WWW.BOOK.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Электронные ресурсы
 

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 |

«Детские инфекционные заболевания Полный справочник Публикуется с разрешения правообладателя — Литературного агентства «Научная книга» ...»

-- [ Страница 9 ] --

Для уменьшения кожного зуда — настойка ромашки, шалфея, подорожника. При повышенной температуре употребляют на стой из малины, почек березы. Больным назначается высокока лорийная диета (мясо, рыба, масло, овощи и фрукты).

МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ БОЛЬ НЫХ И КОНТАКТНЫХ, ПРОФИЛАКТИКА

Большое значение имеет уход за больным человеком, а так же соблюдение личной гигиены ухаживающим персоналом — регулярное мытье рук, категорическое запрещение пользоваться вещами больного ребенка. Необходимо своевременно прово дить обработку ран растворами антисептиков. Надо улучшать условия жизни и труда, заниматься физкультурой и спортом, закаливать организм, соблюдать режим труда и отдыха. Обес печить ребенку полноценное питание с необходимым коли чеством всех необходимых организму веществ и витаминов.

Регулярно проходить обследования на выявление хронических заболеваний и проводить их лечение. Людям с хронической и часто повторяющейся стрептодермией рекомендуется прово дить ежегодное санаторно курортное лечение, где имеются се роводородные (сульфидные) ванны и грязи.

ГЛАВА 6. ЛИШАЙ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Лишай — заболевание, характеризующееся поражением кожных покровов, сопровождается симптомами интоксикации:

повышением температуры тела, головной болью, слабостью.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Лишай возникает в результате попадания болезнетворных микроорганизмов (вирусов или грибков) в организм человека.



В настоящее время существует множество форм данного заболевания.

По типу возбудителя различают:

1) вызванные вирусом — опоясывающий, красный плоский, розовый, чешуйчатый лишай;

2) вызванные грибками — стригущий, отрубевидный лишай.

Для развития заболевания необходим тесный контакт с боль ным человеком, а при грибковом поражении заразиться мож но от животных и через предметы, содержащие споры грибка.

В большинстве случаев осуществляются воздушно капельный и контактный (при прикосновении) механизмы передачи ин фекции. Заболевание носит сезонный характер — максималь ное число случаев поражения лишаем отмечается в холодное время года.

Заболевание может быть разным по длительности:

от нескольких недель до нескольких лет, развитие симптомов может проходить и остро с резким началом, и постепенно. Ча ще всего болеют маленькие дети и люди в возрасте от 40 до 70 лет. Было отмечено, что предрасполагающими факторами к возникновению заболевания являются: снижение уровня иммунитета под воздействием травм, инфекций, лихорадочных состояний; генетическая предрасположенность; индивидуаль ная непереносимость лекарственных средств (аллергические реакции), а также наличие острых респираторно вирусных заболеваний, воспаление дыхательных путей — ринит, ла рингит. Нередко возникновение тяжелых форм лишая наблю дается у людей, которые принимали гормональные препараты, у больных злокачественными опухолями после проведения рентгенотерапии.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЛИШАЯ

Опоясывающий лишай. Заболевание опоясывающим лишаем вызывается вирусом ветряной оспы, который поражает нер вную систему и вызывает изменения кожных покровов. Пе риод от момента попадания вируса в организм или перенесе ния ветряной оспы до появления первых симптомов лишая может составлять длительное время, иногда до нескольких лет. Различают несколько форм болезни: кожная, глазная и ушная, менингоэнцефалитическая (поражение вирусом нервной системы человека). Самой частой является кожная форма. Характеризуется острым началом, резким подъемом температуры до 38 °С, ознобом, общей слабостью, наличием интенсивных болевых ощущений в месте будущих высыпа ний. Затем в течение нескольких дней, а иногда через 1–2 не дели появляется кожная сыпь в виде отечных красных пятен.

Отмечается четкое месторасположение сыпи, обычно по ходу межреберных нервов только с одной стороны туловища.

По мере нарастания симптомов общего отравления организма усиливаются болевые ощущения, меняется характер сыпи.

На месте покраснения образуются пузырьки, заполненные прозрачной, а позже мутной жидкостью, которые со временем постепенно засыхают и формируют темные корочки, при их отпадении остается изменение цвета кожи.

При глазной и ушной формах высыпания располагаются на слизистой оболочке глазного яблока, на носу, коже лица по ходу тройничного нерва (на одной половине лица от подбо родка и до виска), а также в области ушной раковины и наруж ного слухового прохода. В процессе заболевания могут ра звиться паралич лицевого нерва, повышенное внутриглазное давление и слепота, снижение слуха. Наиболее редко отмечают менингоэнцефалитическую форму, которая начинается с обра зования сыпи на шее и в области межреберья. Через несколько суток присоединяются симптомы менингоэнцефалита — по ражения нервной системы: нарушение сознания, галлюцина ции, бред, повышенная чувствительность к свету, рвота. Любая из этих форм лишая может сочетаться с поражением других далеко расположенных нервных стволов, вследствие чего раз виваются задержка мочеиспускания, затруднение дефекации, нарушение кровообращения в тканях, которое приводит к их омертвению, повышенная потливость, одышка. Помимо это го, возникает синдром Горнера с тремя признаками: сужение зрачка, опущение века, нарушение потоотделения на пора женной половине лица.

В основе лечения лежат мероприятия по снятию лихорадоч ного состояния, болевых ощущений и предупреждению даль нейшего развития инфекционного процесса. Первым шагом является однократное введение человеческого иммуноглобули на внутримышечно. Для устранения лихорадочного состояния используют внутривенное введение физиологического ра створа, 5% ный раствор глюкозы. Назначают НПВС (нуро фен, эффералган). Местно используют 1% ный спиртовой ра створ бриллиантового зеленого и мази, содержащие антибиотики (тетрациклиновая, эритромициновая), для более быстрого образования корочек и предупреждения инфициро вания. При глазных и ушных формах закапывают 15% ный альбуцид (сульфацил натрия).

Для лечения менингоэнцефалитической формы применяют гормональные препараты (преднизолон).

Прогноз, как правило, благоприятный. Лишь менингоэнце фалитическая форма выделяется тяжестью течения и высоким летальным исходом (60% случаев).

Чешуйчатый лишай (псориаз) — вирусное инфекционное за болевание с частыми рецидивами (повторениями), проявляет ся наличием сыпи, лихорадочным состоянием и кожным зу дом. Считается, что предрасполагающими факторами являются неврозы, эмоциональные перенапряжения и стрессы. В клини ческой картине различают три этапа. Первый этап — от времени проникновения вируса в организм человека до образования различного размера бордовых пузырьков, усеянных мелкими чешуйками белого цвета. В этот момент у больного отмечаются подъем температуры, общая слабость, головная боль. В до вольно короткий период времени на пораженном участке воз никает огромное количество новых элементов. Быстро умно жаясь в размерах, они соединяются между собой и образуют зудящие бляшки. Наиболее часто эти образования располага ются в области колен, локтей, ягодиц и волосистой части голо вы. Также может возникнуть поражение ногтей как на верхних, так и на нижних конечностях. Проявляется это в виде уплотне ния ногтевой пластинки, появления на ней горизонтальных и вертикальных бороздок и помутнения. В ряде случаев наблю дается артропатический псориаз — поражение мелких суставов верхних и нижних конечностей, при этом отмечаются их отек, затруднения движения и резкая болезненность.

Второй этап — формирование вокруг образовавшихся бля шек каемок (ободок Воронова), четко отделяющих их от здо ровых тканей, стихают явления кожного зуда, нормализуется температура тела. Новые элементы сыпи не появляются. В тече ние третьей стадии бляшки постепенно сглаживаются с поверх ностью кожного покрова, начинают шелушиться и понемногу рассасываются. Рецидивы заболевания обусловлены наличием длительно непроходящих псориазных бляшек на теле человека.

Под воздействием неблагоприятных факторов болезнь может начаться вновь.

Лечение состоит в применении успокаивающих (седатив ных) препаратов: новопассит, белласпон. Для повышения им мунитета назначают иммунал, комплекс витаминов (компли вит, витрум, алфавит). Местно проводят парафиновые аппликации, теплые ванночки, наносят 2% ную салициловую мазь или фторокорт, лориден А. При тяжелом течении процес са используют гормональные средства (преднизолон). В на стоящее время большое внимание уделяют фотохимиотера пии — применение таких препаратов, как пувален, псорален, в сочетании с проведением облучения пораженных участков кожи длинноволновыми ультрафиолетовыми лучами.





Для профилактики рецидивов заболевания и при затяжном течении проводят внутримышечные инъекции пирогенала в тече ние нескольких месяцев. Люди, страдающие псориазом, должны состоять на диспансерном учете и получать поддерживающую те рапию в период обострений (зимние и весенние месяцы).

Розовый лишай определяется при наличии на туловище многочисленных небольшого размера розовых пятен. Забо левание возникает на фоне простуды с образования одного относительно большого розового пятна (материнское пятно), которое со временем изменяется в цвете и шелушится. Через 7–10 дней на кожных покровах (спине и по ее бокам, на бе драх, плечах) появляется большое количество маленьких пят нышек, которые не сливаются между собой. Через некоторое время в центральной части пятнышек можно заметить образо вание сухих складок — чешуек. На этом этапе может возни кнуть кожный зуд, общее состояние остается стабильным.

В редких случаях может появиться незначительный подъем температуры тела и увеличение лимфатических узлов в обла сти шеи. Длительность процесса высыпания обычно не превы шает более шести недель, однако было отмечено, что у людей с повышенной потливостью и выраженными аллергическими реакциями течение может иметь затяжной характер. Следует также обратить внимание на то, что при использовании на ружных лекарственных средств (мазей), включающих в свой состав серу и деготь, а также при частых водных процедурах и воздействии на пораженный участок ультрафиолетового облучения элементы сыпи начинают разрастаться, появляется отечность тканей. Поэтому следует исключить длительные фи зические нагрузки, занятия спортом, мытье. В редких случаях больным рекомендуется применение гормональных и проти возудных мазей. Как правило, высыпания проходят самостоя тельно.

Красный лишай. Заболевание красным плоским лишаем вы зывается вирусом на фоне сниженного иммунитета, длительно го приема лекарственных средств, а также повышенной нер возности и стресса. В большинстве случаев заболеванию подвержены люди среднего возраста, преимущественно жен ского пола. Болезнь проявляется поражением кожных покровов (наиболее часто располагается в области локтей, голени, живота и поясницы), слизистых оболочек гениталий и ротовой полости (мягкого нёба, языка, щек), а в редких случаях — ногтевых пластинок. Высыпания представляют собой небольшого раз мера бугорки темно малинового цвета, которые могут быть как одиночными, так и сливаться между собой. На поверхно сти бугорков имеются углубления и отмечается белесоватого цвета исчерченность — сетка Викема, которая отчетливо про является при попадании на ее поверхность жидкости. Отличи тельной особенностью сыпи на поздних этапах является поло жительный феномен Кебнера: на травмированных участках кожного покрова появляется новое высыпание. При осмотре больного отмечаются общая слабость, отсутствие аппетита, сильный зуд в местах поражений. На слизистых оболочках также образуются бугорки, имеющие светлую окраску, кото рые располагаются горизонтальными полосами или в виде сетки и не выделяются над уровнем здоровых участков. В слу чае поражения ногтевой пластинки отмечается ее помутне ние, появляются вертикальные бороздки, а затем в этих местах происходит расщепление ногтя.

Для назначения адекватного лечения необходимо устано вить причину заболевания, а также отменяется прием ле карств, которые могли стать причиной развития лишая. Назна чаются успокаивающие препараты и травяные сборы (шалфей, ромашка), противоаллергические средства (супрастин, тав егил). С целью укрепления организма применяют витамины группы В, кальций. При присоединении вторичной инфекции используют антибиотики (тетрациклин, ампициллин), прово дят гормональную терапию преднизолоном. Местное лечение заключается в использовании гормональных кремов и мазей, физиотерапии.

Заболевание, как правило, продолжается в течение нес кольких недель, имеет большую склонность к повторному ра звитию. Исчезновение сыпи на коже сопровождается пигмен тацией.

Стригущий лишай (микроспория) — часто встречающееся грибковое заболевание, при котором происходит поражение кожных покровов волосистой части головы, ногтевых пласти нок. Является высокозаразным заболеванием. В большинстве случаев источником инфекции являются больные дети, домаш ние животные (собаки и кошки), предметы, на которых нахо дятся споры грибка. Заболевание развивается при длительном контакте с инфицированным человеком чаще всего через пред меты обихода (расческа, ножницы), при общем пользовании вещами (одежда, обувь, шапки, постельное белье). Провоци рующим фактором может быть ослабление защитных реак ций организма, снижение иммунитета, нарушение целостности кожных покровов, появление ссадин, царапин.

Время от момента заражения до развития заболевания в большинстве случаев составляет несколько недель, хотя мо жет затягиваться до нескольких месяцев. Первым признаком стригущего лишая является образование на кожных покровах сначала одного, а в дальнейшем многочисленных очагов пора жений, они представляют собой небольшой воспаленный уча сток, который в дальнейшем покрывается мелкими бугорками и пузырьками. Затем пораженные участки начинают шелу шиться серовато белыми чешуйками. Как правило, очаги по ражений не имеют четких контуров, располагаются на неболь шом расстоянии друг от друга и никогда не объединяются. Ко жа в месте очага отличается резко выраженным покраснением и небольшим отеком. Общее состояние больного в большин стве случаев не меняется, иногда отмечаются слабость, отсут ствие аппетита, головная боль. При осмотре можно выявить небольшое увеличение лимфатических узлов в области заты лка и шеи. В случае когда поражение стригущим лишаем рас полагается на волосистой части головы, наблюдается, что во лосы в области очага обламываются на высоте 2–3 мм или же непосредственно у самой кожи. Очаги имеют округлую фор му, как правило, на голове поражаются обширные участки.

Для постановки диагноза пользуются как стандартными лабо раторными методами (микроскопическое исследование и по сев взятых у больного человека зараженных волос или части чек кожи), так и с помощью люминесцентной диагностики (просмотр собранного материала под лампой Вуда), которая играет немаловажную роль. Для проведения исследования необходимо удалить источники света, занавесить окна темной материей. При осмотре под лампой Вуда зараженный матери ал отличается зеленым свечением. Непосредственно перед проведением обследования необходимо вымыть волосы, так как наличие жира на них может также давать зеленовато жел тое свечение. Прогноз при заболевании стригущим лишаем благоприятный, как правило, выздоровление наступает через несколько недель, однако без лечения процесс может значи тельно затягиваться и самостоятельно проходить лишь к пе риоду полового созревания. Лечение включает в себя прием антибактериальных препаратов (ампициллин, тетрациклин) в течение 7–10 дней в сочетании с противогрибковыми сред ствами (нистатин). Местно можно применять гормональные мази. Для укрепления организма используют комплекс вита минов, для повышения иммунитета — иммунал. При плохом самочувствии рекомендуется соблюдение постельного режима в течение нескольких дней. Больного человека необходимо изолировать до полного выздоровления.

В комнате инфицированного обязательно должны прово дится ежедневная уборка с применением дезинфицирующих средств (хлорцин, дезам), проветривание и кварцевание. Забо левшему человеку выделяются отдельное нательное и постель ное белье, предметы ухода, посуда, которые в дальнейшем подвергаются кипячению. Необходимо соблюдать правила личной гигиены как больному стригущим лишаем, так и ухажи вающим за ним людям.

Профилактическими мерами являются:

повышение уровня иммунитета, предупреждение возникнове ния мелких травм, соблюдение правил личной гигиены.

Отрубовидный лишай — заболевание, вызываемое грибком, которого можно обнаружить только на коже человека. Этот вид лишая малозаразен, для развития заболевания необходим длительный контакт с больным человеком. Однако риск ин фицирования отрубевидным лишаем может увеличиться при частых простудных заболеваниях, снижении иммунитета, по вышенной потливости, вызванной как заболеваниями, так и внешними факторами: слишком теплая одежда, работа в условиях повышенной температуры, а также продолжитель ный прием жаропонижающих препаратов. В большинстве случаев заболевание возникает на фоне других болезней (туберкулез легких), протекающих с повышенным потоотде лением. Болезнь характеризуется поражением верхних слоев кожного покрова, локализацией в области груди, шеи, плеч, спины, в отдельных случаях — на волосистой части головы.

Возбудитель отрубевидного лишая обнаруживается в сальных железах и волосяных луковицах на коже. В процессе размно жения грибка образуются многочисленные колонии, которые на теле человека визуально представляют собой небольшого размера желтоватые точки. Со временем они разрастаются до значительных размеров и объединяются между собой, обра зуя округлые пятна, четко отграниченные от здоровых участ ков кожного покрова. Из за разнообразной окраски пятен, начиная от темно желтого до коричневого и темно бурого цвета, отрубевидный лишай часто называют разноцветным.

На протяжении довольно короткого периода времени пятна разрастаются и начинают соединяться между собой, образуя значительные очаги поражений. На месте высыпаний по является кожный зуд и значительное шелушение. Общее со стояние больного человека при этом не изменяется. При воз действии на кожу ультрафиолетовых лучей или при загаре пораженный участок на фоне здорового выделяется более бледным цветом. Заболевание отрубевидным лишаем отлича ется длительным течением, которое может продолжаться нес колько лет.

