на гемокультуру берут стерильно из вены в количестве 5–10 мл с последующим посевом на желчный бульон или среду Раппопорт.

Для получения копро– и уринокультуры посев производят на среду Плоскирева.

В качестве серологической диагностики с 5–7-го дня производят исследование PHRA с эритроцитарными диагностиками (О-, Н-, Vi-антигены).

Лечение Многое зависит от правильного ухода, включающего полный покой и достаточный приток свежего воздуха. Кожу там, где происходит наибольшее давление (на лопатках, ягодицах и крестце), необходимо протирать спиртом. Кроме того, следует обеспечить уход за слизистой полости рта и кожи.

Постельный режим назначается до 7-го дня нормальной температуры, после этого разрешается сидеть, а с 11-го дня такого состояния разрешается ходить.

В острый период назначается стол 4 или 4б.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Из лекарственных средств наиболее эффективным считается левомицетин, который назначается в температурный период и первые 10 дней нормальной температуры по 0,5 мг 4 раза в день. А при его непереносимости назначается ампициллин.

При перфорации стенки кишки необходимо оперативное вмешательство. А при выраженной интоксикации рекомендуется введение гемодеза, реополиглюкина.

Мероприятия в очаге Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с проведением термометрии, однократным исследованием испражнений на тиф, исследованием крови в РПГА. Кроме того, назначается трехкратное фагирование.

Специфическая профилактика брюшного тифа проводится по эпидемическим показаниям на территориях, неблагополучных по брюшному тифу, начиная с 7-летнего возраста.

Она также назначается лицам, выезжающим в страны Азии и Африки с высоким уровнем заболеваемости и работникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий.

Допуск в коллектив Реконвалесценты брюшного тифа и паратифов допускаются в коллектив без дополнительного обследования, кроме работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, которых не допускают к работе в течение 1 месяца, в течение которого проводится пятикратное исследование испражнений и мочи.

Если отмечается бацилловыделение, их не допускают к работе. В этом случае еще в течение 3 месяцев у них пятикратно исследуют испражнение и мочу с интервалом в 1–2 дня и однократно желчь. При отрицательном результате они допускаются к работе по специальности с ежемесячным бактериологическим обследованием в течение 2 месяцев и однократным исследованием желчи и постановкой РПГА.

Дошкольники-бактерионосители направляются на стационарное обследование.

Наблюдение за переболевшими Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев, в первые 2 месяца медосмотр и термометрия проводятся еженедельно, на 3-м месяце – 1 раз в 2 недели. Бактериологическое обследование выполняется ежемесячно, исследование желчи – через 3 месяца одновременно с постановкой РПГА.

При отрицательном результате переболевшие снимаются с учета, а при положительном проводится их лечение и дообследование. Работники пищевых объектов находятся под наблюдением в течение 2 лет и обследуются ежеквартально, а затем 2 раза в год.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Другие сальмонеллезные инфекции Другие сальмонеллезные инфекции – острые кишечные инфекции, которые вызываются различными видами микробов из рода сальмонелл и протекают тифоподобно в форме острых и затяжных желудочно-кишечных заболеваний и по типу генерализованных форм.

Группа сальмонелл содержит свыше 600 типов, которые условно разделяются на 3 группы:

– I группа вызывает брюшной тиф;

– II группа обуславливает заболевание как человека, так и животных;

– III группу составляют возбудители, выделенные от пресмыкающихся и черепах, у человека заболевание вызывается редко.

Сальмонеллы хорошо сохраняются в молочных и мясных продуктах.

Эпидемиология и патогенез Источником сальмонеллезной инфекции являются больные люди и животные. Возбудитель выделяется с мочой, калом и молоком и отмечается у кошек, собак, грызунов и многих видов диких животных. Источником инфекции также могут быть птицы (при употреблении их мяса, внутренностей и яиц).

Основным путем передачи является пищевой. Достигнув кишечника, микроорганизмы вызывают воспалительный процесс местного характера, затем они проникают в лимфатическую систему, а в тяжелых случаях – в кровоток. Интоксикация при сальмонеллезе возникает под воздействием эндотоксина. Во внутренних органах при попадании сальмонелл могут образовываться гнойные очаги.

Различают желудочно-кишечные (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит и др.) и генерализованные формы (тифоподобные и септические).

Течение болезни может быть острозатяжным или хроническим (более 3 месяцев).

Основные клинические симптомы Для гастроинтестинальной формы характерны повышение температуры, боли в эпигастральной области, симптомы интоксикации, жидкий и водянистый стул темно-зеленого цвета.

При энтероколитах наблюдаются длительный тяжелый токсикоз, эксикоз и кишечная дисфункция.

Генерализованная форма характеризуется острым началом с появлением головной боли, повышением температуры, бредом и двигательным возбуждением. При осмотре больного отмечаются бледность, утолщенный, густо обложенный язык, увеличение печени и селезенки, розеолезная сыпь и энтеритический стул.

Септическая форма характеризуется тяжелым состоянием, длительной лихорадкой гектического типа, желтухой, ознобом и эмболией капилляров на коже. Остальные симптомы связаны с расположением гнойного очага.

Осложнениями могут быть сосудистый коллапс, гиповолемический шок, острая сердечная и почечная недостаточность, гнойные эритриты, эндокардиты, абсцессы мозга, селезенки и печени, а также перитониты и пневмония.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Диагностика Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических симптомов, эпиданамнеза и бактериологических и серологических методов обследования.

В первые дни болезни проводится трехкратное исследование испражнений, лучше до начала этиотропной терапии. Кроме того, бактериологическому обследованию подвергаются остатки пищи, рвотные массы и промывные воды желудка. При подозрении на септическое состояние исследуются кровь (с первых дней) и моча (со 2-й недели) на желчный бульон или на среды для энтеробактерий.

С интервалом в 7–10 дней производится определение реакции агглютинации и реакция непрямой гемагглютинации.

Лечение Рекомендуется лечение в стационаре. При генерализованных и тяжелых формах назначаются антибактериальная терапия, ампициллин, гентамицин, цефалоспорин, левомицетин и др.

При сальмонеллезе главной является патогенетическая терапия, которая предусматривает дезинтоксикационные средства, нормализацию водно-солевого обмена и другие симптоматические средства.

Мероприятия в очаге Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней для выявления повторных заболеваний в очаге. Дети дошкольных учреждений и сотрудники пищеблоков подвергаются однократному бактериологическому обследованию. А при групповых заболевания проводится обследование всех групп.

При внутрибольничной вспышке больной госпитализируется, прекращается прием пациентов в это отделение в течение 7 дней, а контактные однократно обследуются.

При появлении нескольких случаев в отделении и положительных смывов на сальмонеллы отделение закрывается.

Допуск в коллектив В ясли и дома ребенка дети не допускаются в течение 15 дней после выписки из стационара, им проводится трехкратное бактериологическое обследование через 1–2 дня. То же самое назначается и работникам пищеблока.

Диспансерное наблюдение Оно проводится в течение 3 месяцев в отношении работников пищеблока, детей до 2 лет и дошкольников. Ежемесячно их обследуют на сальмонеллез.

Профилактика Проводится специфическая профилактика, которая заключается в назначении поливалентного бактериофага контактным.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Шигеллез Шигеллез (дизентерия) – инфекционное заболевание, вызванное дизентерийными палочками рода Shigella, протекающее с поражением слизистой оболочки толстого кишечника, интоксикацией и частым слизистым, гнойным, кровянистым стулом, сопровождающимся тенезмами.

Этиология и патогенез Различают 4 группы шигелл: – I группа 7 типов (Григорьева – Шига и 5 представителей подгруппы Лараджа – Сакса);

– II группа (шигеллы Флекснера) 6 типов и 2 подтипа;

– III группа (Shigella boydi) 15 типов;

– IV группа – 1 тип с 2 вариантами.

Самая высокая патогенность отмечается у шигеллы Григорьева – Шига, связанная с наличием энтеротоксина и нейротоксина.

Благоприятной средой для дизентерийных микробов являются пищевые молочные продукты. Они хорошо переносят высушивание, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания. Обычно дезинфицирующие средства убивают дизентерийные бактерии за несколько минут.

Источником инфекции является больной человек, имеют место орально-фекальный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи (через руки, предметы обихода, воду или продукты). Чаще всего болеют дизентерий дети дошкольного возраста. Более высокая заболеваемость отмечается в осенне-летний период. Некоторое количество бактерий при поступлении в организм погибает в желудочно-кишечном тракте, а оставшиеся достигают среднего слоя слизистой оболочки толстого кишечника и вызывают симптомы колита, сопровождающегося появлением поверхностных эрозий на ней. Возбудитель и его токсины при поражении клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ, которые повышают степень воспалительного процесса и приводят к расстройству функции кишечника.

В случае тяжелого течения дизентерии возникают явления токсикоза и эксикоза.

Тяжесть заболевания определяется видом возбудителя.

Основные клинические симптомы Инкубационный период длится от 1 суток до 7 дней. Дизентерия может быть острой и хронической. Различают 4 периода в течение заболевания: начальный, разгар, угасание симптомов и выздоровление (или переход в хроническую форму).

Обычно отмечается острое начало заболевания с повышением температуры, интоксикацией и болями в животе (в основном справа). В последующем появляются тенезмы – мучительные тянущие боли. При пальпации отмечается спазмированная толстая кишка. Частота стула может достигать 20 раз в сутки с небольшим количеством каловых масс. Сначала стул обильный, но затем он состоит из прозрачной слизи с появлением примеси крови. Выраженные клинические проявления длятся 1–1,5 недели. Тяжелая форма характеризуется бурным началом с высокой температурой и интоксикацией, может появиться потеря сознания, судорожный синдром. Черты лица заостряются, отмечаются инфицирование сосудов склер и частый стул, иногда с примесью крови и гноя. Встречаются и стертые формы дизентеГ. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

рии. Острая форма также может перейти в хроническую, при которой чередуются периоды ремиссии и обострения.

Осложнения: токсико-инфекционный шок и обострение ранее имеющихся заболеваний.

Диагностика Основывается на клинических данных и результатах лабораторного бактериологического обследования больного. В первые 3 дня проводится трехкратное исследование с целью выявления возбудителя.

Первое обследование выполняется до назначения антибактериальной терапии. Со 2й недели заболевания применяется серологический метод – реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), при которой определяется нарастание титров свыше 1: 200 в период разгара заболевания.

Лечение Обязательная госпитализация с тяжелыми формами и детей до 3 лет, а также работников общественного питания и проживающих в общежитии.

Лечение проводится антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, производными нитрофуранов, фуразолидон, фурадолин назначаются по 0,1 г 4 раза в день в течение 6–7 дней.

Из антибиотиков назначаются ампициллин по 1 г 4–6 раз в день или левомицетин по 0,5 г 4 раза в день в течение 5–7 дней. При антибактериальной терапии применяются лактобактерин, колибактерин, бификол для предупреждения дисбактериоза в течение 4–6 недель.

Из сульфаниламидных препаратов назначается сульфадиметоксин по схеме 1-й день – 2 г, на 2–3-й день по 1 г.

Кроме того, применяются спазмолитики, антигистаминные препараты, ферменты (пепсин, панкреатин и др.), витамины и адсорбенты, а также фитопрепараты на основе таких трав, как зверобой, черемуха, черника и кровохлебка.

При тяжелом течении применяются изотопические и коллоидные растворы внутривенно («Трисоль», «Ацесоль», гемодез, реополиглюкин и др.).

Мероприятия в очаге Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. Однократному обследованию подвергаются дети, посещающие детские учреждения, работники пищеблока и лица, к ним приравненные.

При появлении нескольких случаев обследуются все контактные.

Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления и однократного бактериологического обследования через 3 дня после окончания лечения.

Диспансеризация Дошкольники, посещающие детские учреждения, наблюдаются в течение 1 месяца с однократным исследованием в конце месяца. Для больных хронической дизентерией, бактерионосителей и лиц с неустойчивым стулом устанавливается наблюдение в течение 3 месяцев.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Работники пищевых предприятий с хронической дизентерией наблюдаются в течение 6 месяцев с ежемесячным бактериологическим обследованием и только по истечении этого срока могут быть допущены к работе по специальности.

Профилактика Проводится специфическая профилактика, которая заключается в применении поливалентного специфического бактериофага в неблагополучных по заболеваемости дошкольных учреждениях.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Туберкулез

Туберкулез представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза с образованием специфических гранулем в различных органах и тканях:

легких, лимфатических узлах, почках, костях, суставах и др.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Этиология, патогенез, основные клинические симптомы, диагностика и лечение туберкулеза Этиология и патогенез Источником инфекции является больной человек или больные животные. Туберкулез регистрируется как у человека, так и у млекопитающих и птиц. Особую опасность представляет крупный рогатый скот. Микобактерии туберкулеза могут попадать в дыхательные пути, через слизистые оболочки и кожу.

Развитие туберкулеза зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие инфекции с организмом. Первичный период длится от внедрения туберкулезной инфекции до полного заживления туберкулезного очага. Вторичный туберкулез возникает через некоторое время после состояния клинического благополучия. Первичный и вторичный туберкулез развиваются в условиях различной реактивности организма. В первом случае характерна высокая чувствительность тканей к туберкулезной палочке и ее токсинам, которые служат причиной токсико-аллергических реакций с развитием тромбоваскулитов.

А во втором случае процесс локализуется в каком-либо органе и при неблагоприятных условиях быстро прогрессирует.

При первичном туберкулезе в пораженном органе развивается очаг туберкулезного воспаления с возникновением первичного очага (аффекта). Чаще всего он появляется в легких и внутригрудных лимфатических узлах. В этот период реакция органов иммунной системы направлена на ограничение распространения и разрушение возбудителя болезни.

При формировании первичного туберкулеза может возникнуть распространение туберкулезной инфекции через кровь и лимфу с появлением очагов в различных органах, костях, почках, но могут возникать очаги отсева и из первичного очага. Они локализуются в легких или других органах и обычно заживают одновременно с первичным очагом, но могут и прогрессировать с развитием вторичного туберкулеза. Для последнего характерны различные формы (очаговый, фибрознокавернозный туберкулез и др.).

Различают следующие формы болезни «туберкулез» легких:

1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

2. Туберкулез органов дыхания:

– первичный туберкулезный комплекс;

– туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

– диссеминированный туберкулез легких;

– милиарный туберкулез;

– очаговый туберкулез;

– инфильтративный туберкулез легких;

– фибрознокавернозный туберкулез легких;

– туберкулема легких;

– кавернозный туберкулез легких;

– фибрознокавернозный туберкулез легких;

– цирротический туберкулез легких;

– туберкулезный плеврит;

– туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей;

– туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких.

3. Туберкулез других органов и систем:

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

– туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

– туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

– туберкулез костей и суставов;

– туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

– туберкулез периферических лимфатических узлов;

– туберкулез прочих органов. Характеристика туберкулезного процесса:

1. По локализации и протяженности процесса:

– инфильтрация, распад и обсеменение;

– рассасывание, уплотнение, рубцевание и обызвествление.

2. По бактериовыделению:

– с выделением микобактерий (БК+);

– без выделения микобактерий (БК-).