Постановка диагноза основана:

1) на типичных проявлениях заболевания — отсутствии об щего воспаления, лихорадочного состояния, наличии кож ных поражений;

2) на микроскопическом исследовании взятого у инфициро ванного человека материала (чешуек кожи из очагов пора жений) на выявление возбудителя — грибка;

3) на специфической йодной пробе — на пораженный уча сток наносят раствор йодной настойки или других красите лей и сразу протирают 96% ным спиртом: на месте очага получается более интенсивное темно коричневое окраши вание по сравнению со здоровым, чуть пожелтевшим участком кожи.

Необходимо отличать отрубевидный лишай от проявлений сифилиса, при котором пятна на коже никогда не шелушатся и не сливаются в большие очаги, а йодная проба остается от рицательной.

Лечение отрубевидного лишая в первую очередь направлено на ускорение процесса отшелушивания в местах поражений.

Для этого местно используют моющие средства: мыло зеленое, сульфанол, 2% ный раствор йода. Назначают применение та ких препаратов, как канестен, микосептин, нитрофунгин.

При обширных поражениях проводят лечение по методу Де мьяновича: поочередное втирание в кожу 60% ного раствора тиосульфата натрия, а затем 6% ного раствора соляной кисло ты. Большую роль играет использование повязок с мазью Ари евича, состоящей из 6% ной молочной кислоты, 12% ной са лициловой кислоты на вазелиновой основе, или 15% ной резорцино салицилово молочной мазью. Повязки накладыва ют на место очага, меняя несколько раз в день. При таком воз действии лекарственных средств уменьшение количества и размеров пятен наблюдается через 10–12 дней. Однако про ведения одного курса мало для полного выздоровления. В тя желых случаях лечение проводят гормональными средствами (преднизолон, гидрокортизон). Для уменьшения явлений кожного зуда используют антигистаминные препараты (тав егил, диазолин, супрастин). После определения возбудителя назначают противогрибковые препараты, которые нарушают рост и размножение грибка в тканях человека, — флюкостат.

В местах очагов можно использовать раствор буры с глицери ном, слабый раствор перекиси водорода.

Больным назначается соблюдение специальной диеты, ис ключающей шоколад, соленые и копченые продукты пита ния, алкоголь, крепкий чай и кофе. Необходимо избегать стрессовых ситуаций, укреплять иммунную систему организ ма, проводить закаливание, водно солевые или водно уксус ные обтирания, лечение хронических заболеваний, уменьшать явления потоотделения, т. е. протирать кожу 2% ным салици ловым спиртом.

В вялотекущих случаях лишая с выраженной инфильтрацией папул и бляшек показаны витамины, особенно никотиновая ки слота, ЧАСТЬ IX.

ВИЧ ИНФЕКЦИЯ, СИФИЛИС, ТУБЕР

КУЛЕЗ У ДЕТЕЙ

ГЛАВА 1. ВИЧ ИНФЕКЦИЯ

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

ВИЧ инфекция у детей — явление распространенное и ак туальное для всех стран мира. Заражение детей чаще всего происходит через плаценту, при этом вирус СПИДа в отличие от других ретровирусов не передается потомству в виде встав ки в геном, а проникает в плод непосредственно с кровью ма тери в процессе беременности и родов. Ученые доказали, что риск заражения детей через грудное молоко очень велик. Пе редача вирусов может произойти при переливании крови или ее компонентов, а также в случае использования инструмента рия, загрязненного кровью больных или вирусоносителей.

Как правило, источником ВИЧ для детей являются женщины из группы риска (употребляющие наркотики внутривенно, имеющие беспорядочные половые связи). Более чем 3/4 слу чаев заражения детей ВИЧ связаны с перинатальным инфи цированием, и лишь в 20–25% случаев вирус поступает через кровь и ее препараты, а также инфицированные иглы.

В России благодаря активно проводимой работе по борьбе с гемоконтактными инфекциями случаи внутрибольничного заболевания детей ВИЧ не регистрируются с 1991 г.

Первый случай СПИДа у ребенка был зарегистрирован уже через 18 месяцев после описания заболевания: в США в 1983 г.

было зафиксировано заражение ВИЧ ребенка при гемотран сфузии. По данным ВОЗ, наибольшее число ВИЧ инфициро ванных детей в мире (около 93%, что в 2006 г. составило 12 млн человек) зафиксировано в Африке. Только по данным учтен ных случаев заражения, к концу 1996 г. в мире с начала панде мии было зарегистрировано 2,6 млн инфицированных детей, из них 1,7 млн находились в стадии СПИД, умерли от инфекции 1,4 млн детей. В эпидемиологически неблагополучных регио нах мира по ВИЧ инфекции первые места в списках причин смерти занимает СПИД, в особенности это относится к стра нам Африки. Однако и в высокоразвитых странах численность ВИЧ инфицированных детей продолжает расти: по данным Американского центра по профилактике и контролю за забо леваниями, к концу прошлого столетия в США были инфи цированы более 7000 детей в возрасте до 5 лет. В США и странах Западной Европы среди причин заражения на пер вом месте стоит трансплацентарное инфицирование детей ВИЧ, и лишь в 11–17% случаев заражение происходит при переливании крови и ее компонентов. В России, Румынии до недавнего времени преобладало нозокомиальное (внутри больничное) заражение детей, сейчас также лидирует транс плацентарное инфицирование. В развивающихся странах лидирует перинатальное инфицирование. Во всех странах идет увеличение числа больных ВИЧ инфекцией детей, и тенденция эта, по всей видимости, будет сохраняться в ми ре и в дальнейшем, так как даже поставленные в известность о грозящей ребенку опасности ВИЧ инфицированные жен щины не всегда соглашаются на прерывание беременности.

Следует заметить, что в России по сравнению с другими странами довольно высок удельный вес женщин в группе ВИЧ инфицированных, что говорит о серьезности проблемы ВИЧ / СПИД у детей нашей страны.

По данным многочисленных исследований, частота инфи цирования ВИЧ новорожденных при родах довольно высока.

Так, в США 27% перворожденных детей заражаются ВИЧ от больной матери, в Европе аналогичный показатель составил 13%, в Найроби частота заражения перворожденных — 45%.

Последующие беременность и роды увеличивают риск зара жения ребенка в 1,5 и более раз. Однако такие показатели уда лось существенно снизить (до 5–6%) за счет проведения ле карственной профилактики азидотимидином. Сама по себе беременность благоприятствует развитию СПИДа вследствие того, что она обычно сопровождается подавлением иммуните та матери с целью уменьшения риска развития выработки ее организмом антител против плода. При этом инфицирование вирусом СПИДа еще более ухудшает иммунологическую кар тину, так как вирус избирательно поражает Т лимфоциты хелперы (вплоть до полной их гибели). Количество Т лимфо цитов хелперов резко снижается, возникают необратимые нарушения в системе клеточной регуляции иммунного ответа.

Следует заметить, что при физиологическом течении бере менности отношение числа клеток Т лимфоцитов хелперов к Т супрессорам снижается. Нормальные иммунологические показатели приходят к норме примерно через 3 месяца после родов. Беременность и последующие роды способствуют рез кому прогрессированию заболевания, так как при этом со стоянии резко страдают иммунологические показатели крови.

Заражение плода происходит при нахождении его в орга низме матери через плаценту и во время родов, так как при прохождении плода по родовым путям происходит травмиро вание последних.

У 14% детей, инфицированных перинатально, при отсут ствии профилактических мероприятий к концу первого года жизни развивается СПИД. У 12% пациентов СПИД диагно стируется в течение каждого последующего года, а к 4 му году жизни у 50% инфицированных детей развивается конечная фаза СПИДа. Показатели смертности в этой группе высоки и составляют 25% у ВИЧ позитивных детей в возрасте до 5 лет и 12–14% ВИЧ негативных (в контрольной группе показатель смертности не превышал 5%). Особую группу риска по ВИЧ инфицированию представляют подростки в силу некоторых социальных и психологических факторов.

1. Беспорядочные половые связи — по данным исследова ния А. А. Давыдова, в Санкт Петербурге половым опытом обладает четверть учащихся школ и училищ в возрасте 15 лет, к 16 годам — 35%, к 17 годам — 50%, причем треть подростков имеет более 3 половых партнеров.

2. Нигилистическое отношение к проблеме СПИДа. Для большинства подростков эта тема является абстрактной, от влеченной, они полагают, что болезнь непременно их минует, либо относятся к инфекции с пренебрежением и безразличи ем. Следствием недооценки опасности является низкий пока затель использования презервативов — 5%.

3. Необходимость испытания новых ощущений и высо кая степень подверженности чужому влиянию часто способ ствуют вовлечению подростков в сомнительные сообщества и распространению среди них наркомании. Переоценка собственных возможностей по преодолению зависимости как от наркотиков, так и от группы людей усугубляет поло жение.

Доказана передача ВИЧ и от ребенка, инфицированного, на пример, в стационаре, к матери в процессе кормления грудью:

вирус при этом может проникать в кровь женщины через трещи ны в сосках. Поэтому для предотвращения инфицирования в ра звитых странах рекомендуется отказаться от грудного вскар мливания и перейти на искусственное вскармливание — пита ние из бутылочки адаптированными смесями — заменителями грудного молока. Хуже обстоит дело в разви вающихся странах, смертность от дистрофии так высока, что заметно превышает риск инфицирования при кормлении гру дью, поэтому женщинам не рекомендуется прекращать груд ное вскармливание.

Замечено, что у детей младшего возраста, инфицирован ных, как правило, перинатально, заболевание протекает стре мительнее и в более тяжелых формах, нежели у детей, зара женных гемотрансфузионным путем (как правило, это дети более старшего возраста). Также у детей до 5 лет возможно ра звитие ретровирусного синдрома, не описанного у более стар ших детей при вертикальном заражении.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Американский центр по контролю за заболеваемостью пред ложил для применения следующую классификацию ВИЧ ин фекции для детей в возрасте до 13 лет, ее авторы выделяют 4 ка тегории клинических проявлений болезни.

1. Клиническая категория N — нет симптомов или может иметься один признак из категории А.

2. Клиническая категория А — маловыраженные симптомы.

Эта категория ни В и ни С, характерно наличие двух или более нижеперечисленных признаков:

1) лимфаденопатия (лимфоузлы 0,5 см в двух и более областях);

2) гепатомегалия;

3) спленомегалия;

4) дерматит;

5) паротит;

6) рецидивирующие респираторные инфекции или синуситы;

7) рецидивирующие средние отиты.

3. Клиническая категория В — умеренно выраженные сим птомы. Эта категория ни А и ни С и включает такие признаки, как:

1) анемия, нейтропения и (или) тромбоцитопения, перси стирующие более 30 дней;

2) бактериальный менингит, пневмония, сепсис (один эпизод);

3) герпесвирусные бронхиты, пневмонии, эзофагиты;

4) нокардиоз;

5) кандидоз орофарингеальный, трахеальный, персистирую щий более 2 месяцев у детей старше 6 месяцев;

6) кардиомиопатия;

7) диарея рецидивирующая или хроническая;

8) гепатит;

9) нефропатия;

10) лейкомиосаркома;

11) герпетический стоматит рецидивирующий (более 2 эпи зодов в году);

12) герпес опоясывающий (2 и более эпизодов в году);

13) ЦМВ инфекция у ребенка старше 1 месяца;

14) ветряная оспа диссеминированная;

15) лимфоидная интерстициальная пневмония или гипер плазия прикорневых лимфоузлов;

16) токсоплазмоз у ребенка старше 1 месяцев;

17) персистирующая лихорадка более 1 месяца.

4. Клиническая категория С — СПИД индикаторные бо лезни, исключая ЛИП, тяжелая симптоматика:

1) тяжелые бактериальные инфекции, множественные или рецидивирующие не менее 2 раз за 2 года, которые подтверждаются исследованием гемокультуры, в виде септицемии, пневмонии, менингита, остеомиелита, абс цессов различных органов и полостей, исключая отит, поверхностные кожно слизистые абсцессы, инфициро вание катетера;

2) воспаление пищевода грибковой этиологии, а также гриб ковая инфекция в легких: бронхиты, трахеиты;

3) внелегочный криптококкоз;

4) криптоспоридиоз или изоспоридиоз с диареей более 1 ме сяца;

5) диссеминированный гистоплазмоз;

6) лимфома Беркета;

7) пневмоцистная пневмония;

8) кокцидиоидомикоз диссеминированный;

9) ЦМВ инфекция у ребенка старше 1 месяца, исключая изолированные поражения печени, легких или лим фоузлов;

10) энцефалопатии: наличие прогрессирующих симптомов более 2 месяцев при отсутствии других заболеваний, кро ме ВИЧ инфекции; такие нарушения могут развиваться двумя путями: как задержка развития мозга, нарушение интеллекта, которое подтверждено нейрофизиологиче скими тестами, или приобретенная микроцефалия, атро фия мозга, что также подтверждается при использовании компьютерной томографии или ядерно магнитно резо нансным исследованием у ребенка старше 2 лет; приобре тенные моторные нарушения (2 или более): парез, пато логические рефлексы, атаксия или нарушения походки;

11) саркома Капоши;

12) первичная лимфома головного мозга;

13) В клеточная лимфома;

14) диссеминированный или атипичный микобактериоз с поражением нескольких органов;

15) микобактериоз avium — комплекс или микобактериоз kansasii диссеминированный;

16) прогрессирующая лейкоэнцефалопатия;

17) токсоплазмоз головного мозга у ребенка старше 1 месяца;

18) вэстинг синдром (при отсутствии заболеваний, сходных с ВИЧ инфекцией, объясняющих следующие симптомы:

стойкая потеря веса более 10% от исходного уровня, хро ническая диарея (не менее двукратного жидкого стула в течение 30 дней), документированная лихорадка более 30 дней (постоянная или интермиттирующая));

19) вирус простого герпеса, персистирующий более 1 меся ца и вызывающий кожно слизистые язвы или бронхит, пневмонию, эзофагит у ребенка старше 1 месяца;

20) рецидивирующая сальмонеллезная септицемия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

–  –  –

Клиническое течение ВИЧ инфекции зависит от путей инфицирования: более раннее инфицирование в период внутриутробного развития приводит даже к гибели плода.

Кроме того, такие дети рождаются ослабленными, с явными признаками недоразвитости. Заражение во время родов при водит к более позднему появлению признаков инфицирова ния.

Также были выявлены определенные различия в частоте встречаемости тех или иных осложнений ВИЧ у взрослых па циентов и детей: было замечено, что патогенетически ВИЧ инфекция в детском возрасте имеет некоторые отличительные черты. Прежде всего это относится к возможности развития патологических проявлений еще в эмбриональном периоде за счет иммунных сдвигов. Так, к примеру, дети у матерей с кли нически манифестной формой инфекции болеют чаще и тя желее в отличие от детей, родившихся у матерей с латентной формой инфекции.

Следует полагать, что причина этого кроется в выражен ном воздействии вируса на плазму, в свойствах самого вируса, его репликационной способности и способности к синцитие образованию. Именно эти характеристики ВИЧ определяют степень выраженности клиники. У женщин с высоким титром вируса в плазме его большее количество проникает в организм ребенка через плаценту или в период родового акта, и у по следнего в большей степени выражен патологический про цесс.

Таблица 2 Различия в частоте некоторых клинических проявлений и заболеваний при СПИДе у взрослых и детей Заболевания и призна Дети Взрослые ки СПИДа В основном Чаще с оппортунистиче Поражения ЦНС обусловлены ВИЧ скими инфекциями

–  –  –

Выявлено, что, если ребенок заразился ВИЧ во внутриутроб ном периоде, симптоматика развивается уже в течение первых месяцев жизни, в то время как у инфицированных при пере ливаниях крови и инъекциях на протяжении нескольких лет обычно длится инкубационный период (в среднем для детей с перинатальной ВИЧ инфекцией он составляет около 1 года, а для детей, которые были инфицированы при проведении ге мотрансфузий, — до 3,5 лет). В среднем более трети детей, ин фицированных в стационарах, умирают в течение 1–2 лет по сле заражения, чуть более половины исследованных прожили после заражения 3–4 года, у 10–12% пациентов выживаемость составила 5 лет. Внутрибольничное заражение детей происхо дит обычно в реанимационных отделениях и отделениях груд ной хирургии. Наиболее частым вмешательством, приводящим к инфицированию ВИЧ, является катетеризация подключич ной вены (являлась причиной заражения почти в 50% случа ев), за ней следуют такие манипуляции, как интубация трахеи (17% случаев), плевральные пункции (9%).

Кроме того, было замечено, что чем меньше возраст ребен ка, тем раньше у него развивается сероконверсия. Как показа ли исследования, у 35% детей до 7 лет спустя полгода после за ражения в крови активно циркулировали антитела к ВИЧ, в то время как у пациентов старше 7 лет эта реакция организма развивалась значительно позже. Чем старше ребенок, тем бо лее клиническая картина болезни у него сходна с таковой у взрослых больных, хотя и имеет свои особенности и укоро ченный по сравнению со взрослыми латентный период — 3–5 лет. В среднем от момента проявления характерной сим птоматики СПИДа пациент может прожить еще около 2,5 лет.

Если клинические проявления развиваются на первом году жизни, то ребенок его, как правило, не переживает.

Клиника ВИЧ инфекции при внутриутробном инфициро вании развивается спустя полгода после рождения и выражает ся следующими характерными симптомами: задержка роста наблюдается у 3/4 обследованных, микроцефалия — у полови ны больных, выступающая коробкообразная лобная часть — в 3/4 случаев, уплощение носа — у 70% пациентов, слабо вы раженное косоглазие — у 2/3 больных, удлиненные глазные щели и голубые склеры — в 60% случаев, значительное укоро чение носа — у 2/3 обследованных. В основном дети умирают от ВИЧ эмбриопатий.

Более благоприятно протекает заболевание у детей, кото рые подверглись инфицированию в возрасте старше 1 года, чаще это пациенты, зараженные в ходе проведения перелива ний крови или инъекций.

СПИД у них развивается через 5,5–7 лет после заражения, диагностируется заболевание обычно через 17 месяцев. Клиника болезни также отличается от взрослых: вместо пневмоцистной пневмонии чаще встреча ется лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП), тече ние которой доброкачественнее. Для этих больных наиболее часты такие вторичные инфекционные заболевания, как гриб ковое поражение полости рта и пищевода, инфекция, вызван ная вирусом Эпштейна–Бара, и другие вторичные поражения.

Время присоединения суперинфекций значительно влияет на характер течения и выраженность клиники у больного ре бенка. Для детей с рано выявленными персистирующим кан дидозным стоматитом, эзофагитом, пневмоцистной пневмо нией показатель выживаемости составляет в среднем около 1 года, в то время как у детей с повторными бактериальными инфекциями или ЛИП этот период колеблется от 50 до 77 ме сяцев.

Персистирующее распространенное поражение лимфоид ного аппарата, увеличение селезенки, снижение массы тела, лихорадка, диарея, отставание в психомоторном развитии, уменьшение количества тромбоцитов с геморрагическими про явлениями, анемия являются наиболее частыми признаками как врожденной, так и приобретенной ВИЧ инфекции у детей.

Вследствие подавления иммунной системы значительно возрастает восприимчивость организма ребенка к различным инфекциям, течение их затягивается: дети чаще страдают от ОРВИ, у них весьма часто возникают тяжелые бактериальные инфекции со склонностью к затяжному, длительному рециди вирующему течению и генерализации инфекции. Нередко встречаются герпетическая инфекция и токсоплазмоз. Хотя у таких больных реже отмечается микобактериоз, криптоспо ридиоз и криптококкоз, однако чаще имеют место поражения кожи и слизистых оболочек грибковыми микроорганизмами, в особенности это относится к развившемуся СПИДу.

Почти каждый второй ребенок страдает бактериальными инфекциями, у них встречаются гнойный отит, менингиты, на блюдаются тяжелые гнойные поражения кожи при сопутствую щей экземе, типичны массивные бактериальные пневмонии с абсцедированием и выпотом в плевральную полость, неодно кратные эпизоды бактериального сепсиса, встречается бакте риальная инфекция костей, суставов. Возбудители этих про цессов — стафилококки, пневмококки, Haemophilus influenzae, сальмонеллы, различные грамотрицательные микроорганиз мы, в том числе склонные к внутрибольничному распростране нию. Такие вторичные поражения настолько характерны, что многие отечественные и зарубежные авторы включают их в группу СПИД ассоциируемых суперинфекций. Таким обра зом, вторичные инфекционные заболевания у детей являются основными причинами заболеваемости и смертности в отличие от взрослых, у которых вторичные инфекции являются частью вторичных осложнений. Такое течение заболевания напомина ет клиническую картину у больных с уменьшением количества альбуминов крови. На основании этого вторичные инфекции у детей были включены в список «индикаторных» болезней, при которых вероятность диагноза ВИЧ инфекции чрезвычай но высока. Но это более характерно для детей, инфицирование которых произошло только внутриутробно.

У детей, инфицированных внутрибольнично, особенно стью клинической картины является более быстрое прогресси рование патологического процесса в виде преобладания кли нически выраженных стадий ВИЧ инфекции по сравнению с взрослой группой больных ВИЧ. В момент постановки диаг ноза у 50% больных детей преобладала клиника вторичных за болеваний, в то время как среди взрослых в стадии вторичных заболеваний находилось только 10%. Скорее всего, это связа но с поступлением большого количества возбудителя одно моментно, ранним возрастом больного в момент заражения и тяжелым преморбидным фоном. Особенности патогенеза ВИЧ инфекции у детей, развившейся на фоне существовав шей иммуносупрессии, проявились уже в самом начале забо левания — в момент диагностики стадий процесса. Так, треть детей в исследуемой группе уже были в фазе IIB–IIIA и около 20% — на более поздних стадиях болезни. Характерные для взрослых виды сопутствующих инфекций у детей с ВИЧ ин фекцией развиваются на фоне вторичных бактериальных ин фекций. Манифестация клиники оппортунистической инфек ции у детей происходит значительно раньше, чем у взрослых, этому в значительной мере способствует наличие бронхолегоч ной патологии. После парентерального инфицирования ВИЧ в исследуемой группе суперинфекция развилась у 60% детей в течение 3 лет.

По мере прогрессирования заболевания частота и разнооб разие поражений нарастают: наиболее интенсивное развитие оппортунистических инфекций наблюдалось на первом году болезни, почти 30% больных перенесли те или иные заболева ния, и у 20% больных суперинфекция развилась на втором го ду с начала заболевания.

По данным многих исследований, у больных ВИЧ инфек цией детей характерными являются инфекции: пневмоцист ная пневмония, кандидоз пищевода, генерализованный ток соплазмоз, криптококкоз, цитомегаловирусная (CMV), герпетическая (HSV) инфекции и заболевание, вызванное ви русом Эпштейна—Барра (EBV). Из злокачественных новооб разований особенно характерны саркома Капоши, возможны также карциномы, В клеточные лимфомы и др. В то же время среди суперинфекций практически отсутствуют часто встре чаемые у взрослых больных различного рода паразитозы. Как показал анализ наших исследований, лидирующей патологи ей являются заболевания, вызванные вирусом простого гер песа.

На заболевания, вызванные HSV, в структуре всех суперин фекций у детей приходится 22,9%, на заболевания, этиологи чески связанные с вирусом Herpes Zoster (герпес Зостер), — 8,15%, CMV инфекция составляет 23,7%. Но клинически вы раженные проявления этой инфекции у детей составили 9,1%, субклинические формы болезни — 14,6%. К группе герпес ви русных относится лимфоидная интерстициальная пневмония, этиологическим фактором которой является вирус Эпштей на–Барра.

Помимо вирусных заболеваний у детей нередко присоеди няется грибковая инфекция, ее доля в общей массе инфек ционных поражений составляет около 1/4 среди суперинфек ций (24,7%). Основным возбудителем являются грибы рода Кандида, поражающие кожу с ее придатками, желудочно ки шечный тракт и мочеполовую систему.

Удельный вес простейших в общей массе суперинфекций невелик, на них приходится всего около 12% случаев осложне ний. Наиболее часто встречается токсоплазмоз, протекающий в основном в скрытой форме, и пневмоцистоз. Наиболее ред кими осложнениями у ВИЧ инфицированных больных остают ся проявления неопластических процессов.

Таким образом, ведущим в поражении ребенка ВИЧ являет ся бактериальный бронхолегочный компонент, к которому присоединяются столь характерные для больных ВИЧ/СПИД сопутствующие поражения вирусами, простейшими, грибами и микобактериями, которые, в свою очередь, определяют кли нические особенности заболевания в каждом конкретном слу чае, тяжесть течения и исход болезни.

На начальных этапах заболевания наиболее частыми при чинами развития сопутствующих инфекционных осложнений становятся вирусы семейства Herpes viridae и грибы рода Кан дида.

В клинике заболеваний хронические формы течения прео бладали над острыми проявлениями. Более 2/3 пациентов в течение 2 лет после инфицирования имели картину хрониче ской герпетической инфекции. Нередким является пораже ние цитомегаловирусом, однако с меньшими выраженностью и интенсивностью.

Всего паротит CMV этиологии наблюдали у 13,5% больных ВИЧ инфекцией детей. По мере прогрессирования заболева ния все клинические случаи перешли в хроническую форму с 2 кратными, реже — 3 кратными обострениями в год. В све те изложенного заболевания, вызываемые герпес вирусами, следует расценивать как начальные признаки инфицирова ния вирусом иммунодефицита человека детей с бронхолегоч ной патологией бактериальной этиологии. В течение первого года после инфицирования они присоединяются более чем в трети всех случаев, на третьем году поражают около полови ны всех заболевших. Тем не менее в ходе исследований выяс нилось, что у 50% заболевших детей кожные проявления ин фекции герпес Зостер развивались лишь к 5–8 му году после заражения.

Ведущей причиной смерти детей с синдромом приобре тенного иммунодефицита являются поражения легких, ос новным возбудителем которых считается пневмоциста кари нии.

Часто встречающимся клиническим вариантом воспале ния легких является лимфоцитарная интерстициальная пне вмония (ЛИП), остающаяся патогномоничным осложнени ем у детей, пораженных вирусом иммунодефицита человека.

Этиология пока не установлена. При микроскопическом ис следовании выявляется массивный выход и скопление в ин терстиции и околобронхиальных зонах плазматических кле ток, лимфоцитов, незрелых форм иммунокомпетентных клеток.

В дифференциальной диагностике лимфоцитарно интер стициальной и пневмоцистной пневмоний важным момен том является клиническая картина. Для ЛИП характерно по степенное медленное начало заболевания, выраженность сухого кашля, смешанной одышки нарастает, больных также беспокоит повышение температуры тела до 37–37,8 °С. При этом аускультативно в легких не отмечается каких либо нару шений, кроме амфорического дыхания. Типичных для других форм пневмонии влажных хрипов нет.

Еще одной частой причиной развития воспаления легких у детей, пораженных ВИЧ, является грибковая инфекция, по ражающая 1 из 5 больных в течение 1 го года после заражения, у 50% больных это осложнение сопровождалось проявлениями кандидоза на коже.

Фактически все случаи хронического поражения кожи и слизистых у ВИЧ инфицированных детей (91,5%) впервые проявились как острые формы на 1–3 м году с момента инфи цирования.

Редким в детском возрасте является инфицирование плес невыми грибами и грибами рода Criptococcus. Редким ослож нением на первом году после заражения считается и инфек ция микобактерией туберкулеза, которая поражает больных чаще через 2–3 года после заражения. Осложнения неопла стического характера среди больных ВИЧ в детском возрасте практически не встречаются.

Пневмоцистная пневмония относится к наиболее характер ной в СПИД индикаторной патологии у взрослых. Она при соединяется в период, когда явления иммунодефицита значи тельно выражены.

В таблице 3 представлены возбудители, наиболее часто являющиеся причиной осложнений у ВИЧ инфицирован ных детей и взрослых. Основные различия связаны с чрезвы чайно высокой частотой развития у детей рецидивирующих бактериальных инфекций и патологией, вызванной герпес вирусами, достигающих 100% у больных ВИЧ/СПИДом де тей.

У детей бактериальные инфекции являются основными проявлениями клинической симптоматики и причиной смертности в отличие от ВИЧ инфицированных взрослых, среди которых бактериальные инфекции выявлены только у 32,5% больных и представляют небольшую часть от всего спектра СПИД ассоциируемых заболеваний. Основными проявлениями рецидивирующих бактериальных инфекций у ВИЧ инфицированных детей является патология со сторо ны легочной системы в виде хронических пневмоний (72,3%), хронических бронхитов (21,5%), бронхоэктатической болезни (12,2%).

Таблица 3 Частота СПИД ассоциируемых заболеваний у больных ВИЧ инфекцией детей и взрослых (относительные показатели) Заболевания и клинические призна Дети (%) Взрослые (%) ки

1. Простейшие:

1) пневмоцистоз; 16,8 15,7

2) токсоплазмоз 8,4 10,5 (латентная форма) 8,4 5,2

–  –  –

Другими характерными признаками персистирования в организме ребенка вируса иммунодефицита человека оста ются уменьшение массы тела (симптом имеет клиническую весомость особенно в тех случаях, когда дефицит массы тела превышает 1/10; на поздних же этапах типичным признаком ВИЧ инфекции является кахексия), патологические измене ния лимфатических узлов (увеличение и гиперплазия фолли кулов, выраженность которых варьирует в зависимости от стадии заболевания), увеличение в объеме печени и селезен ки, что может наблюдаться уже на начальных этапах заболе вания.

Таблица 4 Клинические проявления ВИЧ инфекции у детей при парентеральном заражении (в %)

–  –  –

Частым возбудителем инфекционных осложнений с по ражением желудочно кишечного и мочеполового трактов, внешних покровов являются грибы рода Кандида. Они могут также поражать слизистую оболочку ротовой полости, глотку и гортань. По мере прогрессирования заболевания его течение принимает системный, распространенный характер. У взро слых кандидоз развился у 21% больных в виде поражений ЖКТ и влагалища.

Значительный рост кандидозного поражения желудочно кишечного тракта начинается со стадии IIIА — почти у 2/3 диагностирован кандидоз желудочно кишечного тракта, с та кой же частотой (2/3 больных детей) он выявлен в стадии IIIБ, в стадии IIIB — уже у 3/4 детей и в терминальной стадии забо левания — у всех больных детей.

Проявления кожной патологии выявляются в стадии IIIА в 100% случаев, в стадии IIIБ — в 78% и в терминальной ста дии — у всех детей. Часто наблюдаются на коже и ее придатках хронические персистирующие инфекционные процессы грибковой и бактериальной природы. Кандидозы кожи имеют место почти у 25% больных детей, себорея встречается у них реже, наблюдается преимущественно на начальных стадиях инфекции. Также для ранних периодов течения СПИДа ти пичны выраженные и распространенные гнойничковые пора жения кожи, чего практически не наблюдается на поздних стадиях.

Весьма распространенным сопутствующим поражением ко жи и слизистых оболочек остаются язвенно некротические дефекты, возникающие, как правило, в терминальной стадии.

Они представляют собой язву до 2 см в диаметре, не заживаю щую в течение продолжительного периода времени. Такие яв ления настолько часто встречаются у пораженных СПИДом, что их появление указывает на его наличие почти в 100% слу чаев. Частым поражением, сопутствующим СПИДу, является волосатая лейкоплакия языка.

Со стороны центральной нервной системы при пораже нии ВИЧ имеют место неспецифические проявления, про текающие по типу астеноневротического и цереброастени ческого синдромов. Они встречаются в основном на начальных этапах заболевания чуть менее чем у половины пораженных и почти у всех больных — в терминальной ста дии. Кроме того, на поздних стадиях возможно присоедине ние энцефалопатии, а также энцефалитов, что ведет к необратимым органическим повреждениям в центральной нервной системе и нередко становится причиной летально го исхода заболевания.

Таблица 5 Поражения центральной нервной системы при ВИЧ инфекции у детей в %

–  –  –

Состояние желудочно кишечного тракта тоже страдает, причем не только вследствие поражения ВИЧ и присоедине ния вторичных инфекций, но и из за действия антиретрови русных, антибактериальных, противогрибковых препаратов, применяемых для лечения. Так, если на ранних этапах про цесса в стадии IIВ, когда еще не присоединилась оппортуни стическая инфекция и не проводилась массивная лекарствен ная терапия, лишь у каждого десятого ребенка имелись симптомы поражения желудочно кишечного тракта (ЖКТ).

В стадии IIIА патология желудочно кишечного тракта обнару живается чуть менее чем у половины больных детей, в стадии IIIБ — более чем у половины, в стадии СПИДа — у 4/5 всех за болевших и в терминальной стадии — у 100% пораженных.

Основным проявлением нарушения функций пищеваритель ной системы являются проблемы, связанные с дисбакте риозом кишечника, что выражается в наличии частого жидко го стула с остатками непереваренной пищи, высокими показателями обсеменения патогенными и условно патоген ными микроорганизмами.

С развитием процесса ВИЧ инфекции в организме ребен ка нарастает интенсивность применения антибактериальных препаратов и других лекарственных средств, поэтому увели чивается количество детей с этим видом патологии: в стадии IIIА — у каждого пятого, в стадии IIIБ — у каждого третьего, в стадии IIIВ — в 60%, в терминальной стадии — у всех детей.

Очередным органом, который поражается при ВИЧ ин фицировании, является печень, часто поражаемая вирусами гепатита В и С. В клинике имеют место синдромы гепатоме галии и спленомегалии, возможны проявления цитолиза с выходом печеночных трансаминаз в кровь, однако уровень билирубина при этом практически не изменяется и желтуха, как правило, не развивается. В крови характерно наличие типичных серологических маркеров. Однако антитела к ви русам гепатита В и С у ВИЧ инфицированных детей не определялись на ранних стадиях заболевания, хотя проводи лось регулярное тестирование, первые положительные ре зультаты получены через 2–3 года от момента инфицирова ния.

Однако в целом среднетяжелые и тяжелые осложнения со стороны желудочно кишечного тракта у пораженных ВИЧ в детском возрасте отмечаются редко. Поражение мочевыдели тельной системы у ВИЧ инфицированных детей находит отра жение, как правило, в выделении большого количества белка с мочой. Нефротический синдром является проявлением во спалительных изменений в чашечно лоханочной системе и длится довольно долго. На поздних стадиях явления хрони ческого пиелонефрита уступают место признакам поражения клубочкового аппарата почек.

Таблица 6 Показания к антиретровирусной терапии (АРТ) у детей

1. Наличие клинических симптомов, связанных с ВИЧ инфекцией

2. Умеренная или выраженная степень подавления иммунитета — умень шение абсолютного или относительного содержания лимфоцитов Т хелперов 3.