При туберкулезе возможно возникновение следующих осложнений:

– кровохарканье;

– легочное кровотечение;

– спонтанный пневмоторакс;

– легочно-сердечная недостаточность;

– ателектазы;

– амилоидоз;

– бронхиальные и торакальные свищи. Остаточные явления при туберкулезе могут быть следующими:

– со стороны органов дыхания (фиброзные, очаговые, плевро– и пневмосклерозные, цирроз, состояние после хирургического вмешательства);

– со стороны других органов (рубцовые изменения, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств).

Основные клинические симптомы различных форм туберкулеза Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Она сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры, увеличением лимфоузлов и впервые положительными туберкулиновыми пробами с увеличением их в динамике.

Подтверждение диагноза обеспечивается постановкой туберкулиновых проб, рентгенографией, исследованием мокроты или мазков из зева на туберкулезную инфекцию.

Первичный туберкулезный комплекс. Характерным для него является воспалительный очаг в легких с увеличением лимфатических узлов средостения. Возможно возникновение первичного комплекса и в брюшной полости. Основной клинический симптом – интоксикация. Окончательный диагноз подтверждается постановкой туберкулиновых проб, а также с помощью рентгенографии или флюорографии.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Обычно протекает бессимптомно и выявляется лишь с помощью рентгенологического исследования.

Диссеминированный и милиарный туберкулез. Для него характерно наличие множественных очагов воспаления в легких. Симптоматика этой формы разнообразная и часто имеет тяжелое течение. Это заболевание сопровождается одышкой, температурной реакцией, общим недомоганием и дыхательной недостаточностью. Характерна рентгенологическая картина с наличием мелких очагов в обоих легких.

Очаговый туберкулез легких. Это наиболее часто встречающаяся форма. Основные симптомы: интоксикация и раздражительность. Очаги размером до 1 см определяются рентгенологически в подключичной области и верхушке легкого.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Инфильтративный туберкулез легких. Первым симптомом часто бывает кровохарканье на фоне симптомов гриппа, пневмонии или температурной реакции неустановленного типа. Рентгенологически инфильтративный туберкулез представляет собой участок специфического воспаления, представляющего собой участок казеоза с воспалением экссудативного характера, инфильтрация может занимать сегмент или долю легкого.

Казеозная пневмония. Эта форма характерна для больных со сниженным иммунитетом. Начало заболевания острое с повышением температуры до 40 °C, которая утром падает до нормальных цифр с появлением профузного пота и слизисто-гнойной мокроты. Рентгенологически отмечаются крупные сливные очаги с участком распада.

Туберкулема легких. Она характеризуется наличием очага округлой формы более 2 см с четким контуром. У больного часто обнаруживается бацилловыделение.

Кавернозный туберкулез легких. Эта форма заболевания возникает в случае размягчения очагов с образованием каверны.

Фибрознокавернозный туберкулез легких. В этом случае каверна приобретает широкую фиброзную стенку, а вокруг нее возникают фиброзные наслоения. Мокрота в этих случаях содержит большое количество микобактерий. Обычно эта форма туберкулеза осложняется легочной и сердечной недостаточностью или легочным кровотечением.

Цирротический туберкулез легких. Он характеризуется образованием в легких грубой соединительной ткани с явлениями легочной и сердечной недостаточности. Это обычно конечная стадия туберкулеза легких.

Плеврит туберкулезной этиологии является результатом активной туберкулезной инфекции. Другие локализации встречаются реже. К ним относятся туберкулез костей и суставов, кожи, гортани и периферических лимфатических узлов. Кроме того, это заболевание может поражать мочеполовую систему.

Диагностика Она включает туберкулинодиагностику, рентгенологический и бактериологический методы.

Для диагностики широко используется флюорографический метод исследования во флюорографическом кабинете стационарных учреждений или с помощью передвижных флюорографических установок. С его помощью выявляются больные с подозрением на туберкулез, которые затем проходят дополнительное обследование в специализированных учреждениях. Методика обнаружения микобактерий на туберкулез. Наиболее типичным для фазы распада является симптомокомплекс Эрлиха, который включает в себя обнаружение микобактерий туберкулеза, эластичных волокон, солей кальция и кристаллов холестерина.

Одним из основных методов является прямая флотация с окраской по Цилю – Нильсону. Для этого свежую (не менее 15 минут) мокроту помещают в бутылку и заливают двойным количеством 0,5 %-ного раствора едкой щелочи, встряхивают в течение 10–15 минут, затем добавляют 1 мл оксилита и 100 мл дистиллированной воды и снова встряхивают 10 минут. Затем доливают столько же дистиллированной воды и оставляют на 2 часа для отстаивания. Верхний беловатый слой снимают пипеткой на предметные стекла, подогретые до 60 °C. Препарат фиксируют и красят по Цилю – Нильсону.

Основные реактивы:

– карбоновый фуксин;

– раствор карбоновой кислоты;

– 3 %-ный спиртовой раствор соляной кислоты;

– 96 %-ный этиловый спирт;

– 0,3 %-ный водный раствор метиленового синего.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Для определения на препарат кладут кусочек фильтровальной бумаги и наливают раствор карбонового фуксина, затем нагревают его над пламенем горелки до появления паров, после чего охлаждают (все повторяют 3 раза). После последнего остывания фильтровальную бумагу удаляют и опускают препарат в соляную кислоту и спиртовой раствор до обесцвечивания, промывают водой и докрашивают метиленовым синим в течение 30 секунд, затем промывают и высушивают на солнце. Производят микроскопию с иммерсионной системы.

Микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, а все остальные бактерии – в синий.

Посев материала производится в бактериологической лаборатории. В настоящее время с применением высокоселективных сред культура выделяется через 1–2 недели. Кроме того, применяется и иммуноферментный метод диагностики.

Лечение На I этапе больным активным туберкулезом назначается 4 препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол) в течение 2–3 месяцев.

На II этапе используют 2 препарата (изониазид, рифампицин) в течение 4 месяцев ежедневно или через день.

В отношении больных туберкулезом без бактериовыделения I этап лечения проводится 3 препаратами (изониазидом, рифампицином и пиразинамидом) в течение 2 месяцев, а затем изониазидом и рифампицином в течение 4 месяцев. Больным с хроническими формами туберкулеза назначается индивидуальная схема.

Помимо этиотропной терапии, больным назначаются по показаниям патогенетическая терапия, физиотерапевтические методы воздействия и климатолечение.

Контактным лицам с бактериовыделениями назначается химиопрофилактика. Кроме того, она проводится в отношении детей и подростков с виражом тубпробы, лиц с гиперергической реакцией на туберкулин, взрослых с постуберкулезными изменениями в легких при наличии сопутствующих заболеваний или лечении стероидными гормонами или иммунодепрессантами. При химиопрофилактике назначает сеанс 1 препаратом (фтивазидом или метацидом).

Специфическая профилактика проводится с помощью вакцины БСЩ и химиопрепаратов по установленным показаниям.

Лечение туберкулеза других локализаций (брюшины, внутригрудных узлов, глаз, кожи или женских половых органов) проводится комплексно и применяется также по имеющимся показаниям хирургическое лечение.

Лепра Лепра (проказа) – хроническое заболевание, вызываемое микобактериями лепры, которое выражается в поражении тканей наружного слоя кожи, внутренних органов и периферической нервной системы.

Этиология, эпидемиология и патогенез Возбудитель лепры – микобактерия лепры Хансен. Лепра – это малоконтагиозное заболевание. Источником инфекции является больной человек. Отмечается воздушно-капельный путь передачи, реже при повреждении кожных покровов, укусах зараженных кровососущих насекомых, возможно также заражение через семенную жидкость, менструальную кровь или грудное молоко. Лепра распространена в Индии, Бразилии и Индонезии. В России это заболевание регистрируется в единичных случаях.

После заражения может пройти несколько лет. При лепре поражаются цитоплазма нервных клеток и клеток кожи.

Основные клинические симптомы Различают три формы болезни: туберкулоидная, лепроматозная, недифференцированная.

Типичной является лепроматозная форма, которая характеризуется изменениями на коже, слизистых оболочках, внутренних органах таза и в периферической нервной системе.

На коже лица, предплечьях, голенях, тыльных сторонах кистей и ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна без четких очертаний и границ, которые инфильтрируются и выступают над поверхностью кожи. Специфичным является инфильтрация кожи лица, особенно часто изменения происходят с отдельными частями лица. Образуется типичное «львиное лицо». Надбровные дуги выступают, происходит деформация кожи, губы приобретают дольчатый вид. Кожа приобретает вид апельсиновой корки со сглаженным рисунком. На участках поражения прекращается потоотделение, кожа становится синюшной. Происходит формирование лепром, которые представляют собой бугорки и узлы, образующие язвенные дефекты, которые заживают неровным рубцом. При их распаде на носу последний деформируется, приобретая вид носа бульдога. Поражаются также гортань, язык и нёбо. На участках инфильтрации на лице прекращается рост волос, однако на голове они не выпадают.

На органах зрения развиваются специфические поражения с поражением всех частей глаза: склерит, кератит, иридоциклит или помутнение хрусталика.

Поражение нервной системы проявляется в виде полиневрита и потери чувствительности вплоть до полной анестезии, а также в виде развития трофических и двигательных расстройств.

При появлении орхита нарушается функция яичек.

Лепроматозная форма сопровождается изменением ногтей с появлением продольных полос.

Туберкулоидная форма протекает в целом благоприятно. Типичным является поражение периферической нервной системы, кожи туловища с появлением фигурных тубероидов.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Встречаются стертые и атипичные формы.

Диагностика Осуществляется на фоне типичных симптомов и анамнестических данных о пребывании в неблагополучных по лепре районах. Широко применяются серологические методы.

Лечение проводится в специализированных учреждениях – лепрозориях.

Мероприятия в отношении больных Больные подлежат госпитализации в лепрозорий. Проводятся осмотры контактных, которым назначаются профилактическое лечение и вакцинация. Новорожденные передаются в специализированные учреждения или родственникам.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Инфекции, вызываемые другими микобактериями «Нетуберкулезные» микобактерии объединяют большую группу заболеваний. 18 возбудителей вызывают у людей различные заболевания: легочные и внелегочные формы заболеваний, гранулемы кожи, шейный лимфаденит, абсцессы кожи и соединительной ткани, СПИД-ассоциированные инфекции.

Основные клинические симптомы Встречаются различные формы заболевания: легочная, диссеминированная и другие формы.

Легочная форма встречается при ВИЧ-инфекциях, при этой форме отмечаются кожные абсцессы, поражения лимфатических узлов. При генерализованной форме возникают желудочно-кишечные и экстрабилиарные синдромы.

–  –  –

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Столбняк Столбняк – острое инфекционное заболевание, которое вызывается столбнячной палочкой, выделяющей токсины, и характеризуется симптомами токсикоза и тонико-клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Этиология, эпидемиология и патогенез Возбудитель столбняка – анаэробная спорообразующая палочка столбняка. Она находится в почве, куда попадает с испражнениями коров и лошадей. При различных травмах и повреждениях кожи (особенно нижних конечностей) происходит проникновение возбудителя в организм человека.

Инкубационный период заболевания длится 1–2 недели. Входными воротами могут быть даже незначительные раны, пупочная ранка, трофические язвы, места укусов животных и насекомых, раны после отморожений или ожогах, а также мелкие повреждения стоп во время ходьбы босиком. Столбняк от человека к человеку не передается.

При размножении возбудителя выделяется токсин, который продвигается по двигательным волокнам периферических нервов или с током крови в спинной мозг и продолговатый мозг. Это приводит к параличу вставочных нейронов полисимпатических рефлекторных дуг.

В спинном мозге токсин попадает в двигательные центры и задние спинномозговые корешки, это вызывает повышение рефлекторной возбудимости и возникновение мышечных сокращений.

При генерализованной форме токсин попадает в спинной и головной мозг.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Основные симптомы заболевания Различают: генерализованный столбняк, местный столбняк, легкую, средне-тяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы.

По тяжести болезни различают сверхострую, острую и местную формы столбняка.

Для сверхострой формы столбняка характерно следующее:

– короткий инкубационный период;

– молниеносное развитие заболевания;

– генерализованный характер развития мышечных сокращений;

– тяжелые и частые генерализованные кризы;

– повышение температуры до 40 °C;

– частый пульс.

Острая форма начинается внезапно и характеризуется:

– тупыми, тянущими болями в области входных ворот инфекции (часто после заживления раны);

– тризмом (напряжением и судорожным сокращением жевательных мышц);

– «сардонической улыбкой»;

– нарушением глотания;

– напряжением мышц затылка, груди, диафрагмы и спины;

– опистотонус мышц конечности;

– общими титаническими судорогами от нескольких секунд до 2–3 минут;

– частым развитием асфиксии с летальным исходом;

– мышечными болями и нарушениями тонуса сфинктеров.

При подострой форме инкубационный период длится более 10 дней, является менее тяжелым, а пароксизмальные кризы более редкие.

У вакцинированных против столбняка может развиться хроническая форма, при которой симптомы развиваются через 2–3 недели после заражения и выражены нерезко. В зависимости от локализации входных ворот может также развиться столбняк новорожденных или послеродовый столбняк.

Локализованная форма заболевания характеризуется возникновением спастических явлений в месте проникновения инфекции. К этой форме относится головной столбняк с параличами черепно-мозговых нервов, гидрофобическая форма с расстройствами глотания из-за сокращения мышц глотки. Кроме того, возможно развитие частичного столбняка на конечностях.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Диагностика Основным является наличие травмы и характерных симптомов. При бактериологическом исследовании из содержимого раны выделяется столбнячная палочка. Помимо этого, проводится и биологическая проба на мышах.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Лечение Без оказания бактериологической помощи больной погибает. Главным в лечении является нейтрализация токсина в организме. Больному вводится по установленной лечебной схеме противостолбнячная сыворотка. В первую очередь при столбняке для прекращения размножения возбудителя производится хирургическая обработка раны. Перед этим рекомендуется произвести обкалывание раны 10 000–30 000 ЕД противостолбнячной сыворотки.

При симптомах столбняка производится введение антитоксической сывороткой после проведения десенсибилизации по следующей схеме. Взрослым с лечебной целью вводится по Безредка 100 000–150 000 МЕ, новорожденным – 20 000–40 000 МЕ, детям старшего возраста – 80 000–150 000 МЕ.

За больным после введения сыворотки устанавливается медицинское наблюдение.

Антитоксический эффект обеспечивается в течение 3 недель. Производится также введение средств, понижающих нервную возбудимость и расслабляющих скелетную мускулатуру.

Для этого часто применяют нейроплегическую смесь, состоящую из 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 1 мл 3 %-ного раствора промедола, 2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 0,5 мл 0,05 %-ного раствора скополамина. Используется также диазепам в количестве 10– 15 мл.

Кроме того, при тяжелых формах назначаются барбитураты и релаксанты.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц При подозрении на столбняк необходима немедленная госпитализация. Контактные не изолируются. Больной выписывается из стационара и допускается в коллектив после клинического выздоровления.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Профилактика При ранениях, травмах с нарушениями целостности кожных покровов и слизистых оболочек, укусах животных, ожогах II–III степени и обморожениях II–III степени профилактика заключается в введении 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина, затем через 30 минут – противостолбнячной сыворотки по Безредка лицам, вакцинированным однократно или двукратно более 2 лет назад, а также не привитым вообще.