Детям старше 1 года с бессимптомной ВИЧ инфекцией и нормальным содержанием Т хелперов АРТ может быть отложена, если риск прогрес сирования заболевания низкий.

В этом случае необходим регулярный контроль уровня РНК ВИЧ, со держания Т хелперов и клинического состояния.

АРТ начинают в следующих случаях:

1) при высокой концентрации РНК ВИЧ или ее нарастании;

2) при быстром снижении абсолютного или относительного содержания T лимфоцитов хелперов до уровня умеренного иммунодефицита;

3) при развитии симптомов иммунодефицита Так как на данное время у исследователей не имеется убе дительных клинических данных, говорящих за эффектив ность антиретровирусной терапии у детей до 1 года, то вопрос о ее назначении решается индивидуально в отношении каж дого конкретного пациента на основании имеющихся клини ческих проявлений, их степени выраженности, значения ла бораторных показателей и т. д.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Схемы терапии Выбор схемы лечения зависит от многих факторов, среди которых возраст пациента, тяжесть течения заболевания и т. д. Лечение одним препаратом считается в большинстве случаев неэффективным и вызывает развитие устойчивости.

Использование 2 НИОТ для комбинированной АРТ (зинову дин и диданозин или зиновудин и зальцитабин) показано в первую очередь пациентам с умеренно выраженным умень шением числа Т лимфоцитов хелперов до 0,20–0,35 на 10 9/л (200–350/мкл) и во всех остальных случаях, когда показана комбинированная АРТ, а возможности для применения трех антиретровирусных препаратов нет.

Высокоактивная антиретровирусная терапия.

Использование 3 или 4 компонентных схем носит назва ние высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ).

Внедрение в клиническую практику трехкомпонентной АРТ позволило добиться уменьшения вирусной нагрузки ниже уровня определения, а также повышения числа Т лимфоци тов хелперов у большинства пациентов.

Оценка эффективности высокоактивной терапии Эффективность высокоактивной терапии оценивается по изменению клинического состояния пациента, числа Т лим фоцитов хелперов и уровня вирусной нагрузки. О неэффек тивности высокоактивной терапии свидетельствуют появле ние РНК ВИЧ после его отсутствия у ранее не леченных пациентов или повышение уровня вирусной нагрузки по срав нению с наименьшим уровнем, если пациенты ранее получали АРТ. Неэффективность лечения может быть связана не только с пропуском приема лекарственных препаратов, но еще с не точным выполнением инструкции по их использованию.

Таблица 7 Рекомендуемые схемы высокоактивной антиретровирусной терапии (выбирается одна строчка из колонки А и одна строчка из колонки В)

Колонка А: Колонка В:

1) индинавир; 1) зидовудин

2) ифавиренц; и диданозин;

3) нелфинавир; 2) зидовудин Высокоактивная

4)ритонавир + индина и ламивудин;

терапия выбора вир; 3) диданозин

5)ритонавир + саквина и ламивудин;

вир 4) ставудин и диданозин;

5) ставудин и ламивудин

–  –  –

Если проводимая терапия не приводит к значительному улучшению состояния, отсутствуют лабораторные измене ния, говорящие в его пользу, целесообразно заменить препа рат, к которому имеется резистентность, или, если нет воз можности выявить этот препарат, назначить другую схему лечения.

–  –  –

Химиопрофилактика перинатальной передачи ВИЧ инфек ции. Варианты назначения химиопрофилактической терапии В случае если женщина с ВИЧ инфекцией никогда раньше не принимала антиретровирусных препаратов, следует исполь зовать следующий алгоритм действий.

–  –  –

После использования стандартных клинических, иммунологиче ских и вирусологических методов оценки решение

1. о проведении АРТ принимают как и для не беременных, однако необходимо принимать в расчет риск и пользу такой терапии у беременных

2. Проводят химиопрофилактику зидовудином Для женщин с клиническими, иммунологическими или вирусоло гическими показаниями для начала АРТ или при концентрации

3. РНК ВИЧ более 100 тыс. копий/мл рекомендуется, кроме химио профилактики зидовудином, назначить антиретровирусный препа рат для терапии ВИЧ инфекции У женщин со сроком беременности менее 12 недель возможна от 4.

срочка начала химиопрофилактики до 14 й недели гестации Если же женщина принимает в данный момент препараты АРТ.

–  –  –

У ВИЧ инфицированных беременных женщин, получающих АРТ,

2. при выявлении беременности в I триместре необходимо обсудить с женщиной возможность отмены АРТ Вне зависимости от проводимой до родов терапии рекомендуется 3.

химиопрофилактика зиновудином во время и после родов

–  –  –

ВЕРОЯТНЫЕ ИСХОДЫ

ВИЧ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Приведенные данные свидетельствуют о значении возраста ребенка во время инфицирования как прогностического признака тяжести развития ВИЧ инфекции, а также показы вают роль временного фактора.

Наиболее часто болезнь развивалась довольно быстро, отягощалась присоединением разнообразных осложнений с выраженной клинической картиной, хотя имели место и вя лотекущие случаи без особой симптоматики, не требующие специфического лечения. Это наглядно демонстрирует следую щее наблюдение.

Анализ летальности в группе парентерально инфицирован ных ВИЧ детей показал зависимость ее от возраста ребенка, при котором произошло инфицирование. Всего за 8 лет на блюдения умерли 28 человек (43%), почти треть детей умерли в течение первого года от момента инфицирования. Наиболь шая доля летальных исходов (около 86%) приходится на па рентеральное заражение детей в возрасте до 1 года. 1/5 детей, ко торые инфицировались в возрасте от 4 до 6 лет, в течение 8 лет умерли. При заражении в возрасте от 7 до 14 лет этот показа тель выше — 30%. Таким образом, прослеживается четкая за висимость летальности в возрастных группах больных ВИЧ инфекцией от возраста при инфицировании.

ГЛАВА 2. СИФИЛИС Сифилис — общее инфекционное хронически протекаю щее венерическое заболевание, возбудителем которого являет ся микроб — бледная трепонема, с преобладанием полового пу ти передачи возбудителя, хотя возможны и довольно распространены бытовой и трансплацентарный (внутриутроб ный) пути заражения.

Заболевание носит рецидивирующий характер течения, симптомы его развиваются строго соответственно определен ным периодам болезни. При сифилисе поражается не только кожа, но практически все органы и системы, что ведет к значи тельным нарушениям их функций и чревато смертельными ис ходами.

В вопросе об источнике сифилиса имеется несколько точек зрения:

1) завезен в Европу из Америки участниками экспедиций Хри стофора Колумба, которые, в свою очередь, заразились им от местных жителей (на сегодняшний день практически отвергнута в связи с тем, что имеются данные о заболевае мости европейцев сифилисом в более ранние периоды ис тории);

2) аналогична первой, однако источником полагается эквато риальная Африка;

3) изначально присутствовал на всех континентах.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Возбудителем сифилиса является спирохета Ээндемиче ская ее, подвид Т. pallidum. В благоприятных условиях раз множается путем двойного поперечного деления за 32 ч.

Воз будитель сифилиса может существовать в следующих формах:

1) цистовая (микроорганизм принимает форму клубка, плот но сворачиваясь, и синтезирует вокруг себя плотную не проницаемую оболочку — цисту); в таких случаях для лече ния следует использовать большие дозы антибиотиков, которые могут перевести цистовую форму существования микроорганизма в обычную;

2) L форма;

3) зернистые формы.

Воздействие низких температур переносит довольно хоро шо и может сохраняться длительно, зато высокочувствительна к высоким температурам высушиванию, ультрафиолетовому облучению, действию простейших дезинфицирующих средств.

Заражение сифилисом происходит тогда, когда имеется источник, возбудитель, входные ворота для инфекции. Ос новным источником инфекции является больной сифилисом человек, особенно заразны люди, у которых наличествуют ак тивные проявления свежего сифилиса на внешних покровах и слизистых оболочках. Более всего заразны и опасны влаж ные высыпания на коже, которые носят мокнущий характер, в биологической жидкости, которая отделяется с этих очагов, находится огромное количество возбудителей сифилиса. Пе редается возбудитель многими путями, основным из которых является половой контакт с больным 85–90% среди всех слу чаев заражения; по эпидемиологическим данным, заражение во время полового акта происходит примерно в 30% случаев.

Основная масса исследователей полагают, что бледная трепо нема не может проникнуть сквозь неповрежденную кожу или интактные слизистые, и большинство случаев инфицирова ния развивается при наличии видимых или микроскопиче ских нарушений их целостности. Возможен также бытовой путь заражения сифилисом через предметы домашнего обихо да (при пользовании общей посудой, бельем, полотенцами и даже при курении одной сигареты). Возможна также переда ча возбудителя от матери плоду во время беременности — за ражение происходит внутриутробно — через сосуды плацен ты, при переливании крови и ее компонентов, при инъекциях нестерильными шприцами.

В организме бледные трепонемы активно размножаются, могут распространяться с током лимфы, гематогенно, по пери невральным пространствам, возбудитель заносится в разные органы и ткани, что обусловливает те или иные признаки за болевания. По истечении некоторого времени количество ми кроорганизмов возбудителей сифилиса в организме больного снижается, однако наряду с этим имеет место и сенсибилиза ция тканей организма. Ткани отвечают на контакт с возбуди телем более бурно, ярче выражен аллергический компонент.

В связи с этим изменяются клинические проявления патоло гического процесса на каждом конкретном этапе протекания инфекции. В большинстве случаев после попадания возбудите ля в организм наблюдается классическое протекание сифилити ческой инфекции, отмечается типичная периодика и стадий ность процессов. Тем не менее в отдельных случаях возможно и длительное (многолетнее) бессимптомное течение без ярко выраженной клинической картины. В случаях с такой стертой клиникой впоследствии бессимптомное течение болезни начи нает проявляться и поражает внутренние органы и нервные структуры.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиническая картина сифилиса разнообразна и насыще на, развитие и выраженность ее проявлений зависит от прово димой терапии. Если заболевший не получает никакого лече ния, то в ходе заболевания выделяют следующие периоды.

1. Инкубационным периодом называют время, прошедшее от момента проникновения возбудителя в организм до по явления на теле первого клинического симптома — твердого шанкра. Длительность инкубационного периода при сифили се составляет в среднем 20–40 дней (возможны вариации от 10 до 90 дней). В ходе проведения опытов было доподлинно уста новлено, что время появления первичного шанкра находится в прямо пропорциональной зависимости от количества по павших в организм возбудителей. В среднем этот период со ставляет около трех недель. Типичный гунтеровский шанкр (назван по фамилии впервые описавшего его ученого) возни кает строго на месте внедрения бледных трепонем в организм и представляет собой безболезненную язву овальной блюдце образной формы с дном красновато синего цвета, плотным инфильтрированным краем и скудным отделяемым. Размер ее непостоянен и может составлять от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Затем в течение пер вых нескольких часов микроорганизмы с током крови и лим фы попадают в регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление регионарный лимфаденит, он может быть од носторонним и двусторонним и имеет место у 50–85% боль ных. Явления регионарного лимфаденита становятся хорошо выраженными через неделю после появления первичной яз вы. Примерно в половине случаев шанкр может быть атипич ным: иметь мягкую, неуплотненную консистенцию, быть бо лезненным, возможно присоединение вторичной инфекции или развитие множественных язв, возможно внутреннее рас положение шанкра, описаны случаи течения сифилиса без по явления первичного твердого шанкра.

2. Первичным периодом сифилиса называют промежуток времени от возникновения твердого шанкра до развития перво го генерализованного высыпания. Его длительность составляет 6–8 недель. Типичны три симптома: твердый шанкр, воспале ние регионарных лимфатических узлов и мелких лимфатиче ских сосудов — регионарный лимфангиит. При этом лимфати ческие узлы неравномерно увеличены в размерах, подвижны, безболезненны, плотноэластической консистенции, нагнои тельные явления нехарактерны, хотя возможно небольшое временное повышение температуры, слабость и головокру жение. Тем не менее эти явления быстро стихают. Состояние, при котором у больного развивается острая лихорадочная ре акция, пациент испытывает сильный озноб, слабость, недо могание, головную боль и головокружение, боли в горле, со провождающиеся местным воспалением зон кожи и слизистых, где произошло внедрение возбудителя, называется реакцией Яриша Герксгеймера. Она развивается обычно по проше ствии нескольких часов после начала лечения сифилиса. На блюдается у половины больных первичным сифилисом и 3/4 больных вторичным сифилисом, а также одной трети боль ных с нейросифилисом. Имеются свидетельства о том, что ре акция Яриша—Герксгеймера развивается в ответ на высво бождение липополисахаридов из бледных трепонем, которые действуют как бактериальный эндотоксин. Для постановки диагноза одной только клинической картины недостаточно, а поскольку получить культуру не представляется возможным из за плохого роста бледной трепонемы на средах, то ведущим методом в диагностике сифилиса становится микроскопия от деляемого с шанкра в темном поле. Может также быть исполь зовано аспирированное содержимое увеличенного лимфати ческого узла. Отрицательный результат может быть убедительным лишь в том случае, если он получен как мини мум троекратно при проведении ежедневного исследования на протяжении трех суток. В противном случае отрицательные пробы в количестве менее трех не имеют под собой диагности ческой значимости и не могут быть основанием для снятия диагноза сифилиса. Полезными и информативными методами диагностики первичного сифилиса являются исследование биоптата из области первичной язвы. Из этой области можно так же взять материал на микроскопию. Распространенным способом диагностики считается реакция Вассермана и реа ниновая экспресс проба, а также реакция на основе абсорб ции флюоресцирующих спирохетозных антител. Нарастание титра антител в этих пробах свидетельствует о высокой веро ятности диагноза сифилиса. Эти исследования обычно прово дятся еженедельно не менее одного месяца.

Первичный сифилис лечат наиболее часто препаратами пенцилинового ряда. Альтернативным препаратом считается тетрациклин. Чтобы избежать неудач в лечении первичного сифилиса, рекомендуется повторное проведение сывороточ ных реакций дважды после окончания курса лечения с интер валами в три месяца. При этом титры антител должны умень шиться как минимум в четыре раза.

3. Второй период характеризуется тем, что картина генера лизованного высыпания уступает место бугоркам или гуммам.

Эти элементы обобщенно называют третичными сифилида ми (т. е. появляющиеся во время третьей по счету фазы забо левания). Около половины пациентов в этот период заболева ния испытывают слабость и недомогание (23–46%), частым симптомом при вторичном сифилисе является головная боль (9–46%), повышение температуры тела и явления озноба со провождают течение заболевания в 5–39%, зуд отмечают чуть меньше половины больных (42%), четверть пациентов предъя вляют жалобы на потерю аппетита. Значительно реже встреча ются такие симптомы, как болезненность в глазных яблоках при их движениях, болезненные ощущения в костях и суста вах, хрипота, менингиальные симптомы, воспаление радужки.

Этот период довольно продолжителен и длится 3–4 года, тече ние его волнообразно и изобилует разнообразием клиниче ских симптомов. Основной орган, отображающий происходя щие в организме процессы, — кожа, хотя могут поражаться все органы и системы. Гуммы образуются при проникновении возбудителя из системного кровотока в слои кожи. Твердый шанкр сменяется появлением генерализованной сыпи на 2–3 месяца, которая в свою очередь уступает место гуммам, затем все проявления исчезают на некоторое время и вскоре возоб новляются в той же последовательности, исключая появление твердого шанкра. Первая волна высыпаний обычно наиболее выражена. Во вторичном периоде выделяют пять различных групп сифилидов: сифилитическая розеола, сифилитические папулы, лейкодерма сифилитическая, сифилитические пусту лы, сифилитическая плешивость.

Их примерное внешнее строение нужно знать для более легкого выявления больных сифилисом и для проведения диф ференциальной диагностики. Розеолы представляют собой пятна, локализующиеся, как правило, на кожных покровах туловища, их цвет бледно розовый, форма округлая, поверх ность не шелушится. Папулы внешне напоминают гладкие узелки округлой формы сине красного цвета, вегетирующие в складках кожи и в области заднего прохода, сифилитические папулы приобретают название «остроконечные кондиломы».

Пустулы при сифилисе мало чем отличаются от обычных гной ничковых заболеваний кожи, со временем они изъязвляются, но могут покрываться гнойными корочками. Плешивость про является потерей волос, что носит очаговый характер и не со провождается какими либо изменениями со стороны кожи.

Сифилитической лейкодермой называют участки кожи с ги попигментацией в форме пятен или по типу кружев, в основ ном этот элемент проявляется на шее. При внедрении возбу дителя в слизистую оболочку зева возможно развитие его воспаления (ангины сифилитической), что встречается доволь но часто. По морфологической картине такие ангины могут быть гнойничково язвенными, папулезными, эритематозны ми. Клинически сифилитические ангины можно отдифферен цировать от обычных стрептококковых на основании отсут ствия резких воспалительных проявлений в виде повышения температуры тела, ознобов, болей и т. д. Если сифилитические высыпания затрагивают голосовые складки, голос больного становится охриплым или осиплым.