С помощью противостолбнячного человеческого иммуноглобулина проводится пассивная экстренная профилактика в отношении непривитых детей и взрослых с повышенной чувствительностью к противостолбнячной сыворотке.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Дифтерия Дифтерия – инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и вызываемое дифтерийной палочкой, которое приводит к поражению сердечно-сосудистой и нервной системы с явлениями интоксикации и образованию дифтерийной пленки в месте проникновения инфекции.

Этиология, эпидемиология и патогенез Инкубационный период заболевания длится от 2 до 10 дней. Локализация местного дифтерийного процесса может быть в области носа, зева, гортани, глаз и половых органов.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Частички слизи больного попадают в верхние дыхательные пути (носоглотку, зев). Дифтерийная палочка может попасть на слизистую оболочку глаза или рану. Помимо воздушно-капельного пути передачи инфекции, может иметь место контактный путь (через предметы и игрушки). Для дифтерии характерна сезонность, чаще всего пик заболеваемости регистрируется осенью и в начале зимы. Наиболее часто дифтерия возникает в возрасте от 2 до 11 лет, в старшем возрасте и у взрослых она наблюдается реже.

Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, при воздействии которого на организм возникает интоксикация. Кроме того, экзотоксин вызывает на месте проникновения некроз и повышенную проницаемость сосудов, в результате чего формируется дифтеритическое воспаление с образованием пленок, выходящих часто за пределы миндалин.

Вследствие воздействия нейротоксина у входных ворот теряется болевая чувствительность и развивается отек в области проникновения инфекции (регионарные лимфоузлы, подкожная клетчатка шеи). В результате всасывания токсина поражаются некоторые органы, могут развиться дифтерийный миокардит, дегенерация надпочечников, дифтерийный полиневрит, поражение печени, почек и др.

Основные симптомы Они зависят от формы и локализации процесса. По степени интоксикации различают легкие, субтоксические и токсические формы дифтерии.

Дифтерия зева. При локализованной форме налет может находиться на миндалинах, нёбных дужках. При распространенной форме, помимо миндалин, поражаются мягкое нёбо и слизистая носоглотки. Разновидностью дифтерии зева является катаральная форма, проявляющаяся гиперемией миндалин, в этом случае постановка диагноза обеспечивается при обнаружении дифтерийной палочки в мазках из зева.

Локализованная форма. Она встречается очень часто. Начинается она с болей при глотании, появлении сначала гиперемии в зеве, затем на одной или обеих миндалинах, а затем на ее месте образуется островчатый налет, а после него – пленка. Налеты после снятия оставляют кровоточащие поверхности, появляется регионарное увеличение лимфатических узлов.

Распространенная форма. Характеризуется появлением озноба, повышением температуры и явлениями интоксикации. Налет распространяется за пределы миндалин на носоглотку и нёбные миндалины. Появляется неприятный запах изо рта, а подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличиваются.

Токсическая форма дифтерии. Она сопровождается высоким подъемом температуры и резко выраженной интоксикацией. Наблюдаются сукровичное отделяемое из носа, харакГ. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

терный запах изо рта, распространенные налеты в зеве и выраженный отек шейной клетчатки. При обследовании отмечаются учащение пульса и повышение артериального давления. Гибель больного может наступить при отсутствии лечения в первые 2 дня.

Дифтерия носа. Основными симптомами является сукровичное выделение из носа и пленки в носу. Эта форма часто встречается у детей грудного возраста.

Дифтерия гортани (истинный круп). Различаются следующие периоды:

– дисфонический;

– стенотический;

– асфиксический.

При дисфонической форме появляются сухой кашель и сиплый голос, затем развивается стадия стеноза, сопровождающаяся затруднением вдоха, свистящим дыханием, западанием под– и надключичных ямок и межреберных промежутков. Этот период продолжается 20–24 часа, после чего появляется асфиксия, сопровождающаяся резко выраженными симптомами кислородной недостаточности.

Дифтерия глаза. Сопровождается наличием пленок, отечностью век и гиперемией конъюнктивы.

Осложнения дифтерии Часто развивается инфекционнотоксический шок, который развивается в 1–3-й день от начала заболевания. В последующем может развиться ДВС-синдром.

Миокардит может развиться на 1–2-й неделе болезни. Различаются ранний миокардит (1–2-я неделя болезни) и поздний – 3–6-я неделя от начала заболевания.

Со стороны нервной системы могут возникнуть вялые параличи, парезы мышц, парез аккомодации и гнусавость голоса в связи с поражением черепно-мозговых нервов.

Диагностика Постановка диагноза производится на основании клинических симптомов. Дополнительным методом является лабораторная диагностика материала из очага поражения (слизь из носа, выделение конъюнктивы, кожи и др.).

Ускоренным методом является микроскопия материала с ватного тампона, смоченного сывороткой и раствором телурита калия. Кроме того, применяются серологические методы и исследование сыворотки крови.

Лечение Основным методом лечения является введение дифтерийной сыворотки и антибиотиков для воздействия на возбудителя. Дозировка зависит от формы и локализации дифтерии.

Сыворотка вводится только в стационаре. Сначала делают внутрикожную пробу. В разведении 1: 100 при отсутствии реакции через 20 минут вводят 0,1 мл, а через 30 минут лечебную дозу. При легкой форме вводится 30 000–40 000 ЕД, средне-тяжелой – 50 000–80 000 ЕД, при тяжелой токсической – 120 000–150 000 ЕД. При отсутствии положительного эффекта введение сыворотки повторяют в той же дозировке. Введение препарата в 3-й раз назначается через 8–12 часов (редко). Эффект от использования сыворотки появляется через 1–2 дня. При поздней госпитализации (через 3 дня от начала болезни) лечение сывороткой неэффективно.

Назначается прием антибиотиков в течение 5 дней. Для санации возбудителя используются пенициллин и эритромицин. Дополнительно проводится симптоматическое лечение (введение белковых препаратов, глюкокортикоидов и витаминов). При дифтерийном крупе назнаГ. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

чаются седативные средства, глюкокортикоиды и кислородные ингаляции, а также производится отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей. При тяжелом крупе применяются интубация или нижняя трахеотомия.

Мероприятия в очаге Проводится госпитализация подозрительных больных, больных с выраженными клиническими симптомами, а также носителей токсигенных палочек.

Контактные обследуются, а затем за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. Изоляция их прекращается после однократного обследования и заключительной дезинфекции в очаге.

Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления и двукратного исследования слизи из носа и зева с интервалом в 1 день через 3 дня после окончания лечения. Реконвалесценты допускаются в коллектив после двукратного обследования.

Носители токсигенных микробов допускаются в иммунозащищенный коллектив через 2 месяца после клинического выздоровления, получения двукратных отрицательных анализов и отсутствия патологического процесса в носоглотке.

–  –  –

Сыпной тиф Сыпной тиф – инфекционное заболевание, которое вызывается риккетсиями и сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением печени, селезенки и признаками энцефалита.

Механизм развития сыпного тифа может быть в виде следующих фаз:

– попадание риккетсий в эндотелиальные клетки;

– появление разрушенных эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии;

– расстройство микроциркуляции, связанное с нарушением функции сосудов;

– тромбоваскулит мелких сосудов;

– формирование специфического иммунитета. Геморрагический васкулит при сыпном тифе возникает в результате тромбообразования, деструктивного васкулита и развития в виде сыпно-тифозных гранулем.

Источником инфекции является больной в период продромы и в течение 3 недель.

Механизм заражения заключается в переносе вшами риккетсий. В основном это платяные, реже головные вши, которые выделяют возбудителя с фекалиями через 4–5 дней после кровососания больного и в последующем в течение своей жизни (15–17 дней). Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов в кожу или при раздавливании инфицированных вшей. Сезонное повышение случаев заболеваемости отмечается в зимне-весенний период, а инкубационный период при сыпном тифе колеблется от 5 до 25 дней.

Основные клинические симптомы Отмечается острое начало. Заболевание в начальном периоде характеризуется скрытым периодом, затем наступает быстрый подъем температуры, которая в течение 2–3 дней поднимается до 40 °C, появляются упорная головная боль, тошнота, слабость, бессонница, слуховые и зрительные галлюцинации. Отмечаются эйфория и беспокойство больного.

Наблюдаются одутловатость лица, инъекция склер, сухие и яркие губы. На основании нёбного язычка выявляется сыпь в виде мелких кровоизлияний (симптом Розенберга – Винокурова). На переходной складке конъюнктивы с 3–4-го дня может появиться сыпь в виде багрово-фиолетовых пятен. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается учащенное сердцебиение и артериальная гипотония. Может также отмечаться понижение мочеотделения.

Период разгара начинается с тяжелых клинических проявлений, которые продолжаются в течение 10 дней. Температура устанавливается на уровне 40 °C и принимает постоянный характер. С 4–5-го дня появляются симптомы менингоэнцефалита. Наблюдаются толчкообразные движения языка, раздражительность. Часто при тяжелой форме заболевания развивается тифозный статус, сопровождающийся эйфорией, дезориентацией больного, появлением возбуждения, зрительных галлюцинаций и стремлением совершать агрессивные действия. Этот делириозный синдром продолжается до 8 дней, одновременно с ним развиваются менингеальные симптомы, которые возникают при наличии серозного менингита.

В период разгара (на 4–5-й день) появляется розеолезно-петехиальная сыпь, которая исчезает при надавливании. Она располагается на коже груди, спины, сгибательной поверхности рук. Сыпь редко располагается на ладонях, лице, подошвах.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Элементы сыпи держатся в течение 5–9 дней, после чего исчезают бесследно. Отмечается увеличение печени и селезенки со второй недели заболевания. Обычно язык обложен типичным налетом. Во время окончания периода разгара отмечается постепенное снижение температуры, приобретающие интермиттирующий характер, часто с 3-й недели происходит ее критическое понижение. Лихорадочная стадия длится около 2 недель. В период выздоровления происходит исчезновение симптомов интоксикации и других симптомов, однако слабость и астенический синдром могут держаться.

Диагностика Проводится на основании клинических симптомов и бактериологического обследования для выделения возбудителя. Со 2-й недели исследуются парные сыворотки с целью обнаружения антител и нарастания их титра.

Лечение Этиотропное лечение проводится с помощью препаратов тетрациклинового ряда и левомицетина. Тетрациклин назначается в суточной дозировке по 1,2–1,5 г в 4 приема в лихорадочный период и еще в течение 2 дней без температурной реакции. Суточная дозировка левомицетина составляет 2 г.

Назначаются также дезинтоксикационные препараты, сердечные гликозиды, диуретики, анальгетики, витамины и антикоагулянты.

Особое внимание уделяется уходу за больными. Его кожу ежедневно протирают, во избежание возникновения пролежней в области крестца и ягодиц подкладывают резиновый круг. Необходимо следить за опорожнением его мочевого пузыря и по показаниям прибегать к его катетеризации, а также при отсутствии стула делают очистительную клизму.

Резкие головные боли облегчаются прикладыванием пузыря со льдом.

Питание больного обеспечивается полужидкой пищей.

Мероприятия в очаге Показанием для выписки является клиническое выздоровление, но не ранее чем через 12 дней после нормализации температуры. Допуск в коллектив разрешается только после клинического выздоровления и при отсутствии педикулеза.

В очаге проводится дезинфекция и дезинсекция белья, одежды и постельных принадлежностей.

За контактными устанавливается медицинское наблюдение в течение 25 дней от проведения санитарной обработки. При повышении температуры необходима их госпитализация. Неспецифической профилактикой являются борьба с педикулезом и раннее выявление больных. О последнем немедленно сообщается в вышестоящие инстанции.

Прививание против сыпного тифа производится в отношении лиц, по роду работы подвергающихся возможности заражения (персонал больниц и сотрудники железнодорожного и водного транспорта в случае эпидемиологического неблагополучия).

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Вирусные инфекции, характеризующиеся поражением кожи и слизистых оболочек Инфекции, вызванные простым герпесом Герпетическая инфекция – инфекционное заболевание, вызванное вирусом простого герпеса, характеризующееся поражением слизистых оболочек и кожи в виде группы пузырьков на гиперемированной коже, иногда поражением глаз и внутренних органов, нервной системы.

Возбудитель простого герпеса подразделяется на 6 антигенных групп. Наиболее часто встречаются заболевания, вызываемые I и II типами вируса, а также генитальный герпес и инфекции новорожденных.

Вирус проникает в организм через мацирированную кожу и слизистые оболочки. Передача инфекции происходит контактным путем.

Основные клинические симптомы Основными проявлениями являются пузырьки на гиперемированном участке кожи, располагающиеся на лице, половых органах или ягодицах. Процесс имеет склонность к рецидивированию. Могут проявляться и общие симптомы в виде головной боли, недомогания и субфебрильной температуры. Появление сыпи происходит через 7–10 дней от начала заражения и сопровождается жжением и зудом. Пузырьки ссыхаются в корочки либо вскрываются с образованием эрозий.

Лечение Назначаются ацикловир и противовирусные мази. Существует и герпетическая поливакцина. Кроме того, назначается лейкоцитарный интерферон, а также вводится человеческий иммуноглобулин.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Ветреная оспа Ветреная оспа – острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом, относящимся к герпетическим вирусам, и сопровождающейся умеренной лихорадкой и появлением на коже пузырьков с прозрачным содержимым.

Вирус ветреной оспы отличается летучестью и может легко проникать в соседние помещения. Вирусы ветреной оспы и опоясывающего лишая идентичны.

Пути заражения – воздушный, воздушно-капельный и контактный (содержимым пузырьков и слизью из носоглотки). Через третьи лица заболевание не передается. При передаче плоду вируса трансплацентарным путем от матери возможно формирование у него пороков развития.

Инкубационный период составляет 2–3 недели. В это время вирус накапливается в крови. Затем он фиксируется в ростковом слое эпидермы, вызывая дистрофию, что приводит к образованию мелких полостей, сливающихся в однокамерную везикулу без воспалительной реакции вокруг нее. По мере выздоровления происходит обратное всасывание жидкости, подсыхание и образование корочки, после отпадения которой не остается рубцов.

Выздоровление наступает по мере накопления антител к вирусу.

Основные клинические симптомы Через 1–2 недели после заражения появляется сыпь на лице, волосистой части головы и туловища, а также происходит повышение температуры. Элементы сыпи из пятнисто-папулезных элементов превращаются в пузырьки, а затем в пустулы, по краю которых отмечается кайма гиперемии. Пузырьки подсыхают, образуя тонкие корочки, которые затем отпадают без следов. Сыпь высыпает толчками через 1–2 дня, поэтому ее элементы носят полиморфный характер. Кроме того, она сопровождается зудом и покалыванием. Со стороны крови отмечается лейкопения. Осложнения ветреной оспы встречаются редко, но носят тяжелый характер: пневмония, серозный менингит, энцефалит и присоединение вторичной инфекции.

Диагностика Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических данных.

Лечение Рекомендуется ежедневная смена белья, местно применяется смазывание элементов сыпи раствором бриллиантового зеленого, марганцовокислого калия и метиленового синего.

При присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики, а при интоксикации – дезинтоксикационная терапия.

Мероприятия в очаге Больной считается зараженным до 9-го дня высыпания, лечение чаще всего амбулаторное. При установлении диагноза разобщение начинается с 11-го дня контакта, при повторных случаях в детских учреждениях разобщение не проводят.

В коллектив ребенок допускается после клинического выздоровления.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Опоясывающий лишай Опоясывающий лишай – вирусное заболевание, проявляющееся пузырьками на отечно-гиперемированной коже с локализацией по ходу нервов (межреберных или тройничных). Он часто развивается у больного с недостаточностью иммунной системы, на фоне лечения кортикостероидными препаратами и иммунодепрессантами.

Основные клинические симптомы Заболевание начинается с резкой боли и часто предшествует началу высыпания.

Пузырьки сливаются в крупные пузыри, а их содержимое становится геморрагическим, могут также появиться очаги некроза.

Продолжительность заболевания составляет 3–4 недели. Однако боль может длиться до нескольких месяцев.

Диагностика Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических данных.

Лечение Основное лечение проводится противовирусными средствами (ацикловир и др.), местно применяются теброфеноловая и оксолиновая мази. Для обезболивания используются анальгин, баралгин и др. А также назначаются витамины группы В.

При присоединении вторичной инфекции применяются антибактериальные средства.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Корь Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое коревым вирусом, проявляющееся интоксикацией, этапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи и катаральными поражениями верхних дыхательных путей и слизистых оболочек. Различают реактивную (типичную корь), атипичную форму. По тяжести могут быть легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больной человек. Пути передачи – воздушно-капельный. Обычно болеют непривитые дети и взрослые. Поражает вирус преимущественно дыхательные пути, толстую кишку, циркулирует в крови, также он обладает способностью поражать нервную систему. Инкубационный период составляет 9– 17 дней при серопрофилактике.

Основные клинические симптомы Начальный период (катаральный) длится 3–4 дня, при этом отмечаются повышение температуры, общее недомогание, вялость, разбитость, понижение аппетита, нарушение сна, головная боль и конъюнктивит.

На 2–3-й день происходит снижение температуры и усиление насморка, появляются грубый кашель и пятна Бельского – Филатова – Коплика на слизистой оболочке рта. Они сохраняются до начала высыпания, а затем постепенно исчезают. Иногда можно заметить продромальную сыпь – мелкие бедно-розовые, пятнисто-папулезные элементы на лице, шее и туловище.

Период высыпания. Происходит резкое усиление катаральных явлений. Появляются конъюнктивит и одутловатость лица (опухание век), обостряется слезотечение, возникает светобоязнь и вновь повышается температура. Также отмечаются симптомы бронхита и интоксикации: вялость, сонливость и бред на высоте температуры.

Для коревой сыпи характерны пятнисто-папулезные элементы, некоторые из них сливаются между собой, образуя крупные сливные элементы с фестончатыми краями на неизмененном фоне кожи.

Характерным является этапность высыпания сыпи:

– 1-й день – лицо;

– 2-й день – туловище и руки;

– 3-й день – все тело.

На 3-й день сыпь бледнеет и исчезает в обратном порядке, а от нее остается пигментация.

Период пигментации. Начинается на 3–4-й день от начала высыпания. Температура снижается, уменьшаются катаральные явления, сыпь оставляет пигментацию. У некоторых больных отмечается отрубевидное шелушение. После перенесенной кори наблюдает неврологическая симптоматика: утомляемость, сонливость и астенизация. Со стороны крови отмечаются лейкопения, нейтрофилез и увеличение СОЭ. Митигированная корь является атипичной формой, которая возникает в некоторых случаях с поздним введением иммуноглобулина. При данной форме инкубационный период удлиняется до 21 дня, все периоды заболевания протекают укороченными, симптомы выражены слабо, а температура повышается незначительно.

Осложнениями кори могут быть пневмония, ларингит, энцефалиты и менингиты.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Диагностика Проводится на основании эпидемиологических данных, характерных клинических симптомов, а также вирусологического и серологического методов. Помимо этих методов диагностики, применяется иммунофлюоресцентный метод в конце продромального периода и в период высыпания. Проводится исследование отпечатков, обработанных специфической сывороткой для выявления антигенов вируса кори.

Лечение При тяжелом течении и осложнениях показана госпитализация. В основе лечения – постельный режим, уход за слизистыми оболочками и прием симптоматических средств.

Мероприятия в очаге Непривитые и не болевшие корью дети разобщаются на 17 дней от момента контакта, а получившие иммуноглобулин – на 21 день. При установлении точного контакта они разобщаются с 8-го дня. Полное прививание детей в 1 год и 6 лет обеспечивает предупреждение кори.

В виду меньшего охвата в проймах коревыми прививками желательна вакцинация всех или только получивших 2 прививки. Постэксиозиционная профилактика заключается в назначении прививки в первые 3 дня контакта и иммуноглобулина внутримышечно. Последний обеспечивает защиту при введении до 7-го дня после контакта, также показано его введение детям первого года жизни.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Вирусный гепатит Вирусный гепатит – группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением печени и выраженными симптомами интоксикации.

Этиологически различают вирусный гепатит А, В, С, D и Е. По клиническому течению выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую злокачественную формы (гепатит В и D).

Течение может быть острым, хроническим, с осложнениями или без них.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Вирусный гепатит А Протекает остро, циклично с кратковременными симптомами интоксикации и нарушениями функции печени, характеризуется доброкачественным течением. Инкубационный период составляет от 10 до 45 дней. Возбудитель заболевания – РНК-содержащий вирус.

Источник инфекции – больные в преджелтушном и желтушном периоде, а также с безжелтушной формой. Возбудитель выделяется с испражнениями, а заражение происходит через грязные руки и зараженные продукты.

Характерным симптомом является повышение температуры до 38–40 °C, головная боль, боли в мышцах, легкие катаральные явления, одновременно снижается аппетит, появляются тошнота, рвота и боли в правом подреберье, а также темная мочи и обесцвеченный кал.

На 5–6-й день болезни появляется обесцвеченный кал, желтое окрашивание склер и кожи. В этот период отмечается улучшение состояния больного. Желтуха может держаться до 1 месяца. Характерны брадикардия и снижение артериального давления. Затяжное течение заболевания встречается редко.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Вирусный гепатит В Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, который не разрушается высокой температурой. Источник инфекции – больной человек. Основные пути передачи: половой, плацентарный, при родах, переливании крови и ее препаратов, а также при использовании нестерильных шприцов и инструментов. Продолжительность инкубационного периода составляет до 100 дней. Заболевание начинается постепенно, когда отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, изжога и боли в эпигастральной области и печени. Через 2 недели появляется темная моча, кал становится бесцветным, в дальнейшем развивается желтуха, которая держится в течение 1–2 недель, но может продолжаться до 3 месяцев. Обычно заболевание протекает тяжело, возможен переход в хроническую форму, которая характеризуется прогрессирующим течением и может осложниться циррозом печени, печеночной энцефалопатией. Кроме того, возможно наступление коматозного состояния.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Вирусный гепатит С Данное заболевание характеризуется парентеральным механизмом передачи. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. По клиническим симптомам течение заболевания напоминает гепатит B. Часто возникает хронический процесс.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Вирусный гепатит D Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Отмечается более тяжелое течение, часто развивается печеночная энцефалопатия. Возможно возникновение хронической формы заболевания.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Вирусный гепатит Е Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит орально-фекальным путем. Инкубационный период составляет 30–40 дней. Клиническая картина такая же, как и при гепатите А, но с более тяжелым течением.

Диагностика Основой для постановки диагноза служат характерные клинические симптомы. В крови определяется повышение связанного билирубина, увеличивается активность сывороточных ферментов, выявляется положительная тимоловая проба.

В моче определяются желчные пигменты. Для определения вида вирусного гепатита применяют иммунологические методы.

При гепатите A в сыворотке крови определяется иммуноглобулин М (JM) или четырехкратное нарастание антител IgG.

При гепатите B в сыворотке крови обнаруживается поверхностный антиген (НВg Ag), который выявляется в инкубационном периоде, антитела к этому антигену определяют через 3 месяца от начала инфекции.

Для гепатитов C и D характерно наличие антител (анти-НСV, анти-НDV) в сыворотке крови.

Лечение Обязательная госпитализация больных, назначается постельный режим, диета 5а или 5, витамины С, группы B, раствор глюкозы. В тяжелых случаях проводятся инфузионная терапия, гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная детоксикация и другие лечебные мероприятия.

Мероприятия в очаге Изоляция контактных не проводится. При гепатите A за ними устанавливается лишь медицинское наблюдение в течение 35 дней.

Выписка больных осуществляется при нормализации уровня билирубина и других показателей. Реконвалесценты гепатита A считаются нетрудоспособными в течение 2–4 недель в зависимости от тяжести болезни. Они также освобождаются от тяжелых физических нагрузок на 3–6 месяцев. Реконвалесценты гепатита B могут вернуться к труду не ранее чем через 4–5 недель. Период освобождения от тяжелого физического труда для них составляет до 12 месяцев.

Все реконвалесценты обследуются через 1 месяц в стационаре.

Дети, являющие реконвалесцентами гепатита А, обследуются в поликлинике через 3– 6 месяцев и снимаются с учета. А перенесшие гепатит В обследуются в стационаре через 9 и 12 месяцев.

Взрослые реконвалесценты, перенесшие гепатит А, обследуются в поликлинике и снимаются с учета. А в случае выздоровления после заболевания гепатитом В они обследуются в поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев от начала заболевания.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Профилактика Первичная профилактика – это вакцинация.

При гепатите А массовая и экспозиционная профилактика возможна вместе с иммуноглобулином 0,02 мг/кг в течение 2 недель от контакта.

Профилактика гепатита В – первичная вакцинация: I вакцинация – новорожденный (1е сутки), II вакцинация – 1-й месяц жизни, III вакцинация – 5–6 месяцев, постэксиозиционная вакцинация: 0–1 – 2 – 12 месяцев с контролем за маркерами в первый день специфического иммуноглобулина 0,12 мг/кг (не менее 6 МЕ/кг) в разные участки. При контакте вакцинированного определяют уровень анти-НВg, при уровне более 10 м МЕ/мл вакцину не вводят, а при уровне менее 10 м МЕ/мл вводят дозу вакцины и 2 дозы иммуноглобулина с интервалом в 1 месяц. При статусе контакта с хроническим гепатитом В рекомендуется прививание от гепатита А. Противопоказанием для проведения прививок при гепатите В является аллергическая реакция на пекарские дрожжи. Специфических средств профилактики гепатитов С и D нет.

Профилактика гепатита Е такая же, как и для гепатита А.

В табл. 2 приведены особенности путей передачи и течения гепатитов разной этиологии.

Таблица 2 Особенности гепатитов разной этиологии Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Краснуха Краснуха – инфекционное заболевание, вызванное вирусом краснухи, характеризующееся незначительно выраженными катаральными симптомами со стороны верхних дыхательных путей и увеличением затылочных и других групп лимфоузлов и мелкопятнистой сыпи.

Возбудитель краснухи – РНК-содержащий вирус. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Путь передачи – воздушно-капельный, но имеет место и трансплацентарный путь заражения плода. Вирус размножается в лимфатических узлах и циркулирует в крови. Инкубационный период составляет 15–24 дня.

Основные клинические симптомы Основным симптомом является мелкоточечная сыпь, которая появляется на лице и в течение нескольких часов распространяется по всему телу с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей. За 1–2 дня до появления сыпи могут возникнуть слабовыраженные катаральные явления, на слизистой щек и мягком нёбе появляются розовые пятна, отмечается кратковременное повышение температуры до 37,5 °C, иногда до 39 °C. Характерным симптомом для краснухи является увеличение затылочных лимфоузлов.

Женщина, контактировавшая с больным краснухой, во время беременности может родить ребенка с врожденными уродствами, в этих случаях настоятельно рекомендуется прервать беременность.

Диагностика Помимо клинических и эпидемиологических данных, диагноз подтверждается результатами вирусологических и иммунологических исследований.

Мероприятия в очаге С 2007 года вакцинацией охватываются девушки и молодые женщины. Контактных детей не прививают. При контакте беременной у нее определяются антитела JgG, а при их отсутствии производится повторный анализ через 4–5 недель. Если антитела появились, предлагают прерывание беременности, если нет – берут еще одну пробу через 1 месяц.

Иммуноглобулин вводят лишь в тех случаях, если женщина не желает прерывать беременность, в дозировке 0,55 мл/кг.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Микозы Микозы – грибковые заболевания кожи человека и животных, которые, в зависимости от возбудителя и поражения ткани, подразделяются на кератомикозы, дерматофитии, кандидоз и глубокие микозы.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Кератомикозы К кератомикозам относится разноцветный лишай – заболевание, характеризующееся появлением преимущественно на верхней части туловища пятен коричневатого и белого цвета, очаги отграничены от прилежащих участков. Чаще всего болеют дети и молодые люди. Предрасполагающие факторы имеют определенное значение. К ним относятся повышенная потливость, пониженное питание и др.

На коже появляются желтовато-розовые пятна, которые могут приобрести коричневую окраску. Мелкие чешуйки напоминают отруби.

При кератомикозе поражается грибками роговой слой эпидермиса при отсутствии острых воспалительных явлений. Заболевание малоконтагиозно.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Дерматофитии При этом заболевании поражаются кожа и ее придатки. Оно высококонтагиозно и передается при бытовом и производственном контакте. При этом возникают воспалительные заболевания кожи в виде пузырьков, инфильтратов и абсцессов. Могут также поражаться слизистые оболочки и внутренние органы. Течение заболевания может быть хроническим.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Глубокие микозы Они характеризуются поражением внутренних органов и костей. Возбудители глубоких микозов обитают в почве, а заражение происходит ингаляционно или при инфицировании раны.

В развитии грибковых заболеваний выделяются несколько периодов.

Сразу после внедрения гриба наступает инкубационный период, который может длиться от 1 недели до нескольких месяцев.

После внедрения в организм грибы размножаются в месте проникновения – в коже, слизистых оболочках, мягких тканях, органах дыхания и желудочно-кишечном тракте. Некоторые из них могут мигрировать в лимфатические узлы, кроветворные органы, печень и селезенку. На патогенные грибы клеточная реакция может быть различной и проявляться острым или хроническим воспалением, образованием туберкулоидных гранулем с казеозным некрозом или без него, а также изменениями ишемического или некротического характера.

Основные клинические проявления Все микозы по течению они подразделяются на острые и хронические, поверхностные и глубокие, очаговые и распространенные.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Дерматомикозы Они подразделяются на эпидермофитию, трихофитию, микроспорию и микозы стоп.

Общим симптомом является формирование кольцевидных розоватых очагов на коже с беловатым центром и краевым импетиго. Волосы приобретают беловатый цвет. Ногтевые фаланги деформированы, утолщены и легко крошатся, а околоногтевой валик воспаляется.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Эпидермофития Это микоз крупных складок кожи с вовлечением в процесс ногтевых пластинок и кожи стоп. Возбудителем является грибок эпидермофитон. Заражение происходит контактным путем при использовании предметов, загрязненных чешуйками от больного (клеенки, судно, термометры и др.). При хождении босиком в банях и других общественных местах также возможно заражение стоп. Чаще эпидермофитией стоп болеют мужчины. Может поражаться также кожа крупных складок в паховой и подмышечной областях и под молочными железами. Сначала высыпания имеют вид пятен красного цвета, они отграничены от окружающей кожи, округлые и сливаются друг с другом. По периферии имеется выраженный валик, состоящий из пузырьков и чешуек.