Нечасто встречаются патологические изменения со сторо ны костной системы в виде воспалительных реакций в костной ткани и надкостнице. При этом чаще поражаются большие и малые берцовые кости. Осложнения проявляются болевыми ощущениями преимущественно в ночное время суток, оно мо жет протекать по типу артрита как изолировано, так и поражать несколько суставов. В процесс могут вовлекаться и синовиаль ные влагалища мышц, воспаление сопровождается скоплением жидкости в синовиальных пространствах суставов. Наряду с поражениями костной системы встречаются и нарушения функции печени, желудка, кишечника, почек, воспаления нер вов.

При постановке диагноза вторичного сифилиса необхо димо уделить достаточно внимания дифференциальному диагнозу, так как именно на этом этапе течения сифилиса встречается больше всего неточностей и неверных заключе ний. Для того чтобы отличить сифилитическую розеолу от элементов розеолезной сыпи, развивающейся при тифах, необходимо обратить особое внимание на ее распространен ность и наличие шелушения, которые типичны для пораже ния сифилисом, наличие точечных кровоизлияний и пете хий, наоборот, более характерно для других заболеваний.

Кроме того, на коже обычно вдобавок к сыпи имеются вто ричные изменения, называемые сифилидами. Четкое указа ние в анамнезе на предшествующее употребление каких ли бо лекарственных или химических веществ заставляет больше задуматься о токсикодермиях, нежели о сифилити ческих проявлениях. Также для таких явлений более харак терен аллергический оттенок реакции: шелушение элемен тов, чувство зуда и жжения.

Клиническая картина описанных проявлений довольно быстро сворачивается при отмене препарата, прекращении поступления в организм триггерного агента. Определяющим методом диагностики является постановка сывороточных ре акций, наиболее популярной из них остается реакция Вассер мана. В то время как кожные проявления вторичного сифили са могут протекать нетипично, имитировать течение других заболеваний, сывороточные тесты практически всегда дают определенный ответ на вопрос, касающийся присутствия в организме возбудителя сифилиса, что не вполне характерно для первичного периода заболевания. Ложноотрицательные результаты могут встречаться при развитии феномена прозо ны, когда титры антител настолько высоки, что реакция «ан тиген антитело» не протекает в полном объеме. Если такую сыворотку немного развести, то можно получить желаемый положительный результат. Лечение вторичного сифилиса проводится по тем же принципам, что и первичного.

Примерно на третьем году течения заболевания вторичный сифилис переходит в третичный. Если больной не получает адекватного лечения, третичный период сифилиса затягивает ся и может длиться всю оставшуюся жизнь. Это наиболее тя желый период для пораженного, уродующий его физически, приводящий к инвалидизации и в некоторых случаях к смер ти. Благодаря значительным успехам в совершенствовании методов диагностики ранних форм сифилиса, отработанным схемам лечения и появлению новых высокоэффективных препаратов, на сегодняшний день это заболевание в третич ном периоде практически не встречается. На поздних стадиях сохраняется тенденция к волнообразному течению, однако продолжительность каждого последующего рецидива удлиня ется; количество микроорганизмов в покровных тканях значи тельно уменьшается, из за чего велика вероятность получения ложноотрицательных результатов при проведении серологиче ских исследований, а заразность больного для окружающих сводится почти к нулю. Наиболее подвержены повреждающему действию инфекции в третичном периоде кожа, слизистые обо лочки, костные образования. Элементами третичного периода, являющиеся визитной карточкой этой фазы течения сифилиса, являются бугорки, которые в большом количестве образуются в толще кожи, безболезненные. Спустя некоторое время на их месте появляются мелкие язвочки, которые затем организуются в маленькие рубчики или пигментные пятнышки. Они плотные по консистенции, сине красные, с гладкой поверхностью, ча сто их сравнивают с вишневыми косточками.

Второй элемент, характерный для третичного периода си филиса, — сифилитическая гумма. Основное место локализа ции — кожа голеней и предплечий, слизистые языка, зева, носа, реже — кожа головы. Гумма выглядит как узел, располагаю щийся в глубине подкожно жировой клетчатки, при пальпации он безболезненный. Он также имеет сине красный цвет и окру глую форму, по величине как грецкий орех, однако на ощупь имеет эластичную структуру. Гуммы склонны к болезненным изъязвлениям с формированием в их центре некротического стержня. Организующиеся язвы оставляют после себя рубцы с неровными краями в форме звезды.

Прорастая в подлежащие ткани, они искажают процесс зву кообразования в гортани, глотание, дыхание, способствуют деструкции костных элементов носовой перегородки, что при водит к изменению формы носа, который западает и становит ся седловидным.

Если во время беременности мать будущего ребенка зара жена сифилисом, то его возбудитель с током крови через сосу ды плаценты проникает в организм плода по пупочной вене.

При этом велика вероятность выкидышей, внутриутробной гибели плода.

Различают ранний сифилис, развивающийся в возрасте до четырех лет, и поздний, если заражение произошло позднее.

К раннему врожденному сифилису относятся также следую щие периоды, отличающиеся клинически друг от друга: сифи лис плода, если ребенку меньше года, то это сифилис грудно го возраста, если больше года, но меньше 4 лет, то это сифилис раннего детского возраста. Для сифилиса плода характерно начало патологических процессов примерно с середины бере менности. При этом страдают внутренние органы, опорно двигательный аппарат плода, что проявляется появлением фо кусов воспаления в тканях, заменяющихся затем элементами соединительной ткани. Это может серьезно нарушать функ ции соответствующих органов и приводить к гибели плода.

Наиболее часто поражаются печень, селезенка и трубчатые кости.

Для врожденного сифилиса грудного возраста характерны как общие признаки: дистрофические явления с повышениями температуры тела, потливостью, тревожностью и беспокойно стью ребенка, — так и развитие повреждений и патологии ра звития во внутренних органах. К ним относятся поражения пе чени, патология почек, пневмонии, воспаления костной ткани и повреждения хрящевых структур. Кроме того, он проявляется наличием обильной сыпи на коже и слизистых, представленной разнообразными элементами. Картина высыпаний во многом сходна с таковой при клинике вторичного периода. Тем не ме нее имеется у детей и ряд особенностей: папулезные высыпа ния носят эрозивный характер, имеют влажную мокнущую поверхность. В околоротовой области могут образовываться так называемые диффузные инфильтрации Гохзингера, кото рые представляют собой сливающиеся папулезные элементы, трескающиеся по мере подсыхания. Подобные элементы, воз никающие на слизистой оболочке носа, впоследствии покры ваются корками. Это обстоятельство значительно затрудняет ребенку процесс дыхания, из за чего он становится раздражи тельным или пассивным, тревожным, беспокойным, из за трудностей с сосанием груди затруднен процесс кормления.

На ладонях и подошвах стоп могут появляться гнойничковые высыпания.

При врожденном сифилисе раннего детского возраста ос новными патологическими проявлениями остаются пораже ния кожных покровов, слизистых и костной системы. Высы пания менее обильны, локализованы, сходны с таковыми при вторичном рецидивном сифилисе (часто встречаются широ кие кондиломы, выпадение волос).

Сифилис, проявляющийся в промежуток от 5 до 17 лет, на зывают поздним врожденным. Симптомы и признаки, харак терные для этой формы заболевания, напоминают таковые при третичном сифилисе. Тем не менее выделяют ряд призна ков, патогномоничных для позднего врожденного сифилиса.

Среди них выделяют безусловные, иначе — признаки, обра зующие триаду Гетчинсона:

1) гетчинсоновские зубы (резцы на верхней челюсти имеют бочкообразную форму и выемку на переднем крае;

2) паренхиматозный кератит;

3) лабиринтная глухота.

Они нередко встречаются одновременно.

Признаки, патогномоничные для позднего врожденного сифилиса и в то же время встречающиеся и при других нозо логических формах, отнесены в группу вероятных. Ими явля ются деформация мало берцовых костей по типу «саблевид ных голеней», нарушение развития костно мышечных элементов черепа по типу «готического неба», утолщенный медиальный конец ключицы, всевозможные нарушения ра звития и формирования зубов такие, как диастема, макро или микродентия, недоразвитие клыков и др.

При постановке диагноза необходимо основываться как на особенностях клинических симптомов и лабораторных дан ных, так и на результатах диагностики вероятного источника заражения. Реакция Вассермана (РВ) положительная у всех больных во второй половине первичного периода и в течение всего вторичного. В третичном периоде заболевания реакция может быть отрицательной у 30% больных. Поэтому предпоч тительнее по возможности использование новых и более со вершенных методов сывороточной диагностики. К ним отно сятся реакция иммунофлюоресценции (РИФ) — при наличии у обследуемого пациента сифилиса она дает положительный результат в почти в 100% случаев вне зависимости от периода заболевания. Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) при наличии сифилиса у больного дает с высокой степенью достоверности положительный результат во вто ричном и третичном периодах. Если при отсутствии каких либо клинических проявлений у больного сохраняются поло жительные результаты серологических тестов несколько раз подряд, то следует думать о наличии у пациента латентного сифилиса.

В терапии сифилиса используются антибактериальные препараты группы пенициллинов. Раньше практиковалось назначение постоянного приема препаратов, но в настоящее время чаще прибегают к курсовой терапии. Ее продолжитель ность, компоненты и их дозировка, а также пути введения вы бираются лечащим врачом в соответствии с сопутствующей патологией у больного, стадии выраженности проявлений за болевания. Применяют также неспецифическую терапию (пи рогенные вещества, витамины, биологически активные до бавки, иммуномодуляторы), особенно при вторичном рецидивном и латентном сифилисе. Лечение начинают в ста ционаре.

После завершения лечения все больные без исключения должны находиться под продолжительным наблюдением дли тельностью от 1 года до 5 лет. По истечении этого периода их тщательно исследуют и, если признаков заболевания или по ложительных результатов серологических не выявлено, сни мают с учета.

Основой профилактики сифилиса является повышение общекультурного уровня общества посредством проведения научно просветительской работы, пропаганды здорового об раза жизни и важной роли личной и социальной гигиены, проведения регулярных медицинских обследований. Важным компонентом борьбы с распространением инфекции является активное выявление и госпитализация всех больных, четкий контроль за ними до снятия с учета, поиск и выявление источ ников заражения, обязательное обследование беременных и проведение им и всем больным, находящимся на стационар ном лечении, реакции Вассермана, санитарно просветитель ная работа, организация пунктов индивидуальной профилак тики при вендиспансерах.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИФИЛИСА

У ДЕТЕЙ Для лечения детей также с успехом используют препараты пенициллина. Детям младше двух лет предпочтительнее наз начать внутримышечно натриевую и новокаиновую соли бен зилпенициллина в дозе 100 000 ЕД на килограмм для детей младше шести месяцев, далее с увеличением возраста на каж дые шесть месяцев, доза пенициллина на килограмм массы те ла уменьшается на 25 000 ЕД. Обычный пенициллин вводят шесть раз в сутки, дозу новокаиновой соли пенициллина раз деляют на два приема.

Детям старше двух лет можно назначать бициллины 1, 3, 5, которые назначают по 300 000 ЕД в сутки однократно. Если при этом препарат переносится хорошо, то вскоре рекомендуют переходить на внутримышечное введение 600 000 ЕД (причем по половине дозы вводят в обе ягодицы) через день. В случае если ребенок не переносит пенициллины, можно использо вать ампициллин или оксациллин.

Превентивное лечение проводят в течение двух недель, про должительность профилактического лечения составляет как правило 2–4 недели. В случае раннего врожденного сифилиса назначается специфическое лечение длительностью около од ного месяца, если у ребенка выявлен поздний врожденный сифилис, то в течение месяца ему будет назначаться терапия антибактериальными препаратами в комбинации с висмутовы ми препаратами. В течение двух недель лечат детей со свежими формами приобретенного сифилиса. Рецидивы и латентные формы следует лечить как минимум месяц. Оксациллин наз начают внутримышечно в следующих суточных дозах: ново рожденным — 240 мг/кг массы тела, детям в возрасте до 3 ме сяцев — 200 мг/кг, от 3 месяцев до 2 лет — 1,0 в сутки, от 2 лет и старше — 2,0 г в сутки.

Возможно применение оксациллина внутрь, за 1 ч до еды или через 2–3 после нее в следующих суточных дозах: ново рожденным 90–150 мг/кг, в возрасте до 3 месяцев 200 мг/кг, от 3 месяцев до 2 лет и старше 2,0 г в сутки.

Ампициллина натриевую соль применяют внутримышечно в следующих дозах: новорожденным — 100 мг/кг, остальным детям — 50 мг/кг, максимально — 2,0 г в сутки. Суточную до зу делят на 4–6 инъекций.

Суточную дозу таблетированных форм ампициллин разде ляют на несколько приемов, которые не обязательно должны быть связаны с приемом пищи.

В случае непереносимости полусинтетических пеницилли нов возможно использование эритромицина детям в возрасте от 1 года до 3 лет — в дозе 0,4 г в сутки, 3–6 лет — 0,5–0,75, 6– 8 лет — 0,75, 8–12 лет до 1,0 г в сутки. Препарат дают равными дозами 4–6 раз в сутки.

Обязательным компонентом терапии должны быть проти воаллергические препараты (кестин, супрастин, тавегил, ло ратадин, цетрин, ксизал и другие) во избежание развития ал лергических реакций на антибактериальные препараты.

Желателен также прием препаратов кальция.

Превентивное лечение. Если установлена возможность зара жения детей от пораженных сифилисом людей при бытовом контакте, либо по прошествии не более трех месяцев после последнего контакта зараженным сифилисом, проводится превентивное лечение.

Если срок, прошедший с момента контакта, превышает три месяца, то ребенку необходимо пройти детальное обследова ние на выявление сифилиса. В том случае, если признаки за болевания у ребенка отсутствуют, то ему назначается повтор ное обследование через полгода после последнего контакта с больным, и лечение не проводится.

Если ребенку перелита кровь, содержащая бледную трепо нему, то в течение трех месяцев с момента трансфузии ему проводят лечение по всем стандартам, соответствующим лече нию первичного периода серопозитивной формы сифилиса, и подлежат диспансерному наблюдению в течение последую щих двух лет.

Профилактическое лечение. Если мать ребенка болеет, или перенесла сифилис ранее, либо контактировала с зараженны ми сифилисом будучи беременной, то ребенок в первые три месяца жизни должен находиться под пристальным медицин ским контролем, ему должны быть проведены все доступные методы исследования и консультации специалистов на пред мет выявления сифилиса его осложнений. По показаниям необходимо выполнение люмбальной пункции.

Как вариант профилактического лечения можно использо вать пенициллин или в случае противопоказаний оксацил линн, ампициллин, препараты группы макролидов, цефалос поринов III поколения. Если же мать получала адекватное ле чение до беременности и в течение ее с профилактической це лью, то ее ребенку профилактическое лечение не проводят.

Как и в случае, если мать до беременности получила полноцен ное специфическое лечение, а у родившегося ребенка отсут ствуют клинические, рентгенологические и серологические проявления заболевания. Если же мать не получала адекват ного лечения во время беременности и до нее, то ребенку необходимо провести лечение согласно курсу, положенному при раннем врожденном сифилисе.

Длительность профилактического лечения детей, матери которых не получали такового, составляет 15 дней, каждый день ребенку назначается по 100 000 ЕД антибактериального препарата пеницилинового ряда на 1 кг массы тела ребенка, прием лекарства шестикратный, строго через каждые 4 ч.

Детям, матери которых получили профилактическое лече ние не в полном объеме, с положительными результатами сы вороточных реакций, назначают профилактическое лечение на 21 й день в той же терапевтической дозе. Если клинические и лабораторные признаки, говорящие за наличие сифилиса у ребенка сомнительны, то проводится курс антибиотикотера пии в течение двух недель с последующим проведением де тального медицинского контроля.

Специфическое лечение детей, больных врожденным си филисом, проводится стационарно в течение четырех недель с использованием бензилпенициллина в форме его натриевой или новокаиновой солей.

Детям с поздним врожденным сифилисом назначают также пенициллин в комбинации с препаратами висмута.

Лечение начинают бийохинилом или бисмоверолом, которые вводятся внутримышечно два раза в неделю в возрастной дозировке:

для детей до 3 лет — бийохинолы в разовой дозе 0,5 мл, 12,0–15,0 мл на курс; бисмоверол в разовой дозе 0,2–0,4 мл, по 4,0–4,8 мл на курс. Для детей 3–5 лет — бийохинол 1– 1,5 мл, по 15,5–20 мл на курс и бисмоверола в разовой дозе 0,4–0,6 мл по 8 мл на курс. Для детей от 6 до 10 лет бийохино лы назначаются в разовой дозе 1–2 мл по 20–25 мл на курс ле чения, бисмоверол в разовой дозе 0,4–0,8 мл до 10 мл на весь курс лечения. Для детей в возрасте 11–15 лет бийохинолы наз начают в дозах 1–2 мл на один прием с курсовой дозой 30 мл, бисмоверол 0,6–0,8 мл с курсовой дозой 10–12 мл.

ГЛАВА 3. ТУБЕРКУЛЕЗ Туберкулез — инфекционное заболевание, вызывается специфическим возбудителем — микобактериями туберку леза.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Различается несколько видов микобактерий — человече ский, бычий, птичий, которые патогенны для человека и при заражении ими могут вызвать туберкулез. Имеется также большая группа микобактерий, которые принято называть атипичными, они условно патогенны для человека. При зара жении ими и развитии заболевания его называют микобакте риозом.