Трихофития Представляет собой грибковое заболевание кожи и ее придатков, вызываемое трихофитонами. Распространенность повсеместная.

Заражением происходит от больных людей путем непосредственного контакта или через предметы обихода.

Основным симптомом является возникновение кольцевидных, шелушащихся, реже гнойничковых поражений. В случае нагноения очаги воспаления обычные, ярко-красного цвета, мягкой консистенции.

При затяжном течении на шелушащихся очагах волосистой части головы волосы обламываются и имеют вид черных точек, отмечаются глубокие гранулематозные поражения кожи, лимфатических узлов, а также поражения внутренних органов.

Микоз стоп Это хроническое заболевание с высыпаниями в межпальцевых складках и на коже стоп, кроме того, поражаются и ногтевые фаланги. Возбудителями являются дерматофиты.

Заражение происходит через обувь, а также при посещении мест общественного пользования.

Основными симптомами являются поверхностное изъязвление, экзематизация или пластинчатое шелушение. Обычно поражается кожа стоп.

Характерным является пластинчатое шелушение. Течение заболевания хроническое.

Микроспория Это заболевание представляет собой микоз кожи, вызываемый грибом рода Microsporum.

Имеет место контактный путь передачи. Источниками инфекции являются больной человек, кошки и собаки, а ее передача происходит при микротравмах кожи, где грибы начинают быстро развиваться.

Основными симптомами являются очаги на волосистой части головы и гладкой коже, которые имеют различные размеры и сливаются в гирлянды. Волосы из них легко извлекаются. На туловище в основном поражаются пушковые волосы.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Фавус Это хронически протекающее заболевание кожи и ее придатков. Возбудитель относится к роду Trichophiton. Основным симптомом являются скутулы, когда на месте внедрения образуется пятно красного цвета, которое увеличивается до 3 см и более. Скутулы со временем сливаются, образуя корки коричневого цвета. Волосы теряют блеск и эластичность, напоминают куски пакли.

Фавус ногтей диагностируется у взрослых.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Кандидамикоз Заболевание вызывают дрожжеподобные грибки рода Candida, которые могут поражать кожу и слизистые оболочки, а также многие органы и ткани. Кандидамикоз проявляется повсеместно.

Кандидоз кожи чаще всего встречается в детском возрасте и проявляется в виде поражения межъягодичных подкрыльцовых и пахово-бедренных складок в виде эритематозных везикулобулезных, псориазоформных или скарлатиноподобных элементов.

Реже встречаются язвенные формы.

Основные клинические симптомы Кандидоз сосков проявляется их покраснением, отечностью и трещинами в области сосков.

Эрозии углов рта возникают на границе слизистой ротовой полости и красной каймой губ.

Хейлит проявляется краснотой и шелушением красной каймы губ. Кожа истонченная и исчерченная радиальными бороздами с синюшным оттенком.

Кандидоз волосистой части головы проявляется в виде себорейной экземы без экссудативного компонента на голове и лице (на носу и ушах). У детей могут возникнуть пузырькигнойники, эритематозные очаги, бугорки и бугорчатые разрастания.

Поражение стоп и кистей начинается с возникновения пузырьков, после вскрытия которых появляются эрозии, сопровождающиеся зудом и болезненностью.

Паронихии и опихии представляют собой поражение мягких тканей возле ногтевого ложа. На месте внедрения гриба появляются покраснение и отек, в дальнейшем процесс быстро распространяется, ноготь теряет свой блеск, утолщается и отделяется от ложа.

Кандидоз слизистых оболочек проявляется в виде дрожжевого стоматита (молочницы).

При данной локализации возникают «лаковый язык», трещины углов рта, воспаление красной каймы губ. На слизистой оболочке рта обнаруживаются группы перламутрово-белых пятен округлой формы. При отсутствии лечения они постепенно увеличиваются и превращаются в блестящую пленку, возвышающуюся над поверхностью кожи.

Микотическая ангина характеризуется появлением на миндалинах блестящих фолликулярных пробок. При микотическом поражении языка образуются белые и блестящие налеты на языке, а его размер увеличивается.

Кандидоз желудочно-кишечного тракта проявляется явлениями эзофагита, гастрита, энтероколита, диареи и аноректальными поражениями.

Кандидоз органов дыхания проявляется симптомами поражения дыхательной системы, похожими на туберкулез, онкологические заболевания или бактериальную пневмонию.

Кандидоз мочеполовых органов сопровождается появлением мелких беловатых бугорков, сначала протекает в виде стертых форм, в моче обнаруживаются белок, эритроциты, цилиндры и обилие возбудителя. Регистрируются уретриты, циститы, баланопоститы, вагиниты.

Кандидоз центральной нервной системы диагностируется чаще при вскрытии.

Встречаются также и септические формы кандидамикоза.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Бластомикозы Криптококкоз – тяжелое заболевание, вызывается дрожжеподобными грибами и проявляется преимущественно поражением центральной нервной и дыхательной систем. Заражение происходит через кожу, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт.

Первичные поражения кожи при криптококкозе могут быть распространенными или локализованными.

На открытых участках тела появляются сначала узелки, которые некротизируются, изъязвляются и распространяются по поверхности и в глубину. Дно покрывается грануляциями со своеобразным блеском и красноватым оттенком с наличием большого количества грибковых элементов. Заболевание протекает медленно, при отсутствии лечения возникают кахексия и поражение костного мозга, после чего наступает смерть больного.

Существуют также и другие формы бластомикоза.

Диагностика При кератомикозе диагноз «разноцветный лишай» ставится на основании микроскопии и обнаружения очагов микоза с помощью люминесцентной лампы, когда наблюдается золотисто-желтое или буроватое свечение.

Дерматомикозы подтверждаются выделением гриба. Микоз стоп подтверждается посевом на среду Сабура выделение возбудителя.

Кандидамикоз подтверждается на основании иммунологических и бактериологических методов диагностики.

Лечение Кератомикозы лечатся с помощью фунгицидных и кератолитических средств.

Дерматомикозы: при эпидермофитии назначаются местные и общие лекарственные средства.

Трихофития лечится по установленной схеме гризеофульвином и другими средствами (микосептин, салифунгин, нитрофулин).

Кандидамикоз: из медикаментозных средств показаны нистатин, леворин, амоглюкоин, микосептин и амфотерицин.

Бластомикозы: лечение проводится амфотерицином внутривенно капельно из расчета 0,2–1 мг в сутки в течение 3–4 месяцев, по показаниям назначается хирургическое вмешательство – удаление криптококковых очагов.

Шистосомоз Шистосомоз (бильгарциоз) – это группа тропических гельминтозов, которые вызываются плоскими червями и характеризуются хроническим течением и поражением мочевой системы, кишечника и других органов.

Возбудитель может вызывать мочеполовой или кишечный шистосомоз.

Источником инфекции являются человек, домашние и дикие животные. Шистосомы раздельнополые. Жизненный цикл возбудителя характеризуется сменой двух хозяев. Самка откладывает в мелкие кровеносные сосуды до 3000 яиц, которые затем попадают в кишечник или мочевой пузырь и выводятся с испражнениями. После этого развитие происходит в промежуточном хозяине – моллюске. В теле последнего созревают церкарии, они выходят в воду и при встрече в ней с организмом окончательного хозяина попадают в него через слизистые оболочки и кожу.

В подкожно-жировом слое у них происходит дальнейшее развитие, после чего они попадают в кровь и достигают половой зрелости.

Возбудитель воздействует на организм хозяина в зависимости от стадии развития.

Личинки, например, могут вызывать тяжелую аллергическую реакцию.

Обычно взрослые шистосомы паразитируют в стенках сосудов. Основные клинические проявления возникают при их проникновении в кишечник и мочевой пузырь.

Основные клинические симптомы В начальном периоде появляются зуд, покраснение и повышение температуры. Через несколько дней эти симптомы исчезают, однако возникают симптомы со стороны легких (кашель с мокротой), боли в мышцах и увеличиваются печень и селезенка. Это продолжается около 2 недель. Заболевание переходит в хроническую стадию, при которой отмечаются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта с появлением стула с примесью слизи и крови, а также болей в животе схваткообразного характера с тенезмами.

При попадании шистосом в легкие появляются кашель, одышка и боль при дыхании.

Диагностика Диагностически важными являются эпидемиологический анамнез (пребывание в Африке, Юго-Восточной Азии, Латинской Америке, на Ближнем Востоке) и обнаружение яиц шистосом в осадке мочи и кале. Кроме того, используются аллергические пробы и реакции иммунофлюоресценции.

Лечение Применяются препараты сурьмы (чаще всего фуадин, празиквантел или метрофанат).

Празиквантел назначается в дозировке 40 мг/кг. При кишечном шистосоматозе применяется оксамникан, который вводится из расчета 10 мг/кг 1 раз в день.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Профилактика Основные профилактические меры сводятся к охране водоемов от попадания испражнений больных. Они должны дезинфицироваться в течение 10 дней после лечения. Запрещается также купание в загрязненных водоемах, а при наличии влажной почвы рекомендуется ношение обуви.

Этиология и эпидемиология Это эпидемическое для России заболевание, часто встречается в Западной Сибири, Европейской части России, в бассейнах Волги, Камы, Дона и Днестра. Первым промежуточным хозяином является моллюск, вторым – карповые рыбы. Окончательным хозяином могут быть дикие и домашние рыбоядные животные, а также человек.

Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, мороженной или недостаточно прожаренной рыбы, в которой содержатся личинки гельминтов. Попавшие в кишечник цисты проникают в желчные пути и превращаются в зрелых гельминтов, которые паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы.

Основные клинические симптомы У приезжих заболевание возникает остро, у коренного населения отмечается хроническое течение.

Инкубационный период составляет от 1 до 4 недель. Различают стертые и клинически выраженные формы. Стертая форма характеризуется непродолжительным субфебрилитетом и появлением эозинофилии в крови. При легкой форме температура достигает 38–38,5 °C и держится в течение 1–2 недель. В случае средне-тяжелой формы температура повышается до 39,5 °C, появляются катаральные явления и высыпания на коже.

Со стороны крови определяются лейкоцитоз, ускорение СОЭ и эозинофилия 40 %.

Тяжелая форма протекает в виде тифоподобной, гепатохолангической или гастроэнтеритической формы. После острого периода наступает латентный период, который длится от нескольких недель до 7 лет. Затем развивается хроническая стадия, характеризующаяся поражением желчевыводящих путей, астеноневротическим синдромом, кожными высыпаниями и астматоидным бронхитом.

Диагностика Постановка диагноза производится на основании клинических симптомов и подтверждении пребывания в эпидемическом очаге или употребления сырой рыбы. Кроме того, характерными являются положительные серологические реакции с описторхозным диагностикумом, обнаружение яиц паразита в дуоденальном содержимом или фекалиях.

–  –  –

Этиология и эпидемиология Возбудителем клонорхоза является сосальщик листовидной формы. Зрелые формы паразитируют у человека и рыбоядных млекопитающих. Живет он много лет и имеет двух промежуточных хозяев: первый – моллюск, второй – рыбы семейства карповых, реже сельдевых. Окончательным хозяином являются рыбоядные млекопитающие и человек.

Заболевание распространено в Юго-Восточной Азии, России (на юге Приморского и Хабаровского края) и на Дальнем Востоке.

Основные клинические симптомы Через 2 недели после инвазии возникает лихорадка, появляется сыпь, отмечается повышение эозинофилов. В случае тяжелого течения болезни наблюдаются общая интоксикация, желтуха и дистрофические изменения во многих органах. При хронической стадии возникают гипотония и гипоплазия желчного пузыря, часто сочетающаяся с поражением поджелудочной железы. Появляются жалобы на боли в области правого подреберья и эпигастральной области, а также тошнота и явления энтероколита.

Диагностика При постановке окончательного диагноза большое значение имеют эпидемиологический анамнез и подтверждение пребывания в эндемическом очаге. Специфическими методами диагностики являются серологические, в том числе и появление антител через 3 недели после заражения.

Яйца гельминтов обнаруживаются в дуоденальном содержимом через 1,5 месяца после инвазии.

–  –  –

Профилактика Основные профилактические меры заключаются в контроле над употреблением сырой пищи, приготовлением из нее пищевых продуктов и сбросом нечистот и рыбных отбросов в водоемы.

Этиология и эпидемиология Возбудитель – двуустка ланцетовидная, напоминающая кошачьего сосальщика. Длина паразита составляет до 15 мм.

В стадии половой зрелости гельминты паразитируют в желчных протоках и желчном пузыре млекопитающих, реже у человека.

Промежуточными хозяевами гельминтов являются наземные моллюски, в которых они развиваются, после чего виде слизистых комочков попадают на траву. Затем они поедаются вторыми промежуточными хозяевами – муравьями, которые становятся малоподвижными и вместе с травой поедаются окончательными хозяевами – травоядными животными и человеком, в желчевыводящих путях которых и поселяются сосальщики. Зрелые гельминты травмируют кишечник и желчные ходы, вызывая нарушение функций печени и пищеварительного тракта.

Основные клинические симптомы Через 3–4 недели от заражения появляются рвота, тошнота, боли в правом подреберье и эозинофилия.

Диагностика Яйца гельминтов определяются при исследовании кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, получаемого при дуоденальном зондировании.

–  –  –

Профилактика заболевания Основные профилактические меры заключаются в предупреждении попадания в пищу муравьев, дегельминтизации скота и лечении домашних животных.

Этиология и эпидемиология Окончательными хозяевами данных гельминтов являются человек и травоядные животные (рогатый скот, непарнокопытные и др.). Яйца вредителя выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. При попадании их в воду или влажную среду через 4–6 недель развиваются личинки. В воде из них образуются другие личинки, которые попадают в промежуточных хозяев – моллюсков, где переходят в следующую стадию. А при их заглатывании с водой и поеданием трав, растущих в водоемах со стоячей и медленно текущей водой, происходит заражение животных. Человек заражается при питье сырой воды и употреблении в пищу растений, которые произрастают в водоемах и влажных местах. Личинки фасциол, попавших в желудочно-кишечный тракт, освобождаются от покрывающих их оболочек и проникают в желчевыводящую систему. Миграция возбудителя происходит через систему воротной вены, откуда гельминты попадают в вещество печени, а из него в желчные протоки, где через 3–4 недели заканчивается цикл их развития, при этом тканям желчевыводящей системы наносятся механические повреждения, возникают токсико-аллергические реакции и развивается вторичная инфекция. Все это приводит к нарушению циркуляции желчи по протокам, а в печени могут возникать некрозы и абсцессы.

Основные клинические симптомы Инкубационный период длится 1–8 недель. Основными симптомами являются появление слабости и зуда кожи, недомогание и снижение аппетита. Температурная реакция имеет волнообразный характер, иногда она принимает гектический характер и повышается до 40 °C.

В дальнейшем появляются боли в эпигастральной области и правом подреберье, а также тошнота и рвота. Наблюдается увеличение печени, которая становится плотной.

Кроме того, отмечаются жалобы на боли приступообразного характера в области печени, возникают лейкоцитоз и эозинофилия.

В дальнейшем температура снижается, появляются боли приступообразного характера в эпигастральной области, вздутие живота и урчание. Такие приступы повторяются часто и продолжаются от нескольких часов до нескольких дней, при этом определяется увеличенная печень. Лейкоцитоз незначителен, эозинофилия уменьшается. При длительном течении развиваются анемия, кахексия, истощение и цирроз печени.

Диагностика При постановке диагноза решающее значение имеет обнаружение яиц гельминтов в фекалиях и дуоденальном содержимом, которые определяются через 3 месяца от начала заболевания. Информативными являются также данные иммунологических исследований (РСК, внутрикожная аллергическая проба и др.).

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Лечение Назначается хлороксил (гепол) по 30–60 мг/кг в сутки. Можно также применять празиквантел в дозировке 50–75 мг/кг однократно. Через 3–4 месяца после лечения проводится контрольное исследование фекалий на фасциолез.

Профилактика Запрещено употреблять воду для питья и хозяйственных нужд из источников со стоячей или медленно текущей водой. Необходимо также проведение мероприятий по снижению поражения сельскохозяйственных животных.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Парагонимоз Парагонимоз – гельминтоз человека, вызываемый легочным сосальщиком и характеризующийся поражением дыхательных путей, а также нервной системы.

Существует около 5 видов легочных сосальщиков. Они распространены в тропическом поясе, Приморском крае, Дальнем Востоке, тропических странах, Японии, Южной Корее.

Этиология и эпидемиология В связи с тем что паразиты поселяются в легких, в организме человека они осуществляют сложную миграцию из кишечника через брюшную полость, диафрагму и плевру. Это может вызвать токсико-аллергические реакции. Локализация паразитов приводит к очаговой пневмонии. Иногда встречается атипичная локализация в головном мозге, это сопровождается симптомами менингита, эпилепсии и атрофии зрительного нерва. В типичных случаях паразиты попарно находятся в ткани легкого в капсуле, которая сообщается через бронх с окружающей средой, а яйца выходят с мокротой. Характерной особенностью сосальщиков является использование двух промежуточных хозяев – пресноводных и ракообразных, в мышцах которых располагаются личинки. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырых ракообразных.

Первым промежуточным хозяином является моллюск, вторым – пресноводные крабы.

Окончательный хозяин – человек или животные, питающиеся ракообразными (выдры, норки, свиньи, кошки и грызуны).

Основные клинические симптомы Инкубационный период длится нескольких дней. Острый период начинается с симптомов энтерита, затем появляются симптомы бронхита, очаговой пневмонии и очагового плеврита. Переход в хроническую стадию происходит через 2–3 месяца. Основным симптомом является кашель с отделением большого количества мокроты (до 500 мл) гнойного или кровянистого характера, в которой обнаруживаются яйца паразитов. В дальнейшем в очагах развиваются симптомы легочного сердца и склероз.

При поражении мозга появляются симптомы объемного процесса в мозге.

Диагностика Исследуется мокрота больных, в которой обнаруживаются яйца гельминтов. Кроме того, они могут быть и в фекалиях, куда они попадают из мокроты, а в пищеварительном тракте они не изменяются.

–  –  –

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Эхинококкоз Эхинококкоз – заболевание, вызываемое личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus и характеризующееся развитием в различных органах и тканях (чаще всего в печени и легких) эхинококковых кист.

Заболевание распространено в Средней Азии, Якутии, Западной Сибири, на Чукотке, Камчатке и Северном Кавказе, а также в Южной Америке, Монголии и на юге Европы.

Этиология и эпидемиология Гельминт представляет собой цестоду длиной 2–7 мм, имеющую головку с 4 присосками и двойной короной из 35–40 крючьев, шейку и 2–6 члеников. Личиночная стадия живет в организме много лет. Она представляет собой кисту круглой или овальной формы, заполненную жидкостью.

Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке человека и многих животных – таких, как собаки, кошки, олени, свиньи, белки и зайцы. Основной источник заболевания – домашние собаки. Яйца гельминтов выделяются с фекалиями животных. Заражение происходит при контакте с инвазированным животным, во время сбора загрязненных ягод и трав, а также при употреблении воды из загрязненных источников.

Попав в желудочно-кишечный тракт, яйца теряют оболочку, проникают через стенку тонкой кишки в кровь или лимфу, а затем в легкие, печень, почки, сердце и другие органы.

В течение 5–6 месяцев из личиночной стадии постепенно развивается эхинококковая киста, которая может достигнуть больших размеров, а через 6 месяцев формируется фиброзная капсула. Пузырь вызывает сдавливание и нарушение функции в соседних органах. Если эхинококковая киста лопнет, может наступить анафилактический шок.

Основные клинические симптомы Иногда заболевание выявляется случайно. Клинические проявления зависят от расположения кист и скорости их развития.

Если киста располагается в правой доле печени, больные жалуются на потерю в весе, снижение аппетита, появление рвоты, отрыжки и болей в подреберье. При ее локализации в легких клинические проявления могут быть также различными, появляется кашель, а при поражении плевры отмечается выраженный болевой синдром. Часто эхинококкоз почки сопровождается эхинококкурией, когда выявляются обрывки сколексов в осадке мочи. Эхинококкоз других локализаций встречается редко.

Диагностика Обычно в ранних стадиях она бывает затруднительной. Оценить распространенность процесса помогают такие исследования, как сканирование, сцинтиграфия, УЗИ, компьютерная томография и магниторезонансные исследования. Проводятся также кожная проба Коцони, реакции латексагглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей.

Лечение Основным методом является хирургическое вмешательство. Консервативное лечение заключается в назначении верилокса или альбендазола.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Тениоз Тениоз – гельминтоз, вызываемый свиным цепнем, относится к глистной инвазии, поражающей верхний отдел желудочно-кишечного тракта, отхождением члеников и других частей тела паразита с фекалиями.

Этиология и эпидемиология Свиной цепень достигает 2 м в длину, имеет до 1000 члеников, на головке есть 4 крестообразные присоски, на которых находятся около 30 крючьев. Окончательным хозяином является человек, а промежуточным – домашние и дикие свиньи, которые заражаются, поедая продукты, загрязненные члениками и яйцами цепня. В желудке последние освобождаются от оболочек и проникают в слизистую оболочку желудка и кишечника. С током крови они оседают в межмышечной соединительной ткани, где через 2 месяца превращаются в финну, которая преобразуется во взрослого паразита в кишечнике, где происходит выворачивание головки. Последняя с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке и через 2 месяца превращается во взрослую особь. Свиной цепень механически раздражает слизистую оболочку кишечника присосками и крючками, а также поглощает питательные вещества хозяина.

Основные клинические симптомы У больных появляются жалобы на слабость, тошноту, рвоту, боли в животе, головную боль и потерю веса. Кроме того, наблюдается выделение члеников с калом. Часто во время рвоты может наступать аутоинвазия, когда членики с большим количеством яиц попадают в желудок. Тяжелыми формами являются поражение нервной системы и органов зрения.

Диагностика Постановка окончательного диагноза производится на основании обнаружения члеников цепня в каловых массах. Проводятся также иммунологические исследования сыворотки крови и цереброспинальной жидкости.

–  –  –

Профилактика Основные профилактические меры заключаются в проведении санитарно-гигиенических мероприятий, обследовании лиц, ухаживающих за свиньями, предупреждении загрязнения населенных пунктов фекалиями из свиноферм, соблюдении правил личной гигиены и термической обработке свинины.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Дифиллоботриоз Дифиллоботриоз (широкий лентец) – гельминтоз, вызываемый широким лентецом, протекает с признаками поражения желудочно-кишечного тракта и сопровождается анемией.

Этиология и эпидемиология Яйца попадают в воду, из них выходит плавающая личиночная стадия корацидий с личинками, которые проглатывает первый промежуточный хозяин – циклопы (рачки).

Последние (с проглоченными личинками) попадает к рыбам, которые им питаются. В мышцах окуня, ершей, налимов и других хищных рыб накапливаются плероцеркоиды, которые, помимо мышц, могут пробуравливать стенку кишки рыбы и выходят в брюшную полость и мышцы. Крупные рыбы на протяжении всей жизни могут накопить в себе сотни плероцеркоидов. Окончательными хозяевами являются крупные рыбоядные млекопитающие (собаки, медведи).

Дифиллоботриоз – природно-очаговое заболевание, которое чаще встречается у рыбаков, туристов и лиц, употребляющих в пищу рыбу без достаточной термической обработки.

Этот гельминтоз опасен для человека, так как широкий лентец имеет большие размеры и может вызвать кишечную непроходимость. Кроме того, он способствует развитию дисбактериоза с нарушением всасывания витаминов группы В и тяжелой анемии с нарушением кроветворения в красном костном мозге.

Инвазия распространена в Прибайкалье, Эвенкии, Сахалине, в других областях встречается реже.

В местах прикрепления широкого лентеца могут развиваться некротические процессы.

Основные клинические симптомы Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Чаще всего основные симптомы развиваются постепенно и проявляются тошнотой, рвотой и болями в эпигастральной области, отмечается субфебрильная температура. В отдельных случаях развивается кишечная непроходимость. Наблюдаются также и симптомы астеноневротического синдрома в виде слабости, головокружений и В12-дефицитной анемии. Появляются парестезии языке и боль в этой области, «лакированный язык», отмечаются тахикардия и расширение границ сердца.

Количество эритроцитов и гемоглобина быстро снижается. При начале инвазии определяется эозинофилия.

–  –  –

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Профилактика Основой личной профилактики является термическая обработка рыбных продуктов. А общественная профилактика заключается в охране водоемов от фекального загрязнения.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Гименолепидоз Гименолепидоз вызывается карликовым цепнем, который распространен повсеместно.

Циклы развития паразита происходят в одном хозяине. Карликовый цепень представляет собой мелкий гельминт величиной до 5 см с головкой, снабженной крючьями и присосками.

Зрелые членики очень нежные, развиваясь, они разрушаются уже в кишечнике. Поражаются им преимущественно дети.

У одного и того же вида существуют 3 варианта развития: типичный, с утратой промежуточного хозяина и без выхода из кишечника. В первом случае яйца, попавшие с фекалиями во внешнюю среду, проникают в пищеварительную систему мучного хруща, в котором развивается финнозная стадия червя. При проглатывании жука с непропеченным тестом в кишечнике развивается взрослый паразит. Этот вид заражения встречается редко. В случае несоблюдения правил личной гигиены паразит в промежуточной стадии попадает в ворсинки тонкого кишечника, разрушает их, проникает в просвет кишечника и превращается в половозрелого цепня. Яйца карликового цепня могут выпадать в просвет кишечника и достигать зрелости в кишечнике. Несмотря на аутоинвазию, в организме может возникнуть иммунная защита на промежуточную стадию гельминта. Это затрудняет развитие следующих поколений карликового цепня. После смены нескольких поколений наступает самоизлечение.

Основные клинические симптомы Клиническая картина отличается разнообразием, часто отмечается отсутствие симптомов. Наиболее характерны тошнота, рвота, изменение аппетита и боли в животе. Последние могут иметь приступообразный характер и возникать с перерывами в несколько дней. Могут также отмечаться неустойчивый стул, потеря в весе и анемия.

Диагностика Основным критерием при постановке окончательного диагноза является обнаружение в фекалиях яиц гельминта.

Лечение Рекомендуется применение феносала по 2 мг в сутки.

Лечение проводят циклами с интервалами в 4–7 дней по различным схемам:

– 6–7 циклов через 5 дней;

– 3 недельных курса с перерывом в 5 дней и противорецидивный курс через 1 месяц.

Феносал назначается в 1-й день каждого цикла по 2 мг, а в последующие дни – по 0,5 мг.

Считается эффективным назначение празиквантела по 25 мг/кг однократно.

Профилактика заболевания Она обеспечивается выявлением и лечением больных, а также соблюдением правил личной гигиены.

Этиология и эпидемиология Для трихинелл характерен своеобразный цикл развития, который происходит в одном хозяине. Им могут быть различные хищные и всеядные животные, а также человек. Передача инвазии происходит от одного животного к другому или от человека к человеку.

Развитие каждой стадии гельминта проходит в различных условиях существования в хозяине. Переход от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матке самки. Личинки разносятся в организме хозяина до скелетных мышц. В мышечных волокнах они превращаются в ювенильные личинки, которые покрываются капсулой и существуют в хозяине в течение длительного времени. А при попадании их в кишечник другого хозяина из них развивается половозрелое поколение самок и самцов.

Освобождение личинок, находящихся в мышцах, происходит сразу при попадании их в желудок. Их развитие и превращение в половозрелых червей происходит в кишечной стенке.

Личинки трихинелл, попавшие в мышцы, находятся в них в течение длительного времени и могут инкапсулироваться через 5–7 лет после заражения. После гибели животного они еще долго могут сохранять жизнеспособность.

Основные клинические симптомы Они связаны с аллергическими проявлениями и нарушениями функции мышц.

Инкубационный период составляет от 5 до 30 дней.

Основные симптомы появляются внезапно с возникновения отека век, болей в мышцах, эозинофилии и повышенной температуры. С появлением последней болевые симптомы усиливаются и наблюдаются кожные высыпания. Со стороны крови отмечается лейкоцитоз.

В тяжелых случаях появляются генерализованные мышечные боли, бессонница, отеки распространяются на шею и туловище, а также наблюдаются пятна пятнисто-папулезного характера. Отмечаются жалобы на тошноту, рвоту и энтерит, в стуле иногда присутствуют примесь крови и слизи. Трихинеллез может сопровождаться такими тяжелыми поражениями внутренних органов, как миокардит, гепатиты, нефрит и васкулит.

Диагностика Основа для постановки окончательного диагноза – клинические и эпидемиологические данные. Решающими являются иммунологические методы диагностики, реакция кальципреципитации, положительная на 2–3-й неделе заболевания, РСК с 4–5-й недели, реакция микропреципитации живых личинок, выявляемая в ранние сроки, а также реакции гемагглютинации и флюоресцирующих антител. Кроме того, проводится кожная аллергическая проба, которая выявляет инвазию с 1-й недели заболевания.

Лечение Особенно эффективным оно является с 1–2-й недели заболевания. Применяют вермокс и минтезол (тиабендазол), которые действуют на все стадии гельминта, слабее на инкапсуГ. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

лированные формы. Взрослым вермокс назначается по 300–400 мг в сутки в течение 7–10 дней (при тяжелых формах в течение 2 недель). Кроме того, при токсико-аллергических проявлениях эффективным является назначение глюкокортикоидов по 30–90 мг в сутки в течение 10–14 дней.

Профилактика Необходима тщательная термическая обработка свинины и мяса диких животных.

Мерой общественной профилактики является проверка свинины на торговых точках и предприятиях общественного питания.

Этиология и эпидемиология Источником инфекции является больной человек, в кишечнике которого паразитируют аскариды. Самка откладывает в сутки до 245 000 яиц, которые могут быть как оплодотворенными, так и неоплодотворенными. Инвазию вызывают только первые. Яйца выделяются во внешнюю среду с калом. Личинка созревает внутри яйца в течение 9–42 дней при оптимальной температуре 24–30 °C. После линьки она приобретает инвазионную способность.

Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, которые могут находиться на овощах, загрязненных почвой. Затем из них выходят личинки, которые внедряются в кишечник, проникают в кровеносные сосуды и попадают в печень и легкие. В легких личинки выходят в альвеолы и бронхиолы, откуда попадают в бронхи и с мокротой заглатываются человеком, попав в кишечник. В течение 70–75 суток они достигают половой зрелости. Аскарида проживает в кишечнике около 1 года, после этого она гибнет и с калом выделяется наружу.

Основные клинические симптомы Они связаны, во-первых, с пребыванием аскариды в кишечнике, а во-вторых, с миграцией личинок за счет механического воздействия на ткани.

В первый период (миграционная фаза) симптомы выражены слабо и протекают незаметно. Иногда отмечаются недомогание и сухой кашель с незначительным количеством мокроты (реже слизисто-гнойный). В ранней фазе на кистях и стопах может появиться крапивница – мелкие пузырьки с прозрачным содержимым. В легких рентгенологически определяются как одиночные, так и множественные инфильтраты. Характерна также эозинофилия.

Поздняя стадия связана с пребыванием аскарид в кишечнике и их механическим воздействием на кишечник. В нем они не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в его стенки.

Паразиты мобильны и могут подниматься по ходу кишечника, травмируя его своими концами, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости кишечника.

Хотя тяжелые формы регистрируются редко, они сопровождаются снижением аппетита, болями в животе и падением работоспособности. У детей отмечается переутомление, они отстают в психомоторном развитии, у них также снижается интеллект и появляются ночные страхи.

Со стороны нервной системы отмечаются такие симптомы, как головная боль, головокружение, истерические припадки, синдром Меньера и явления менингизма. Иногда наблюдаются расширение зрачков, светобоязнь и амблиопия.

Диагностика Постановка окончательного диагноза производится на основании обнаружения личинок аскарид в мокроте.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

В следующей стадии в кале и дуоденальном содержимом определяются яйца аскарид.

Если имеются паразиты одного пола, их обнаруживают при контрастной рентгенографии.

–  –  –

Профилактика Основные профилактические меры заключаются в предупреждении загрязнения фекалиями окружающей среды и запрете обработки огородов фекалиями.

Также необходимо тщательно мыть овощи и фрукты перед едой.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Стронгилоидоз Стронгилоидоз вызывается мелким гельминтом – угрицей кишечной – и характеризуется аллергическими проявлениями на коже и в легких, а также поражением желудка и тонкой кишки.

Этиология и эпидемиология Источником инвазии являются больной человек и собаки. Угрица живет в кишечнике, из яиц в нем выходят личинки. После миграции в почве они проникают в организм человека через кожу, либо через загрязненные фрукты и овощи. В других случаях личинки достигают половой зрелости в почве. Взрослые самки откладывают в ней яйца, и происходит дальнейшее их развитие. Личинки, попавшие в организм по лимфатической системе, заносятся в легкие, откуда проникают в глотку, заглатываются и, попав в кишечник, превращаются в самок и самцов, которые после оплодотворения погибают.

Основные клинические симптомы Они зависят от формы заболевания. Инкубационный период составляет около 17 дней.

При остром течении заболевания наблюдаются слабость, головная боль, полиморфная сыпь и повышение температуры. При хронической форме появляются токсико-аллергическая реакция, желудочно-кишечные расстройства и другие симптомы.

При смешанной форме могут возникнуть самые различные симптомы. Характерными являются высокая эозинофилия (до 70–80 %) и увеличение СОЭ (до 60 мл/ч).

–  –  –

Этиология и эпидемиология Возбудителем является острица, которая паразитирует в нижнем отделе тонкой кишки и начальном участке поперечно-ободочной кишки. Обычно самки мигрируют в прямую кишку, выходят из заднего прохода и откладывают яйца в перианальных складках. Они созревают через 4–6 часов и становятся инвазионными. Переносчиком является больной человек. Заражение происходит при попадании яиц остриц в желудочно-кишечный тракт через грязные руки, на которые они попадают при почесывании зудящих мест вокруг отверстия. Яйца глистов могут также попадать в ротоглотку с пылью, а затем проглатываться со слизью и слюной. Кроме того, передача возможна через постельное белье, ночные горшки, предметы в туалете и игрушки.

Острицы механически повреждают слизистую оболочку, присасываясь к ней или внедряясь в нее. В результате этого возникают эрозии и кровоизлияния. Гельминты и продукты, выделяемые ими, могут вызывать аллергические реакции.

Основные клинические симптомы Основным симптомом является перианальный зуд, возникающий вечером или ночью из-за выползания остриц из анального отверстия. Обычно он проявляется периодически в течение 2–3 дней и повторяется через 2–3 недели. При значительной инвазии зуд носит мучительный и постоянный характер. Из-за расчесов возникает вторичная инфекция, могут развиться дерматит, сфинктерит и даже парапроктит. А также возможно появление кишечных расстройств с учащением стула.

При ректороманоскопии определяются точечные кровоизлияния, усиление сосудистого рисунка и мелкие эрозии.

В тяжелых случаях появляются головная боль, бессонница, утомляемость и другие симптомы.

Диагностика Проводится исследование с помощью липкой ленты, которую микроскопируют. Производят также соскобы из перианальной области, в которых обнаруживаются яйца остриц.

Лечение Проведение дегельминтизации эффективно в случае соблюдения следующих гигиенических мероприятий: ежедневный туалет перианальной области, надевание на детей плотных трусиков, ежедневная смена белья, его кипячение и проглаживание. Только при этих условиях возможно эффективное медикаментозное лечение.

Дегельминтизацию проводят рядом препаратов. Назначаются комбактрин (пирантел) в дозировке в зависимости от возраста и массы тела ребенка, вермокс взрослым по 100 мг 2 раза в день, детям по 2,5 мг в день, пиперазин и его соли 2–3 раза в день в дозировке в зависимости от возраста.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Повторный курс лечения проводится через 10 дней, а через 1 месяц после этого – контрольное обследование.

Профилактика Основные профилактические меры заключаются в тщательном соблюдении правил личной гигиены.

А общественная профилактика представляет собой обследование детей и работников детских учреждений, а также работников общественного питания.

Этиология и эпидемиология Человек является единственным хозяином вшей. Их размеры невелики, с помощью аппаратов фиксации и жесткой кожи на конечностях они фиксируются к коже человека, его волосам и одежде.

Ротовой аппарат – колюще-сосущего типа. Все стадии жизненного цикла вши проходят на хозяине. На человеке паразитирует 2 вида вшей: лобковая и человеческая. Последняя представлена следующими подвидами: головные и платяные вши.

Кроме разных мест обитания, вши отличаются особенностями жизненного цикла.

Самая крупная вошь – платяная. В отличие от головной и платяной вши грудь и брюшко у лобковой вши слитые. Продолжительность жизни платяной вши – 50 дней, головной – 40 дней, а лобковой – 30 дней. Кровью головная и платяная вошь питаются 2–3 раза в сутки, лобковая вошь сосет ее постоянно малыми порциями. Первые откладывают в течение жизненного цикла до 300 яиц, а лобковая – до 50. Гниды приклеиваются к волосам или нитям одежды. При укусе самок проявляется токсическое действие в виде зуда и жжения на месте укуса, образуются кровоизлияния, которые, инфицируя волосы на голове, склеиваются, образуя колтун.

Характерным для головной и платяной вши является возможность быть переносчиком спирохет, риккетсий (возвратный и сыпной тифы, возбудитель волынской лихорадки). Заражение происходит при раздавливании вшей и попадании в ранку возбудителей. Различные возбудители размножаются в разных участках тела вши: спирохеты – в их теле, поэтому заражение происходит при укусах и раздавливания вши. В стенке кишечника вшей размножаются риккетсии. Они выделяются с фекалиями вши и попадают в кожные ранки или слизистые оболочки. Возможно также заражение и через одежду, в складках которой находятся сухие фекалии или мертвые насекомые.

Основные клинические симптомы Головной педикулез. Характеризуется укусами вшей, приводящими к расчесам, наличием корок на местах укусов, иногда на затылке в области ушей образуются экзематозные участки. Волосы приобретают войлокообразный вид с неприятным запахом, может присоединиться вторичная гнойная инфекция (фолликулиты, фурункулы, абсцессы).

Платяной педикулез. Образуются зудящие волдыри или папулы, покрывающиеся кровянистой корочкой, после отпадения которой остаются гиперпигментированные пятна.

Чаще всего укусы располагаются на плечах, верхней части спины, крае подмышечных впадин, животе, пояснице и бедрах. На местах укусов располагаются фолликулиты и фурункулы. При длительной зараженности наблюдаются утолщение кожи, ее сухость, шелушение и пигментация, а также появляются рубцы и ссадины.

Лобковый педикулез (фтириаз). Лобковые вши поражают волосяные фолликулы, образуя темные точки у корня волоса вместе с белыми гнидами. Наблюдаются зуд, расчесы, папулы и синевато-розовые пятна в области лобка и живота. Пятна не зудят и держатся около 1 недели.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Лечение При выявлении педикулеза проводится санитарная обработка с целью уничтожения вшей и гнид. При поступлении в стационар санитарная обработка осуществляется в санитарном пропускнике приемного отделения.

Уничтожение вредных насекомых проводится комплексно на любой стадии их развития на теле пациента, его белье, одежде и других предметах как химическим, так и механическим способом. Производится это путем дезинсекции нательного и постельного белья при температуре 100 °C и обработки головы и кожи дезинсекционными средствами.

При головном педикулезе рекомендуется обрить голову у мальчиков и мужчин или коротко остричь волосы. Для обработки применяются шампунь Веда, валитен, бензоцид, нитифор. Старинный метод: волосы смазывают керосином, смешанным с таким же количеством подсолнечного масла, накрывают вощеной бумагой и завязывают косынкой на 1–2 часа. Затем голову моют теплой водой с мылом и шампунем. Для уничтожения гнид требуются повторная обработка и вычесывания частым гребнем с закрепленной на нем ватой.

Для уничтожения вшей проводят камерную обработку белья и одежды или его проглаживание и кипячение. В случае лобкового педикулеза после бритья волос и мытья кожи применяются такие препараты, как нитифор или Спрей-Пакс, с последующим втиранием 10 %-ной ртутной мази или 20 %-ной эмульсии бензил бензоата.

Профилактика Основной профилактической мерой при педикулезе является соблюдение правил личной гигиены, особенно в местах массового скопления людей.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Чесотка Чесотка – это заболевание, вызываемое чесоточным зуднем, который прогрызает эпидермис и поселяется в любом месте кожи (чаще всего в межпальцевых промежутках, на сгибах рук и половых органах).

Этиология и эпидемиология Тело самки чесоточного зудня составляет около 0,4 мм в длину, а самец значительно меньше.

На конечностях имеются присоски, все тело покрыто чешуйками, а рот зудня приспособлен для прогрызания эпидермиса. За всю жизнь, которая длится до 15 суток, самка откладывает около 50 яиц. Клещи, передвигаясь в толще кожи, раздражают нервные окончания и вызывают зуд, который проявляется особенно по ночам. Переносятся они с места на место при расчесывании кожи.

Заражение чесоткой происходит как контактным путем, так и через одежду, постельное белье и личные вещи.

Основные клинические симптомы Инкубационный период составляет 10 дней. На месте внедрения клеща образуются экскориации. Характерным симптомом являются чесоточные ходы в виде сероватых, изогнутых полосок, на поверхности которых имеются черные точки, через которые личинки выходят на поверхность кожи. На конце чесоточного хода обычно виден пузырек (до 1 мл) с прозрачным или мутным содержимым. При его вскрытии под контролем лупы можно извлечь чесоточного клеща. Ходы можно выявить после смазывания пораженного участка йодной настойкой или спиртовым раствором бриллиантового зеленого.

Чесотка может осложняться пиодермией или возникновением экзематозного процесса.

Диагностика Постановка окончательного диагноза производится на основании наличия таких симптомов, как зуд и чесоточные ходы. А подтверждается он извлечением клеща из слепого конца хода, которого можно перенести на предметное стекло в каплю 50 %-ного раствора глицерина и микроскопировать.

Лечение Для уничтожения клещей производится втирание в кожу противопаразитарных средств. Рекомендуется применять аэрозоль «Спрегаль» на 12 часов с мытьем тела. Применяется также втирание 20 %-ной вводно-мыльной эмульсии бензил бензоата (детям – 10 %ный раствор). Данное средство хорошо взбалтывают и втирают в течение 10 минут, а еще через 10 минут процедуру повторяют. Через 3 дня больной принимает душ. Обязательна смена нательного и постельного белья в 1-й день лечения и после принятия душа.

Известен также старинный способ лечения, который заключается в следующем. Сначала втирается 60 %-ный раствор гипосульфита натрия, а после 10-минутного перерыва процедура повторяется (10–15 минут). После высыхания раствора 4 раза с 5-минутными переГ. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

рывами втирают 6 %-ный раствор хлористоводородной кислоты. После подобной обработки больной меняет белье, а через 3 дня принимает душ. Одежда и белье подлежат дезинфекции.

Профилактика Основные профилактические меры заключается в соблюдении правил личной гигиены, выявлении и лечении больных, а также в дезинфекции их одежды, белья и полотенец.

Главным является выявление больных, изоляция их от коллектива. При неблагополучной обстановке лечение зараженных проводится в скабиозориях.

Все лица, контактировавшие с больным, подлежат обследованию. В случае выявления больного также подлежат осмотру дети в детских коллективах, обслуживающий персонал этих учреждений, а также контактные в общежитиях и т. д.

Железодефицитные анемии Анемии – заболевания, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Они возникают в результате хронических кровопотерь в результате маточных, кишечных и других кровотечений, а также при нарушении всасывания железа, которое может возникнуть при энтеритах, удалении тонкой кишки, повышении расхода железа при беременности, лактации и различных инфекциях.

Основные клинические симптомы Главными жалобами являются головокружение, слабость, утомляемость, шум в ушах и сухость кожи. Со стороны крови отмечаются снижение сывороточного железа и гипохромная анемия со снижением цветового показателя до 0,6 и ниже.

Лечение Выявляется причина возникновения анемии. Кроме лечения основного заболевания, рекомендуется употребление продуктов, богатых железом, внутрь назначаются препараты железа (ферроплекс, сорбифер и др.) до нормализации уровня гемоглобина. При нарушении всасывания или непереносимости железа при приеме внутрь применяется введение препаратов парентерально.

Профилактика У беременных женщин необходима коррекция питания, у беременных женщин и женщин, страдающих метроррагиями, лечение заболеваний, приводящих к хроническим кровопотерям.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

В12-дефицитная анемия Это анемия, которая развивается при нарушении всасывания витамина В12 или повышенном его расходе. Для нее характерно мегалобластическое кроветворение с поражением нервной системы и атрофическими процессами в желудке.

Основные клинические симптомы При В12-дефицитной анемии появляются общая слабость и желтушность кожных покровов.

Для данного заболевания характерны следующие симптомы:

– нарушения со стороны пищеварительного тракта («лакированный язык», глоссит, ахилия);

– нарушения со стороны центральной нервной системы (онемение кистей и стоп, мышечные боли, судороги);

– изменения со стороны крови, выражающиеся в снижении эритроцитов и гемоглобина (в меньшей степени) с превышением цветового показателя.