Основным источником заражения микобактериями тубер кулеза является больной человек, выделяющий в окружаю щую среду возбудителя болезни при кашле, чихании, разго воре, плевках и др. Определенную опасность для человека представляет больной туберкулезом крупный рогатый скот, в меньшей мере — другие животные, в том числе домашние;

заражение в этих случаях наступает микобактериями бычьего вида. Куры изредка также могут быть источником заражения человека птичьим видом микобактерий; болезнь характеризу ется тяжелым прогрессирующим течением. Заражение проис ходит чаще всего аэрогенным путем, возбудитель проникает через бронхиальное дерево в легкие. Возможно также зараже ние алиментарным путем — через желудочно кишечный тракт и редко — контактным путем. Постепенно развивается аллер гия; от момента заражения до ее появления проходят 4–6 не дель, иногда больше.

Совокупность развивающихся изменений аллергического характера принято называть термином «повышение чувстви тельности замедленного типа». Это состояние характеризует ся, в частности, наличием антител.

Первичное заражение может наступить в детстве, чаще — в подростковом возрасте. При неосложненном первичном ту беркулезе при лечении наступает заживление с минимальными остаточными изменениями, при осложненном и прогресси рующем течении также может наступить заживление, но с уже более выраженными остаточными изменениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация туберкулеза сложна и неоднородна, учиты вает наряду с легочными и внелегочные проявления инфекции.

Следующие признаки были взяты в основу клинической клас сификации туберкулеза: клинико рентгенологические особен ности клинических форм туберкулеза, его течение, т. е. фазы, бактериовыделения, протяженность (локализация) процесса.

Клиническая классификация туберкулеза А. Основные клинические формы.

Группа 1 — туберкулезная интоксикация у детей и подро стков.

Группа 2 — туберкулез органов дыхания.

1. Первичный туберкулезный комплекс.

2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

3. Диссеминированный туберкулез легких.

4. Очаговый туберкулез легких.

5. Инфильтративный туберкулез легких.

6. Туберкулема легких.

7. Кавернозный туберкулез легких.

8. Фиброзно кавернозный туберкулез легких.

9. Цирротический туберкулез легких.

10. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).

11. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, брон хов и др.

12. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пы левыми профессиональными заболеваниями легких.

Группа 3 — туберкулез других органов и систем.

1. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.

2. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лим фатических узлов.

3. Туберкулез костей и суставов.

4. Туберкулез мочевых, половых органов.

5. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.

6. Туберкулез периферических лимфатических узлов.

7. Туберкулез глаз.

8. Туберкулез прочих органов.

Б. Характеристика туберкулезного процесса.

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегмен там, а в других системах — по локализации поражения.

Фаза течения туберкулезного процесса:

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

По наличию возбудителя в мокроте (бацилловыделению):

а) больные с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);

б) больные без выделения микобактерий туберкулеза (БК ).

В. Осложнения.

Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, ле гочно сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, по чечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. Остаточные изменения после извлеченного туберку леза.

а) по системе органов дыхания: фиброзные, фиброзно очаговые, буллезные изменения, наличие кальцинатов в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктатические явления, состояния после хирургического вмешательства и др.;

б) по другим системам: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Туберкулез органов дыхания включает поражения легких, внутригрудных лимфатических путей, плевры и перикарда, крупных и мелких бронхов, трахеи, гортани.

При изучении анамнеза особое внимание следует уделить выявлению контакта с больными туберкулезом, а также указа ниям на заболевание туберкулезом членов семьи и ближайших родственников.

Специфических симптомов, типичных только для туберку леза, нет. Тем не менее необходимо обратить внимание на син дром интоксикации (повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита) и «грудные симптомы»: кашель, выделе ние мокроты, кровохарканье, боли в груди, одышка. Также на притупление перкуторного звука, измененное дыхание, хрипы в легких.

Наиболее важным методом является рентгенологическое исследование: рентгенография и томография органов грудной клетки в прямом и боковом положении больного. Поражение трахеи и крупных бронхов выявляется при бронхоскопии.

Бронхологический метод позволяет получить материал из лег ких и внутригрудных лимфатических узлов для последующего цитологического исследования.

Из лабораторных методов наиболее важным и информа тивным является микроскопическое и бактериологическое исследование материала на наличие микобактерий туберку леза.

Туберкулиновые пробы: внутрикожный тест Манту или градуированная накожная проба с различными концентра циями туберкулина имеет очень большое значение в детской практике и при дифференциальной диагностике туберкулеза с другими заболеваниями в любом возрасте.

Противотуберкулезные препараты Палочка Коха (микобактерия туберкулеза) чувствительна к большому числу антибактериальных препаратов. Все они имеют разное химическое строение, фармакокинетику и фармакодинамику. Для клинических специалистов наибо лее приемлемой является градация данных препаратов по выраженности терапевтического эффекта, в соответствии с которой выделяют противотуберкулезные препараты пер вой линии (в России к ним относят изониазид, этамбутол, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, а в других стра нах еще и амикацин, капреомицин, рифабутин и препараты группы налидиксовой кислоты II и III поколений) и препа раты второй линии (фторхинолоны, протионамид, рифабу тин, циклосерин, канамицин, этионамид, амикацин, капре омицин).

По рекомендациям международного общества борьбы с ту беркулезом в зависимости от степени эффективности проти вотуберкулезные препараты разделяют на III группы.

I группа антибактериальных средств с высокой степенью эффективности: изониазид, рифампицин.

II — антибиотики средней степени эффективности: стреп томицин, протионамид, канамицин, циклосерин, этамбутол, этионамид, флоримицин (виомицин), пиразинамид.

III — препараты с наименьшей эффективностью при кли ническом применении: парааминосалициловая кислота, тио ацетазон.

Как видно из представленных данных, наиболее выражен ным бактерицидным эффектом и, следовательно, наибольшей эффективностью при лечении среди всех противотуберкулез ных препаратов обладают изониазид и рифампицин, отнесен ные к первой линии. В свете этого на сегодняшний день так тика лечения больных основывается на применении в первую очередь противотуберкулезных препаратов в сочетании с ан тибиотиками I и II групп. Такой подход в абсолютном боль шинстве случаев высокоэффективен и приводит к излечению 90–95% больных. За рубежом существуют сложные препара ты, имеющие в своем составе II—III антибиотика с обязатель ным наличием рифампицина или изониазида, заменяющие сложные многокомпонентные схемы. Опыт их использования в России пока недостаточен.

Противотуберкулезные средства второй линии являются препаратами резерва и используются при непереносимости пациентами антибиотиков первой группы, при их неэффек тивности, а также для лечения особых, так называемых поли резистентных, форм туберкулеза. Режим их применения осно вывается на клиническом варианте туберкулеза у данного пациента, чувствительности выделенного штамма, предше ствующей медикаментозной терапии, длительности течения заболевания.

Выбор режима терапии Основным ориентировочным фактором в выборе режима противотуберкулезной терапии имеют особенности выделен ного штамма микобактерии туберкулеза и длительность ее персистирования в организме. На основе этих критериев всех больных разделяют на следующие группы.

1. Больные, у которых туберкулез обнаружен в первый раз, впервые зарегистрированные случаи вновь развившегося ту беркулеза легких, при которых анализ мазков на кислотоу стойчивые бактерии оказался положительным, больные с тя желыми формами легочных и внелегочных вариантов тубер кулеза.

2. Ко второй группе следует причислять пациентов с реци дивирующим течением заболевания, пациентов, не ответив ших на проводимую терапию адекватной положительной ди намикой, больных, курс терапии которых не был завершен.

Если после проведения курса противотуберкулезной терапии отмечается положительная динамика, а анализ мазка мокроты на кислотоустойчивые микобактерии отрицателен, то прово дят лечение по второй ступени терапии, в остальных случаях первоначальный курс лечения назначается еще на месяц.

3. Больные с вялотекущими внелегочными формами ту беркулеза и отграниченными участками поражения в легких, имеющие отрицательный анализ мокроты на палочку Коха.

В основном эту категорию составляют дети и подростки.

4. К четвертой категории относят пациентов, длительно страдающих хроническими формами туберкулеза, с высокой степенью устойчивости к антибактериальным препаратам первой линии. В этих случая используются препараты группы резерва в различных сочетаниях, длительность применения определяется индивидуально для каждого пациента. Ведение таких пациентов представляет значительные трудности как для врача, так и для самого больного, так как высок риск ра звития осложнений, а характер прогрессирования инфекции зачастую сложно предугадать.

Схемы терапии Весь курс противотуберкулезной терапии состоит из двух фаз: начальной — с применением высокоэффективных препа ратов первой линии для эрадикации микобактерий туберку леза, и поддерживающей — предотвращения рецидивов, ре инфекции. Назначенная схема лечения отражается шифром с указанием продолжительности курса данной фазы в меся цах, первых букв названия препарата, кратности приема пре парата в сутки или в неделю, если он назначается менее чем раз в сутки. После проведения первой фазы лечений проводят анализ на кислотоустойчивые бактерии и в случае его отрица тельного результата переходят к лечению согласно второй фа зе химиотерапии. После ее завершения анализ мазка на ки слотоустойчивые бактерии проводится повторно. Если же после проведенного лечения первой фазы анализ мокроты по ложителен, то первую фазу лечения продлевают еще на месяц.

Для удобства ориентирования и оценки исследований, аде кватного и унифицированного подхода к пациентам практи кующих врачей ВОЗ предложены единые критерии для оцен ки результатов анализов на кислотоустойчивые бактерии и разработки дальнейшей тактики ведения больных.

Согласно этим критериям:

1) анализ мокроты на кислотоустойчивые бактерии считается положительным, если: при ее микроскопическом исследо вании палочки Коха определяются как минимум двукратно;

либо если кислотоустойчивые бактерии выявляются в мо кроте однократно, а на рентгенограммах органов грудной клетки имеются признаки, характерные для активно проте кающего процесса легочного туберкулеза; или в том случае, если при микроскопии мокроты как минимум одна проба оказывается положительной, и микобактерия туберкулеза высевается при микробиологическим исследовании;

2) анализ мокроты больного отрицателен, если при микро скопии мазков мокроты не менее двух раз регистрируется отрицательный результат, а при рентгенографии органов грудной клетки выявляются признаки, свойственные ак тивной форме туберкулеза; либо если микроскопически как минимум однократно в мокроте не выявлены микобак терии, но при посеве высевается палочка Коха.

3) внелегочный туберкулез регистрируется тогда, когда имеет ся гистологическое заключение, подтверждающее наличие микобактерии туберкулеза и активного специфического во спалительного процесса, либо выраженные клинические признаки, говорящие в его пользу, либо комбинация перво го и второго условий; или те случаи, когда хотя бы один по сев материала, взятого из внелегочного очага поражения, позволяет выделить культуру микобактерии туберкулеза;

4) как новый случай расценивается вариант, когда пациент никогда не лечился противотуберкулезными лекарствен ными средствами более 1 месяца;

5) рецидив — случай заболевания, развившийся после того, как ранее фтизиатром было констатировано полное излечение;

6) неудача при лечении — вновь выявленный случай заболева ния, при котором больной остается резистентным к про водимой терапии, а анализы мазков мокроты на кисло тоустойчивые бактерии сохраняются положительными на протяжении пяти месяцев и более после проведения терапии противотуберкулезными препаратами первой линии; либо пациент, который с положительными реакциями мазков на кислотоустойчивые бактерии после назначения терапии не получал препараты более двух месяцев, но менее пяти;

7) излечение констатируется в тех случаях, если мазки мокро ты минимум дважды оказываются отрицательными после проведенного двухфазного лечения;

8) возобновленное лечение после перерыва — больной снова получает противотуберкулезные препараты по прежней схеме после перерыва в проведении химиотерапии продол жительностью более двух месяцев;

9) курс лечения считается выполненным тогда, когда больной получил более 80% прописанных ему противотуберкулез ных лекарственных средств;

10) перерывом называют промежуток более двух месяцев, в те чение которого больной по каким либо причинам не полу чает назначенной ему терапии;

11) хронический случай — больной, анализы мазков мокроты которого остаются положительными после по окончании повторного курса лечения, проводимого под контролем медицинского персонала.

Стандартный девятимесячный режим терапии Пациент принимает по 0,3 г изониазада и по 0,3 г рифам пицина в день в таблетированной форме утром натощак. Дли тельность такой схемы лечения составляет примерно девять месяцев. Эффективность такого курса высока в отношении легочных форм и при внелегочных локализациях специфиче ского воспалительного процесса. Если к одному или обоим указанным препаратам имеется резистентность, то к этой схе ме следует добавлять пиразинамид в дозе 0,025 г на килограмм массы тела, 1 г стрептомицина или этамбутол в дозе 0,025 г на килограмм массы тела. Эта схема лечения на сегодняшний день пользуется меньшей популярностью у врачей в силу на личия более коротких по продолжительности курсов терапии.

Шестимесячный режим терапии В настоящее время более эффективной считается так назы ваемая квадротерапия в течение полугода: назначение четырех мощных антибактериальных препаратов одновременно — ри фампицин, стрептомицин, изониазид, пиразинамид. Приме нение этих препаратов составляет первый этап лечения (ин тенсивную фазу), который продолжается в течение двух месяцев. Основными здесь являются рифампицин и изониа зид, стрептомицин при его отсутствии может быть заменен на этамбутол. При эффекте от проведенного лечения переходят ко второй фазе, ее основу составляет прием рифампицина и изониазида в течение следующих четырех месяцев. Общая продолжительность курса лечения может быть увеличена, если у данного штамма возбудителя имеется устойчивость к рифампицину: в этом случае длительность лечения соста вит 1,5–2 года. При этом наличие устойчивости возбудителя к изониазиду не влияет на клинический эффект квадротера пии в значительной степени и не является поводом к увеличе нию продолжительности курса лечения.

Лечение проводится под непосредственным контролем ме дицинского персонала.

По результатам некоторых исследований, было замечено, что причиной неудач в лечении туберкулеза в большинстве случаев является не резистентность возбудителя к каким либо препаратам, а в большей степени нарушение режима назначен ной терапии: нерегулярность приема лекарственных средств, несоответствие принимаемых доз препаратов. Причинами не соблюдения больными схем лечения могут быть как отсутствие заинтересованности и веры у больного и его близких в успех лечения, так и забывчивость больных в тех случаях, когда им предписаны новые курсы лечения, предусматривающие прием препаратов реже чем один раз в сутки. Лечение под контролем медицинского персонала предусматривает контроль за своевре менным приемом больным всех назначенных ему препаратов, такой подход значительно повышает эффективность проводи мой терапии и уменьшает вероятность развития резистентности к компонентам терапии.

Курсы химиотерапии туберкулеза с продолжительностью ме нее 6 месяцев Несмотря на полученные данные об эффективности новых схем лечения продолжительностью менее полугода (двух и че тырехмесячные курсы) применительно к некоторым легким формам туберкулеза, лидирующим постулатом в лечении ту беркулеза остается проведение химиотерапии в течение как минимум шести месяцев.

Терапия множественнорезистентного туберкулеза Безусловно, желательным мероприятием, которое следует провести до назначения больному лечения, является опреде ление чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам у каждого отдельно взятого больного. В случае на личия устойчивости микроорганизма к какому либо проти вотуберкулезному препарату первой линии следует заменять их резервными средствами, к которым относятся фторхинолоны, представленные офлоксацином, спарфлоксацином, ципро флоксацином и др., аминогликозиды (амикацин, канамицин), циклосерин, капреомицин, этионамид.

В случае развития рецидива назначается повторный курс ле чения. Однако чтобы правильно избрать наиболее подходящую тактику терапии, необходимо проанализировать возможные причины рецидивирования инфекции. Так, скорое проявление рецедива после получения отрицательных результатов на ми кроскопии мокроты несколько раз подряд, как правило, указы вает на преждевременную отмену препаратов. В этом случае необходимо возобновить прием лекарственных средств в преж них дозах, так как чувствительность микроорганизмов к препа ратам еще остается, и при своевременном возвращении к про водимой терапии отмечается положительный эффект.

Если причиной рецидивирования инфекционного процесса явилось приобретение возбудителем резистентности к изониа зиду, то больному назначается новый курс лечения с обязатель ным приемом рифампицина и еще двух противотуберкулезных препаратов, к которым еще не приобретена резистентность.

Длительность нового курса лечения составляет два года.

Часто причиной развития рецидива инфекции является появление у возбудителя устойчивости к назначенным препа ратам из за несвоевременного их приема и несоблюдения пред писанной схемы лечения в целом. При этом нужно провести анализ на чувствительность микроорганизма к антибакте риальным препаратам и на основании этих результатов назна чить больному новые противотуберкулезные средства с учетом чувствительности к ним выделенного штамма.

В редких случаях отмечается поливалентная устойчивость возбудителя ко всем основным противотуберкулезным препа ратам, о которых сказано выше. В таких ситуациях прибегают к назначению резервные препараты: парааминосалициловая кислота, циклосерин, капреомицин, этионамид. Используют одновременно четыре лекарственных средства. Возможно до полнительное назначение изониазида в высоких дозах даже при наличии к нему резистентности.

Терапия туберкулеза у ВИЧ инфицированных Поскольку многие антиретровирусные препараты взаимо действуют с препаратами группы рифампицина, следует уде лять внимание профилактике взаимоослабления лекарствен ных средств при назначении лечения. Не следует одновременно принимать ингибиторы протеаз и рифабутин и его аналоги.