В мазке обнаруживаются макроциты, эритроциты с базофильной зернистостью и остатками ядер. Отмечается лейкоцито– и тромбоцитоз, а также ускорение СОЭ. В сыворотке крови наблюдается повышение содержания непрямого билирубина.

Диагностика Постановка окончательного диагноза производится на основании результатов исследования крови и стернальной пункции с исследованием костного мозга.

Лечение

Внутримышечно вводят 400–1000 мг витамина В12 в течение 4–6 недель для наступления гематологической ремиссии. Поддерживающий курс проводится по следующей схеме:

сначала витамин вводится еженедельно в течение 2 месяцев, а затем ежемесячно – 6 месяцев. Ежегодно больным проводят 3-недельное профилактическое введение витамина В12.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Гемолитическая анемия При гемолитической анемии процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения. Это заболевание может быть врожденным в связи с генетическими нарушениями в эритроцитах. А приобретенная гемолитическая анемия возникает при инфекционных заболеваниях, нарушениях в иммунной системе и заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией.

При врожденных гемолитических анемиях отмечаются волнообразное течение, желтуха без зуда кожи, темный цвет мочи из-за содержания уробилина, а также увеличение печени и селезенки. Со стороны крови наблюдается анемия. При врожденных анемиях эритроциты разрушаются в селезенке, поэтому ее удаление приводит к выздоровлению.

Аутоиммунная гемолитическая анемия носит приобретенный характер. Она развивается при появлении изо– или аутоантител к собственным эритроцитам на фоне различных заболеваний. Она развивается при лимфолейкозе, лимфогранулематозе, красной волчанке и хроническом гепатите. Обычно анемия сопровождается жалобами на слабость, боли в области сердца и желтушность кожи. Со стороны крови отмечаются анемия, нормобласты, ретикулоцитоз и ускорение СОЭ. В крови определяется непрямой билирубин, а в мазке крови – микросфероциты. У 60 % больных проба Кумбса положительна.

–  –  –

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Апластическая анемия Апластическая анемия представляет собой группу заболеваний, при которых происходит угнетение функции костного мозга. Они возникают под воздействием различных химических веществ, радиации, вирусов и цитостатических средств.

Основные клинические симптомы Отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек, появляются множественные кровоизлияния на коже и носовые кровотечения, а также меноррагии у женщин. Часто возникают инфекционные осложнения в виде абсцессов, отитов, пневмоний и др. Со стороны крови выявляются гипохромная анемия, снижение лейкоцитов, тромбоцитопения и лимфоцитоз.

Лечение Проводится стационарное лечение в специальных асептических палатах. Назначаются большие дозы глюкокортикоидов, анаболические гормоны и трансфузии препаратов крови.

Иногда производится удаление селезенки.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) ДВС-синдром представляет собой реакцию организма на различные этиологические факторы и сопровождается нарушениями коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистых звеньев системы гемостаза.

Этиология и патогенез Самыми частыми причинами развития ДВС-синдрома являются генерализованные бактериальные и вирусные инфекции: сепсис, все виды шока, терминальные состояния, внутрисосудистый гемолиз, массовая гемотрансфузия, акушерско-гинекологическая патология и травматические хирургические вмешательства, а также аутоиммунные и иммунные заболевания.

Различают 2 стадии развития ДВС-синдрома: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.

На I стадии активизируются плазменные системы свертывания крови с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов и других элементов крови и нарушением микроциркуляции крови в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Гиперкоагуляция протекает в виде массивного свертывания крови, обычно сопровождается тяжелым шоком и может протекать скрыто или подостро.

На II стадии происходит потребление значительной части имеющихся в организме факторов V, VII, VIII, XI, XIII и др., а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические вещества – продукты деградации фибрина и фибриногена, обуславливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.

При ДВС-синдроме происходит повышение проницаемости сосудов и растворение фибриновых сгустков. При этом возникает тяжелый неконтролируемый геморрагический синдром. В результате появляются гемодинамические и гемореологические расстройства, это и определяет клинику заболевания.

Причины возникновения ДВС-синдрома могут быть различными. Острая форма развивается в зависимости от возраста. У новорожденных причиной заболевания могут быть отслойка плаценты у женщины во время беременности, асфиксия, сепсис и гемолитическая болезнь. У грудных детей – септические состояния, вирусные и бактериальные инфекции, у детей старшего возраста и взрослых – менингококкемия, острый гемолитический процесс и тяжелые травматические повреждения.

Основные клинические симптомы При острой форме ДВС-синдрома отмечается быстрая декомпенсация с развитием геморрагического синдрома в 1-е сутки от начала заболевания, при этом резко выражены интоксикация, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недостаточность. При этом состоянии вероятность летального исхода очень высока.

При подострой и хронической формах клинические симптомы появляются постепенно. Часто микротромбозы локализуются в органе-мишени и приводят к его дистрофии и склерозу. Это наблюдается при иммунокомплексной патологии, хронических лейкозах и новообразованиях, врожденных пороках сердца, поражении сосудов и др. При ДВСсиндроме выделяют, помимо признаков основного заболевания, симптомы гемокоагуляции. Отмечаются следующие клинические симптомы, характеризующиеся гемокоагуляционными нарушениями:

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

– нарушение кровотока и появление декомпенсации периферического кровообращения;

– развитие гемокоагуляционного шока;

– появление микроциркуляции в разных органах (развитие почечной, легочной, печеночной и острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса – Фридериксена)), а также возникновение симптомов со стороны центральной нервной системы;

– геморрагический синдром с появлением пятнисто-петехиальных геморрагий, кровотечений из слизистых оболочек носовой и ротовой полости и других органов, а также возникновение кровоточивости из мест инъекций, когда развивается почти полная несвертываемость крови.

Диагностика На стадии гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертываемости крови, а также протромбинового и тромбинового времени.

В начале II стадии в мазке периферической крови наблюдается феномен фрагментации

– появление обломков эритроцитов, прогрессирующая тромбоцитопения, удлинение протромбинового и тромбинового времени, снижение уровня фибриногена в плазме и нарушения свертывания крови.

Г. Ю. Лазарева. «Справочник фельдшера»

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам


Похожие работы:

«http://www.institutemvd.by/ модели в рамках сокращения сроков обучения и цикла гуманитарных дисциплин является такая специфическая особенность системы высшего юридического образования в Российской империи, как ярко выраженная и акцентированная практическая подготовка юристов. Библиографический список 1...»

«Карманный справочник по измерительным системам для станков с ЧПУ Спектр решений для контроля процессов обработки Как повысить качество и точность обработки деталей и увеличить производительность об...»

«ПОЛОЖЕНИЕ ОБ ИНСТИТУТЕ ЮСТИЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО БЮДЖЕТНОГО ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ "САРАТОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ЮРИДИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ"1. Общие положения 1.1. Ин...»

«ПРАВО И ПРАКТИКА Может ли оплата труда быть ниже МРОТ?– Может, если сотрудник не отработал норму рабочего времени. В каком документе можно определить норму рабочего времени?– В Правилах внутреннего трудового распорядка или в трудовом договоре. Могут ли сотрудники разных филиалов компании, которые трудятся на одинаковых должностях, получать р...»

«Серия Философия. Социология. Право. НАУЧНЫЕ ВЕДОМОСТИ 89 2013. № 9(152). Выпуск 24 УДК 340.113 РОЛЬ МЕЖОТРАСЛЕВОЙ КОНВЕРГЕНЦИИ В РАЗВИТИИ КАТЕГОРИИ "РИСК"1 В статье п р ед ста вл ен ан ал и з со д ер...»

«СОДЕРЖАНИЕ Введение... 5 1. Организационно-правовое обеспечение образовательной деятельности.. 7 2. Структура института и система управления им. 11 2.1. Структура института.. 11 2.2. Соответствие организации управления институтом уставным требованиям... 15 2.3. Соответствие собственной нормативной и организационнораспорядительной д...»

«Приоритеты в развитии региональной отрасли соцзащиты определены на коллегии Агентства Республики Коми по социальному развитию Работу коллеги открыла заместитель Главы Респуб лики Коми Тамара Николаева. Она акцентировала вни мание собравшихся на том, что направления развития отрасли определены нормам...»

«Елена Валерьевна Мотова Мой лучший друг – желудок. Еда для умных людей Текст предоставлен правообладателем http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=23997456 Мой лучший друг – желудок. Еда для умных людей : АСТ; Москва; 2017 ISBN 978-5-17-101...»

«Annotation Книга известного французского фило софа Мишеля Фуко (1926–1984) по священа во сприятию феномена безумия в европейской культуре XVII–XIX вв. Анализируя различные формы опыта безумия — институт...»

«[10] Hodgson, J., Sano, Y., & Graham, J. J. (2008). Doing business with the new Japan: Succeeding in America’s richest international market. Maryland: Rowman & Littlefield Publishers, Inc. [11] Groff, L. (2009). Intercult...»

«Национальный правовой Интернет-портал Республики Беларусь, 04.08.2012, 7/2095 ПОСТАНОВЛЕНИЕ НАЦИОНАЛЬНОГО СТАТИСТИЧЕСКОГО КОМИТЕТА РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ 4 июля 2012 г. № 92 Об утверждении...»

«ПЕРМСКІЯ Е П А Р Х ІА Л Ь Н Ы Я ВДОМОСТИ 6 Декабря 1867 года. Выходятъ еженедльно. Открыта подписка па будущій 1868 годъ. Цна за годовое изданіе 5 руб., за 8 мсяц. сего года,съ А" 1-го, 3 руб. 35 коп. Со д е р ж а н і : Некрологъ. Указы святйшаго Синода. Отчетъ миссіонерскаго е,ества возстановлен...»

«Содержание Введение.. 3 1 Теоретические и правовые основы менеджмента в бюджетных учреждениях..1.1 Бюджетное учреждение как некоммерческая организация. 6 1.2 Правовые особенности бюджетных учреждений. 8 1.3 Особенности менеджмента в бюджетных учреждениях. 14 2 Анализ э...»

«Все ЕТКС в одном месте! Документ скачен с сайта ALLETKS.RU. Навещайте наш сайт почаще! Единый тарифно-квалификационный справочник работ и профессий рабочих. Выпуск 41. Раздел: Производство целлюлозы, бумаги, картона и изделий из них (утв. постанов...»

«Агафья Тихоновна Звонарева Вкусные напитки для взрослых и малышей Серия "Советы бабушки Агафьи" Текст предоставлен правообладателем. http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=8485631 А.Т. Звонарева. Вкусные напитки для взрослых и малыш...»

«Первая встреча. Государство и право Объявления и представления в студии. Пролог Конкурс русского языка Написано: абстракция, анархия, гипотеза, дедукция, диктатура, культура, педагогика, ректор, ф...»

«Вестник Томского государственного университета. Право. 2016. №3 (21) УДК 342.4 DOI: 10.17223/22253513/21/8 А.Н. Никитин, А.Ц. Рогов ГОСУДАРСТВЕННО-ПРАВОВОЙ ИНСТИТУТ ЧРЕЗВЫЧАЙНОГО ПОЛОЖЕНИЯ В БРУНЕЕ В статье исследована система согласова...»

«Краткий конспект лекций по учебной дисциплине товарная экспертиза (в отрасли) для специальности 1-25 01 09 Товароведение и экспертиза товаров Содержание: Тема 1. Товарная экспертиза как научная дисциплина Тема 2. Методология и нормативно-правовое обеспечение товарной экспертизы Тема 3. Процессуальные и организационные формы това...»

«БАБАРЫКИН Петр Валерьевич ГРАЖДАНСКО-ПРАВОВОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ СОЗДАНИЯ И ИСПОЛЬЗОВАНИЯ САЙТОВ СЕТИ ИНТЕРНЕТ Специальность 12.00.03 – гражданское право; семейное право; предпринимательское право; международное частное право Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата юридических наук Са...»

«Н. Н. Савицкая Российский государственный профессионально-педагогический университет РАЗВИТИЕ РЕГИСТРАЦИИ ДОКУМЕНТОВ В РОССИИ В XVI – НАЧАЛЕ XX вв. Регистрация, т. е. присвоение документу регистрационного номера и внесение данных о документе в регистрационно-учетную форму1, являет...»

«Jurisprudencija, 2002, t. 24(16); 147­153 IV. TEIS IR MORAL О ФИЛОСОФСКО–МИРОВОЗЗРЕНЧЕСКИХ АСПЕКТАХ ПРАВА Доц., кандидат юридических наук Александр Иванович Левченков Луганский институт внутренних дел, Кафедра государственно–правовых дисциплин Виктор Николаевич Тихонов, соискатель...»

«АКТ № 6 проведения плановой проверки за соблюдением требований законодательства Российской Федерации и иных нормативных правовых актов о контрактной системе в сфере закупок муниципальным бюджетным общеобразовательным учреждением основная общеобразовательная школа № 10 "16" марта 2016 года г. Приморско-Ахтарск На основании постановления админис...»

«Буслаева Оксана Борисовна Деятельность адвоката по оказанию юридической помощи осужденным, отбывающим наказание в исправительных учреждениях: теория и практика 12.00.11 – судебная деятельность, прокурорская деятельность, правозащитная и правоохранительная деятельность АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандида...»

«Рассмотрено на заседании УТВЕРЖДАЮ педагогического совета " 30 " августа 2016 г протокол № 1 Директор МБОУ "СОШ № 59" от " 30 " августа 2016 г. города Владивостока /Т. А. Рыжакова/ ОТЧЕТ О РЕЗУЛЬТАТАХ САМООБСЛЕДОВАНИЯ...»

«Министерство образования и науки Российской Федерации федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Московский государственный юридический университет имени О.Е. Кутафина" кафедра банковского права "ВЕКСЕЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ КРЕДИТНЫХ ОРГАНИЗАЦИЙ" РАБОЧАЯ ПРОГРАММА УЧЕБ...»

«Уроки болезни Минамата и утилизация ртути в Японии (предварительный перевод) Министерство окружающей среды Японии Эта брошюра подготовлена Министерством окружающей среды Японии в сотрудничестве с заинтересованными органами с целью обмена уроками, извлеченными из болезни Минамата, а также знаниями по утилизации ртути,...»

«Бикмаметова Регина Расимовна СТАТЬЯ ХХ ГЕНЕРАЛЬНОГО СОГЛАШЕНИЯ ПО ТАРИФАМ И ТОРГОВЛЕ В ПРАКТИКЕ ОРГАНА ПО РАЗРЕШЕНИЮ СПОРОВ ВСЕМИРНОЙ ТОРГОВОЙ ОРГАНИЗАЦИИ 12.00.10 – Международное право; Европейское право. Диссертация на соискание ученой степени кандидата юридических наук Научный руководитель – кандидат...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ДАГЕСТАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Филиал в г. Из...»

«ДОКЛАД главы администрации города Белгорода о достигнутых значениях показателей эффективности деятельности органов местного самоуправления за 2013 год и планируемых значениях на 3-летний период Введение...»

«ТРУД – ЭТО ВЕЛИКОЕ ПРАВО И ВЕЛИКАЯ ОБЯЗАННОСТЬ Татьяна Францевна Гуминская, педагог-психолог Филатовского учебно-педагогического комплекса детский сад – средняя школа Первая серьезная жизненная проблема, с которой сталкиваются старшек...»










 
2017 www.book.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - электронные ресурсы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.