При необходимости лечения одновременно инфекции ВИЧ и туберкулеза необходимо не только разделять по времени при ем отдельных препаратов, но и корректировать режимы тера пии. Возможно увеличение количества средств в курсе проти вотуберкулезной терапии и увеличение продолжительности его до года при обязательном приеме препаратов в течение еще ше сти месяцев после отрицательных результатов при анализе мо кроты на кислотоустойчивые бактерии.

Терапия туберкулеза при беременности Беременность является абсолютным противопоказанием к назначению стрептомицина в силу его токсичности для пло да (возможно развитие патологии слухового анализатора у ре бенка вплоть до полной глухоты) и пиразинамида, который может приводить к уродствам ребенка. В остальном тактика лечения туберкулеза у беременных не отличается от стандарт ной вышеописанной терапии.

Терапия туберкулеза при выраженной почечной недостаточ ности и уремии Основная масса противотуберкулезных препаратов не влияет на почки. Однако если у больного почечная недоста точность выражена значительно, то дозы пиразинамида и этамбутола следует несколько уменьшить, а при назначении аминогликозидов отслеживать уровень их концентрации в сы воротке крови. Необходимо также учитывать, что изониазид и рифампицин больным, находящимся на диализе, нужно принимать после проведения этой процедуры, так как они вы водятся при проведении этой манипуляции.

Терапия туберкулеза при патологии печени В основной массе случаев при заболеваниях печени нет необходимости изменять дозировку противотуберкулезных препаратов или продолжительности курса лечения. Однако не рекомендуется проведение химиотерапии во время стадии обострения хронических гепатитов.

–  –  –

ПРОФИЛАКТИКА

ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

У ДЕТЕЙ

ГЛАВА 1. ИММУНОПРОФИЛАКТИКА

Иммунная система человека выполняет важную функцию:

осуществляет защиту от чужеродных агентов. Это происходит при помощи разнообразных неспецифических и специфиче ских механизмов.

Противоинфекционный иммунитет представляет собой приобретенную защитную реакцию, возникшую против опре деленного возбудителя инфекционного заболевания, основной целью которой является выведение инфекционного агента из организма.

Существует следующая классификация противоинфек ционного иммунитета.

I. По своему развитию:

1) естественный иммунитет:

а) естественный пассивный, т. е. иммунитет, который переда ется пассивно, от матери плоду во время беременности через плаценту. Ребенок получает иммунитет только от тех болез ней, которыми переболела сама мать за свою жизнь или про тив которых осуществлялась иммунизация. Необходимо помнить о том, что ребенок получает защитные антитела не только во время внутриутробного развития, но и в процес се вскармливания грудным молоком (он получает иммуно глобулины А);

б) естественный активный иммунитет возникает после пере несенного самим ребенком заболевания. Развивается он не сразу, а через 1–3 недели после начала заболевания, сохра няется от нескольких месяцев до нескольких лет и даже по жизненно;

2) искусственный иммунитет:

а) искусственный пассивный иммунитет образуется после введения готовых защитных антител. Формируется сразу, продолжается от двух до пяти недель;

б) искусственный активный иммунитет возникает в результа те введения вакцин (антигены инфекционных возбудите лей).

II. По взаимодействию с возбудителем:

1) стерильный или постинфекционный иммунитет, возника ющий после перенесенной инфекции. Сохраняется после удаления инфекционного агента из организма (корь, диф терия);

2) нестерильный или инфекционный иммунитет действует только тогда, когда в организме имеется возбудитель забо левания (туберкулез, сифилис).

III. По охвату организма:

1) общий иммунитет — проявляется в защите всего организма;

2) местный иммунитет — характеризуется защитой опреде ленного органа.

IV. По механизму возникновения:

1) гуморальный иммунитет;

2) клеточный иммунитет;

3) смешанный (основной) иммунитет.

V. По направленности действия:

1) антитоксический иммунитет направлен против токсинов возбудителя. В основе лежит гуморальный иммунный ответ.

Выведение токсина осуществляется благодаря взаимодей ствию защитных антител с токсином, их обезвреживанию, изменению свойств (токсин не может прикрепиться к клет ке — мишени), осаждению;

2) антибактериальный иммунитет проявляется формирова нием защитных антител против всех антигенов бактерий;

3) противовирусный иммунитет возникает против различных вирусов;

4) антигрибковый (против антигенов грибков) — близок к ан тибактериальному.

В результате взаимодействия организма с микробными агентами развивается временный или постоянный иммунитет к ним. Иммунопрофилактика позволяет выработать иммуни тет до того, как произойдет естественный контакт с возбудите лем.

Иммунопрофилактика представляет собой способ индиви дуальной или массовой защиты людей от инфекционных за болеваний, который осуществляется благодаря созданию или повышению искусственного иммунитета.

Существует несколько видов иммунопрофилактики.

1. Специфическая — проводится против определенного инфекционного агента.

2. Активная — определяет развитие иммунитета благодаря введению вакцин.

3. Пассивная — развитие иммунитета обусловлено введе ния сывороток и иммуноглобулина.

4. Неспецифическая — осуществляется в результате уси ления собственной иммунной системы организма.

Повсеместное внедрение иммунопрофилактики инфекций способствует снижению или даже ликвидации инфекционных заболеваний.

Основной задачей иммунопрофилактики является форми рование у детей невосприимчивости к инфекциям. Индивиду альный иммунитет защищает определенного ребенка, а кол лективный способствует нормализации эпидемиологического процесса.

Одним из основных компонентов иммунопрофилактики является создание у ребенка искусственного активного имму нитета, для чего используются вакцины и анатоксины.

К средствам, способствующим возникновению искус ственного активного иммунитета, относятся вакцины. Бла годаря созданию вакцин стала возможной профилактика многих инфекционных болезней. Вакцины представляют собой антигены инфекционных возбудителей. При введе нии их в организме формируется иммунный ответ, благода ря которому человек невосприимчив к данной инфекции.

Возникающий иммунитет по своей стойкости различный у каждого ребенка. Это объясняется особенностями генети ческой структуры.

По механизму образования выделяют следующие типы вакцин:

1) живые — создаются из ослабленных микробов, потерявших свои вредные свойства, реально существующих в природе.

К ним относятся вакцины против оспы, полиомиелита, ту ляремии, а также специально выведенные вакцины — БЦЖ, гриппозная. Ослабленные вакцинные микроорганизмы размножаются в организме, в результате чего формируется невосприимчивость;

2) убитые — делаются из возбудителей, обладающих выражен ным патогенными свойствами, путем их уничтожения фи зическими (температура, радиация, ультрафиолетовый свет) или химическими (спиртовые растворы, формальде гид) методами. К таким вакцинам относятся коклюшная и против гепатита А, однако они применяются мало, так как часто вызывают патологические реакции;

3) химические — создаются из клеток бактерий, выделенных химическим методом — это брюшнотифозная и менинго кокковая вакцины;

4) анатоксины — являются наружными токсинами микробов, обработанных раствором формалина в термостате в тече ние месяца, благодаря чему токсические свойства теряют ся, но сохраняются иммуногенные;

5) синтетические — искусственно образованные вакцины, не сущие антигенные особенности микроорганизмов;

6) рекомбинантные — образованные с помощью генной ин женерии. В основе этого метода лежит встраивание генов патологического микроорганизма в геном (генетическую структуру) обезвреженного возбудителя, который при раз множении образует и накапливает необходимый, опреде ленный антиген.

По своему составу вакцины могут быть:

1) моновакцинами, т. е. содержать патологические факторы одного микроорганизма;

2) ассоциированные, т. е. вакцины, в составе которых имеется несколько компонентов.

В практике используются только вакцины, соответствую щие предъявляемым требованиям:

1) иммуногенность является способностью создавать иммун ный ответ;

2) безопасность;

3) ареактогенность, т. е. отсутствие возникновения побочных проявлений;

4) стабильность, проявляющаяся отсутствием изменения свойств вакцинального микроба;

5) стандартность, характеризующаяся определенным структур ным составом;

6) возможность ассоциирования, т. е. соединение нескольких микроорганизмов в одну вакцину.

ПОСТВАКЦИНАЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ

Поствакцинационный иммунитет представляет собой им мунитет, возникающий после введения вакцины.

Формирова ние поствакцинационного иммунитета зависит от следующих причин:

1) качества и чистоты самой вакцины;

2) продолжительности действия антигена;

3) дозы введенной вакцины;

4) присутствия защитных антигенов;

5) количества и кратности введенной вакцины;

6) состояния организма ребенка (наличие хронических или острых инфекционных заболеваний и другие факторы);

7) функционирования иммунной системы, иммунной реактив ности;

8) возрастного периода, в который проводят вакцинацию;

9) наличия иммунодефицитных состояний;

10) факторов внешней среды, социальных и экономических факторов;

11) качества питания, условий труда и быта;

12)климатогеографических особенностей места прожива ния.

Основные положения об организации и проведении про филактических прививок из приказа Министерства здравоох ранения Российской Федерации 18.12.97 № 375.

1. Проведение профилактических прививок разрешено только в государственных медицинских и муниципальных учреждениях, а также в частных системах здравоохране ния.

2. Отвечают и контролируют организацию и проведение прививок руководитель медицинского учреждения и люди, занимающиеся частной медицинской практикой, осущест вляющие проведение прививок. Глава медицинского учреж дения устанавливает порядок проведения профилактических прививок с распределением обязанностей медицинских ра ботников, участвующих в планировании и проведении при вивок.

3. Для проведения профилактических прививок на тер ритории Российской Федерации используют вакцины, заре гистрированные в Российской Федерации и имеющие сер тификат Национального органа контроля медицинских иммунобиологических препаратов — ГИСК им. Л. А. Тара совича.

4. Перевозка, хранение и применение вакцин должно со ответствовать требованиям.

5. Перед проведением профилактических прививок меди цинская сестра в устной или письменной форме оповещает де тей, их родителей или лиц, их заменяющих, подлежащих им мунизации.

6. Проведению профилактической прививки должен предшествовать тщательный медицинский осмотр, измере ние температуры тела. Информация о проведении прививки записывается врачом в специальных медицинских докумен тах.

7. Профилактические прививки проводят в соответствии с показаниями и противопоказаниями, строго по инструкции, имеющейся с каждым вакцинным препаратом.

8. Проводиться прививки должны в строго отведенных местах (прививочных кабинетах поликлиник, детских дош кольных образовательных учреждений, медицинских каби нетах общеобразовательных учебных, здравпунктах пред приятий) при обязательном соблюдении необходимых санитарно гигиенических условий. По решению органов управления здравоохранением прививки могут делаться на дому или по месту работы.

9. В комнате, где проводятся профилактические привив ки, должны находиться холодильник, шкаф для инструмен тов и лекарственных средств, биксы со стерильным материа лом, пеленальный столик, кушетка, столы для приготовления вакцин, стол для хранения документации, посуда с дезинфи цирующим раствором.

Для каждой проводимой прививки необходимо наличие инструкции. Проведение профилактических прививок в помещениях, не имеющих должного оснащения, запре щается.

10. Каждому ребенку вакцину вводят отдельным шприцем и отдельной иглой (одноразовыми шприцами). При подкож ном введении вакцины прививка проводится в разгибательную или наружную поверхность плеча, при внутрикожном — во внутреннюю поверхность предплечья. При внутримышеч ном — укол делается в переднебоковую поверхность верхней части бедра или дельтовидную область. При одновременном применении нескольких вакцин их вводят в разные участки тела.

11. Прививки против туберкулеза и туберкулинодиагно стика должны осуществляться в специальных комнатах или на отдельном столе. Для размещения шприцев и игл, применяе мых для БЦЖ вакцины и туберкулина, используют отдельный шкаф.

В день проведения вакцинации БЦЖ любые другие мани пуляции ребенку не проводятся.

12. Осуществляется проведение профилактических приви вок медицинским персоналом, обученным правилам органи зации и техники проведения прививок, а также приемам нео тложной помощи в случае возникновения отрицательных реакций и осложнений.

13. Обучение врачей и среднего медицинского персонала проводится территориальными органами управления здра воохранением не реже одного раза в год с выдачей сертифи ката.

14. После проведения профилактической прививки дол жно быть обеспечено медицинское наблюдение в течение сро ка, определенного Инструкцией по применению соответ ствующего вакцинного препарата.

15. Запись о проведенной прививке делается в рабочем журнале прививочного кабинета, истории развития ребенка, карте профилактических прививок, медицинской карте ребен ка, посещающего дошкольное образовательное учреждение, общеобразовательное учебное учреждение, в сертификате о профилактических прививках. Указывается вид препарата, доза, серия, контрольный номер.

17. Если имели место общие и местные реакции, то их ха рактер и сроки отмечаются в специальных медицинских доку ментах.

18. О возникновении нетипичной реакции или осложне ния на вакцинацию немедленно информируется руководитель медицинского учреждения или лицо, занимающееся частной практикой.

19. Отказ от прививок регистрируется медицинским ра ботником.

Проводятся профилактические прививки в строго устано вленные сроки, определенные календарем профилактиче ских прививок, совмещая указанные для каждого возраста вакцины. Возможно одновременное проведение и других прививок, но отдельными шприцами в разные участки тела.

Последующие прививки делают не раньше, чем через четыре недели.

Нельзя совмещать в один день прививки против туберкуле за с другими внутривенными процедурами.

Если о предшествующей иммунизации ничего не известно, ребенка считают неиммунизированным и проводят иммуни зацию по обычной схеме.

В случае отсроченного введения вакцины повышать дозу или проводить дополнительную вакцинацию не требуется, так как иммунный ответ не снижается. В то же время нет нужды давать и сниженную дозу, так как возможен недостаточный иммунный ответ или снижение устойчивости к инфекции.

Любая вакцина имеет побочные действия, вакцинацию ис пользуют только в том случае, когда ожидаемый эффект зна чительно превосходит риск осложнений.

Имеются противопоказания к проведению профилактиче ских прививок:

1) абсолютные и постоянные — злокачественные новооб разования, аллергическая реакция на вакцину, врожденные иммунодефицитные состояния;

2) относительные и временные — острая респираторная вирусная инфекция (две недели). Медицинский отвод от про ведения прививок дает участковый педиатр.

Имеется особенность противопоказаний к введению жи вых противовирусных вакцин (полиомиелитная вакцина, вак цина против кори, эпидемического паротита и краснухи):

1) иммунодефициты, как первичные (врожденные), так и вто ричные (в результате проведения лучевой или химиотера пии, лечения кортикостероидами). Больным ВИЧ инфек цией вакцинация против кори, эпидемического паротита и краснухи применяется в связи с тем, что само заболева ние для них опаснее, чем вакцинация;

2) беременность;

3) ложными противопоказаниями являются: детский цере бральный паралич, перинатальная энцефалопатия, болезнь Дауна, тимомегалия, бронхиальная астма, недоношенность, болезнь гиалиновых мембран, гемолитическая болезнь но ворожденных.

У некоторых детей, относящихся к группе повышенного риска, перед проведением профилактических прививок необходимо проводить медицинскую подготовку в виде при менения противосудорожных и антигистаминных (противо аллергических) препаратов.

К ним относятся:

1) дети первой группы риска — в анамнезе имеется пораже ние центральной нервной системы;

2) дети второй группы риска — склонные к аллергическим за болеваниям;

3) дети третьей группы риска — относящиеся к группе часто болеющих детей;

4) дети четвертой группы риска — дети, ранее имевшие нети пичные реакции на проводимые прививки.

ВАКЦИНАЦИЯ ДЕТЕЙ, ИМЕЮЩИХ

ОТКЛОНЕНИЕ В СОСТОЯНИИ ЗДОРОВЬЯ

Вакцинация детей, имеющих отклонение в состоянии здо ровья, имеет следующие особенности.

I. Группа детей, имеющих неврологическую патологию:

1) проведение вакцинации не рекомендуется проводить на фо не стимулирующего и рассасывающего лечения;

2) если ребенок получает противосудорожные средства, то на фоне введения вакцины их дозу нужно увеличить на треть или добавить второй препарат;

3) наличие у ребенка в анамнезе судорог на фоне повышен ной температуры тела (фебрильные судороги) требует при менения жаропонижающих препаратов накануне и в день вакцинации;

4) если отмечается судорожный синдром, то дается отвод на один месяц от момента приступа;

5) при наличии серозного менингита прививки откладыва ются на один месяц АДС, корь, полиомиелит и на шесть месяцев паротит, при гнойном менингите — на один ме сяц АДС, на три месяца — корь и на шесть месяцев — паротит.

II. Аллергические заболевания:

1) локальные формы атопического дерматита не являются про тивопоказанием.

2) при распространенной форме атопического дерматита за один день до вакцинации и в течение трех дней после дают антигистаминные средства (кларитин, цетрин, супрастин и другие).

3) при наличии у ребенка бронхиальной астмы, в день при вивки за 20–40 мин. до нее дают b2 агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол и другие).

III. Дети с хроническими заболеваниями:

1) проведение прививок разрешено, однако в период подготов ки рекомендуется применение профилактического противо рецидивного лечения.

2) при хроническом гломерулонефрите дается медицинский отвод на 3–5 лет.

IV. Дети, у которых возникли осложнения на введение предыдущей вакцины.

Решение о проведение профилактических прививок воз можно только после консультации с врачом иммунологом.

Разработка прививочного календаря основывается на оцен ке эпидемиологической обстановки в стране.

–  –  –

Введенная вакцина может оказывать различные влияния на органы и системы организма ребенка. Родителям следу ет разъяснить, что побочные эффекты иммунизации гораз до менее опасны, чем заболевания, которые она предупреж дает.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ

(РЕАКТОГЕННОСТЬ) ВАКЦИН Побочная реакция — это способность продуцировать функ циональные и клеточные изменения в организме, выходящие за пределы нормальной жизнедеятельности организма и не связанные с формированием иммунитета.

Побочные реакции при вакцинации могут быть 4 типов.

I тип — реакция, вызванная непосредственно вакциной.

II тип — реакция, спровоцированная вакциной.

III тип — побочная реакция, обусловленная ошибкой при вакцинации. Вакцина может попасть под кожу, введение оши бочно большей дозы, чем указано в инструкции.

IV тип — побочная реакция, формирующаяся при случай ном совпадении вакцин.

ПОСТВАКЦИНАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ

Поствакцинальная реакция представляет собой небольшие временные нарушения в организме, возникающие после им мунопрофилактики.

Поствакцинальные реакции по распространенности мо гут быть:

1. Местными, проявлениям которых является покрасне ние и инфильтрация (уплотнение):

1) слабые — покраснение и инфильтрация до 2,5 см в диаме тре на месте покраснения;

2) средней интенсивности — покраснение и инфильтрация в диаметре от 2,1 до 5 см;

3) сильные — покраснение и инфильтрация более 5 см с при соединением отека;

4) необычно сильные — покраснение и инфильтрация более 8 см.

2. Общими:

1) слабые — повышение температуры тела до 37,5–38 °С.

2) средней интенсивности — повышение температуры тела от 38 до 38,5 °С;

3) сильные — повышение температуры тела от 39 до 39,5 °С;

4) необычно сильные — повышением температуры тела до 40 °С и выше.

Однако при любой интенсивности поствакцинальной реак ции симптомов интоксикации нет либо они кратковременные.

Поствакцинальные осложнения являются клиническими проявлениями стойких патологических изменений в организ ме. Возникает симптоматика, которая не укладывается в рамки постпрививочных реакций.

1. Энцефалические реакции: повышение температуры те ла, судороги (даже на фоне нормальной температуры), необычно длительный плач (более трех часов).

2. Аллергические реакции (немедленного и замедленного типов):

1) анафилактический шок;

2) крапивница;

3) отек Квинке;

4) обморочные состояния.

3. Токсические реакции — у 85% детей проходят в первые сутки, у 10% — на вторые сутки, у 5% — третьи сутки.

В ряде случаев может отмечаться осложнение поствакци нального периода, проявляющееся обострением хронического или присоединением острого заболевания.

ИММУНОПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

Иммунизация против туберкулеза осуществляется вакци ной БЦЖ, которая относится к живым, ослабленным вакци нам. Вводится вакцина внутрикожно. Доза БЦЖ составляет 0,05 мг. Выделяют также вакцину БЦЖ М, которая содер жит половинную дозу антигенов (0,025 мг). Готовится она непосредственно перед уколом. Перед применением препа рат необходимо встряхнуть, так как бактерии оседают. Укол делают в верхнюю треть плеча левой руки. Затем ежемесяч но проверяют местную реакцию на прививку. Через шесть месяцев на месте введения вакцины остается рубчик 5–7 мм в диаметре.

Противопоказания к введению вакцин БЦЖ и БЦЖ М:

1) вес ребенка при рождении менее 2000 г;

2) наличие у ребенка внутриутробной инфекции;

3) гемолитическая болезнь новорожденного;

4) гнойно воспалительные заболевания, в том числе кожные;

5) травма ребенка, возникшая во время родов;

6) острые заболевания;

7) распространение инфекции БЦЖ у других членов семьи.

Противопоказаниями к ревакцинации (повторной вакци нации) являются положительная реакция Манту (говорит о наличие иммунитета против туберкулеза), обострение хро нических или возникновение острых заболеваний, возникно вение келоидных рубцов.

Осложнениями вакцинации БЦЖ может быть увеличение подмышечных и шейных лимфатических узлов, подкожный холодный абсцесс, возникновение язвы, келоидный рубец, ре же — распространение инфекции.

Иммунопрофилактика коклюша, дифтерии и столбняка.

Иммунопрофилактика осуществляется:

1) АКДС — адсорбированной коклюшно дифтерийной столбнячной вакциной, которая включает в себя убитые бактерии коклюша и два анатоксина — дифтерийный и столбнячный;

2) АДС анатоксином — адсорбированным дифтерийно столбнячным анатоксинами АДС М анатоксином (содер жит половину дозы АДС анатоксином);

3) Для прививок только от дифтерии применят АД анатоксин (адсорбированный дифтерийный анатоксин) и АД М ана токсином.

АКДС вводят внутримышечно в количестве 0,5 мл в верх ний наружный квадрант ягодицы. Анатоксины дошкольникам вводят внутримышечно, а школьникам подкожно, в подлопа точную область.

Ребенок, который переболел дифтерией, все равно должен прививаться, так как при вакцинации он получает противото ксический иммунитет.

Противопоказания к введению АКДС вакцины:

1) острые и обострения хронических заболеваний;

2) наличие нетипичных реакций или осложнений от предше ствующей вакцинации (нарушение функционирования головного мозга (энцефалопатия), возникающее через не делю после введения АКДС, появление судорожных при падков в течение трех суток после первого использования АКДС);

3) непрерывно прогрессирующее заболевание центральной нервной системы;

4) тяжелые аллергические заболевания;

5) наличие гипертензионно гидроцефального синдрома;

6) эпилептические припадки в анамнезе, особенно если они появились недавно или эффекта от лечения не наблюдается.

Однако наличие припадков в семейном анамнезе не являет ся противопоказанием.

АКДС вакцина часто приводит к развитию побочных дей ствий:

1) местные реакции проявляются в виде формирования круп ного очага уплотнения (более 25 мм в диаметре), как пра вило, проходит через один месяц и развития аллергической реакции;

2) общие реакции:

а) токсическая — повышение температуры тела, вя лость, беспокойство, снижение аппетита, рвота по являются через несколько часов или суток поле вак цинации;

б) поражение нервной системы — упорный пронзительный крик (на протяжении трех часов и более или необычный крик, возникшие в течение 48 ч после первого введения вакцины), судороги, режепотеря сознания, развитие эн цефалита;

в) аллергические реакции.

ИММУНОПРОФИЛАКТИКА ПОЛИОМИЕЛИТА

Вакцинация против полиомиелита проводится живой ос лабленной вакциной Сэйбина, содержащей три разновидно сти возбудителя. Представляет собой жидкий раствор, кото рый капают в рот в объеме 2–4 капель.

Нормальной реакцией на вакцинацию является изменение стула в виде его разжижения, сохраняющееся от шести до се ми дней.

В течение 30 дней с каловыми массами выделяются живые вирусы полиомиелита.

Противопоказания к введению полиомиелитной вакцины:

1) обострение хронических и появление острых заболеваний;

2) наличие первичных и вторичных иммунодефицитных со стояний, злокачественных новообразований и заболева ний крови;

3) если ребенок получает иммунодепрессанты, глюкокорти костероиды или лучевую терапию, проведение вакцинации откладывается на срок до одного года;

4) патологические изменения центральной нервной системы, возникшие после поведения предыдущей вакцинации про тив полиомиелита.

Побочное действие вакцины:

1) аллергические реакции наблюдаются редко;

2) полиомиелит, вызванный вакцинацией (введением в орга низм живых, но ослабленных вирусов). Развивается с че твертого по тридцатый день после введения вакцины. Воз никают временные парезы и параличи.

ИММУНОПРОФИЛАКТИКА КОРИ

Для иммунопрофилактики применяется живая ослабленная вакцина. Вводят ее подкожно, под лопатку. При проведении вакцинации против кори, эпидемического паротита и красну хи используют моновакцины или тривакцины (корь, краснуха и эпидемический паротит).

Противопоказания к проведению вакцинации против кори:

1) абсолютные — иммунодефицитные состояния, злокаче ственные новообразования и заболевания крови, тяжелые реакции на аминогликозиды, анафилактические реакции на яичный белок;

2) относительные — острые или обострение хронических за болеваних. Проведение прививки возможно при выздоро влении.

Побочное действие коревой вакцины:

1) токсические реакции: иногда на 6–10 е сутки после прове дения вакцинации повышается температура до 39,5 °C и более, которая сохраняется до 1–2 суток. Редко отмеча ются преходящие боли в суставах, увеличение лимфатиче ских узлов;

2) поражение центральной нервной системы: судороги на фо не повышения температуры тела, поствакцинальный энце фалит;

3) аллергические реакции: сыпь, отек Квинке.

Редко выявляются осложнения в виде развития на 6–11 й день после вакцинации легкого течения кори.

ИММУНОПРОФИЛАКТИКА

ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА

Вакцинация проводится ослабленной живой вакциной, которую вводят подкожно, под лопатку.

К противопоказаниям проведения вакцинации против эпидемического паротита относятся иммунодефицитные со стояния, злокачественные новообразования и заболевания крови, тяжелые реакции на аминогликозиды, анафилактиче ские реакции на яичный белок.

При развитии острых или обострение хронических заболе ваний, проведение прививки рекомендуется после выздоро вления.

Побочное действие паротитной вакцины выявляется редко, однако на 8–12 й день может регистрироваться од носторонний паротит. Иногда отмечаются токсические, ал лергические реакции и изменения со стороны крови (агра нулоцитоз).

ИММУНОПРОФИЛАКТИКА КРАСНУХИ

В России вакцинация проводится зарубежными препаратами «Рудивакс» фирмы «Авентис Пастер» (Франция), «Приорикс»

фирмы «Глаксо Смит Кляйн» (Англия, Россия), М М R II, фир мы «Мерк Шарп и Доум (США). Прививка вводится подкожно или внутримышечно. После вакцинации иммунитет сохраняется не менее 20 лет.

Противопоказания к проведению вакцинации против крас нухи:

1) абсолютные — первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, злокачественные новообразования и заболева ния крови, повышенная чувствительность к аминоглико зидам, аллергия, проявляющаяся в виде анафилактического шока, на яичный белок;

2) относительные — острые или обострение хронических за болеваний. Проведение прививки откладывается до выздо ровления. При вливании ребенку крови или ее компонен тов вакцинация откладывается на три месяца.

Побочное действие вакцины против краснухи отмечается крайне редко.



Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 |



Похожие работы:

«Последняя редакция: 24 октября 2016 г. УСЛОВИЯ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ УСЛУГ НАСТОЯЩИЙ ДОКУМЕНТ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ СОГЛАШЕНИЕ МЕЖДУ ЗАКАЗЧИКОМ И КОМПАНИЕЙ CITRIX. ПОЛУЧАЯ ДОСТУП К СЛУЖБАМ И/ИЛИ ИСПОЛЬЗУЯ ИХ, ЗАКАЗЧИК ОТ ИМЕНИ ФИЗИЧЕСКОГО ИЛИ ЮРИДИЧЕСКОГО ЛИЦА СОГ...»

«Oстеоденситометрические фантомы контроль качества изображения 2009 г. научно-Производственное Предприятие "Доза" ККТ Костный КТ-имитатор Ref:004 CT Simulator For Bone Mineral Analysis Назначение: текущий контроль диагностического качества изображения поясничной области в остеоде...»

«ПРАВИЛА ВНУТРЕННЕГО ТРУДОВОГО РАСПОРЯДКА (ПВТР ОП ЗАЭС) 2001г. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ 1 В соответствии с Конституцией Украины граждане Украины, а равно иностранные граждане и лица без гражданства, имеют право на труд, что в...»

«УТВЕРЖДАЮ: Генеральный директор ОАО "Калининградская генерирующая компания" А.М. Насонов "_"_ 2012 г. Закупочная документация на проведение открытого запроса предложений на право заключения договора на оказание услуг по обязательному страхованию гражданской ответственн...»

«Время оборотня. Не легенда и не миф, но воплощенная ярость в хрупкой огранке сдержанности. Не идеальный мир на заре времен принял человека увенчав того короной разума и правом быть над. Марионеточный сюзерен с нетерпеливой важностью принял клят...»

«76   " ПРОЦЕССУАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ УГОЛОВНОГО ПРЕСЛЕДОВАНИЯ И ЕЕ СООТНОШЕНИЕ С РАССЛЕДОВАНИЕМ ДЕЛА Арман Татоян Защитник прав человека Ресупблики Армения, доцент кафедры уголовного процесса и криминалис...»

«№ 7/344 30.07.2003 РАЗДЕЛ СЕДЬМОЙ ПРАВОВЫЕ АКТЫ АДМИНИСТРАЦИИ ПРЕЗИДЕНТА РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ И ДРУГИХ ГОСУДАРСТВЕННЫХ ОРГАНОВ, НЕПОСРЕДСТВЕННО ПОДВЕДОМСТВЕННЫХ ПРЕЗИДЕНТУ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ПОСТАНОВЛЕНИЕ УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ 21 июля 2003 г. № 2 7/344 Об утверждении Инструкции о порядке выдачи специ...»

«ОРГАНИЗАЦИОННО-ПРАВОВЫЕ ФОРМЫ ПРЕДПРИНИМАТЕЛЬСТВА Основные понятия Организационно-правовые формы хозяйствования определены законами и нормами хозяйственного права.Их выбор зависит от: 1. Формы собственности;2. Объма и ассортимента выпускаемой продукц...»

«Павел Евгеньевич Фокин Цветаева без глянца Серия "Без глянца" Текст предоставлен правообладателем http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=10775574 Цветаева без глянца ; [сост., вступ. ст. П.Фокина]: Амфора; Санкт-Петербург; 2008 ISBN 978-5-367-00810-4 Аннотация Книга продолжает серию "...»

«Последнее лето (Живые и мертвые, Книга 3) Константин Симонов Константин Симонов Живые и мертвые Книга третья. Последнее лето Сорок четвертый год, так же как и минувший сорок третий, начался под грохот оруди...»

«Ф. Е. Мельников БЛУЖДАЮЩЕЕ БОГОСЛОВИЕ Оглавление От автора Глава I. Латинские и протестантские начала. Глава II. Еретичность символических книг. Глава III. Разноверие русской и греческой церквей. Глава IV. Без понятия православия. Глава V. О Сыне Божием. Глав...»

«Патти Смит Просто дети Текст предоставлен правообладателем http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=6300246 Просто дети / Патти Смит: Астрель; Москва; 2014 ISBN 978-5-17-086993-0 Ан...»

«Заслушано: на общем собрании работников коллектива МБУ "Центр психологопедагогической, медицинской и социальной помощи "Гармония" г. Чебоксары Протокол № 2 от 29.05.2015 г. ПУБЛИЧНЫЙ ДОКЛАД МБУ "Центр психолого-педагогической, медицинской и социальной помощи "Гармония" г. Чебоксары ЗА 2014-2015 УЧЕБНЫЙ ГОД...»

«I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ 1.1. В соответствии со ст. 37 Конституции Российской Федерации каждый имеет право свободно распоряжаться своими способностями к труду, выбирать род деятельности и профессию. Труд свободен. Трудовая дисциплина основывается на сознательном и д...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГБОУ ВПО "Кемеровский государственный университет" Новокузнецкий институт (филиал) Факультет ЮРИДИЧЕСКИЙ РАБОЧАЯ ПРОГРАММА ДИСЦИПЛИНЫ Безопасность труда (ОПД.В.9) ( ко...»

«ОБЪЯВЛЕНИЕ О ПРОВЕДЕНИИ КОНКУРСА НА ЗАМЕЩЕНИЕ ДОЛЖНОСТЕЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИХ РАБОТНИКОВ И ВЫБОРОВ НА ЗАМЕЩЕНИЕ ДОЛЖНОСТИ ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ С 27 апреля 2017 года приказом ректора объявлен конкурс на замещение должностей педагогических работников и выборы на замещение долж...»

«ПЕРЕЧЕНЬ ДОКУМЕНТОВ, необходимых для открытия в АКИБ "ОБРАЗОВАНИЕ" (ЗАО) расчётного счёта юридическому лицу, созданному в соответствии с законодательством Российской Федерации № Наименование документа Примечание Заявление на открытие счёта Выдаётся в Банке 1. Договор банковского счёта и допол...»

«АНАЛИЗ ЗАЩИТЫ КОМПЬЮТЕРА ОТ УТЕЧКИ. Литература: 1. Maier К. Mapping waveforms to systems: What would a wideband networking waveform system require? // Military EMBEDDED SYSTEMS. – October, 2005. Р. 38-41. 2. Горлинский Б. В., Лив...»

«Центр по Правам Человека в Молдове ДОКЛАД о соблюдении прав человека в Республике Молдова в 2009 году Кишинэу, 2010 ГЛАВА I...4 Центр по Правам Человека на международной арене ГЛАВА II...7 Соблюдение Прав Человека в Республике Молдова § 1. Запрет дискриминации § 2. Свободный доступ к правосу...»

«Отчет о деятельности ТИК Княжпогостского района по повышению правовой культуры избирателей и обучению организаторов выборов в 2008 году Повышение правовой культуры избирателей з...»

«город Новосибирск 21.04.2015 ЗАКЛЮЧЕНИЕ по результатам публичных слушаний по проекту постановления мэрии города Новосибирска "Об установлении публичного сервитута на земельный участок по ул. Орджоникидзе в Центральном районе" В целях обеспечения реализации прав жителей города Новосибирска на участие в процессе обсуждения проектов м...»








 
2017 www.book.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - электронные ресурсы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.