WWW.BOOK.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Электронные ресурсы
 

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |

«Детские инфекционные заболевания Полный справочник Публикуется с разрешения правообладателя — Литературного агентства «Научная книга» ...»

-- [ Страница 8 ] --

Иммунитет после перенесенной ГЛПС стойкий. Люди, пе реболевшие однажды этой инфекцией, больше ею не заболе вают. От человека к человеку вирус не передается. Наиболь шая заболеваемость ГЛПС отмечается с конца мая по декабрь.

Единичные эпизодические случаи фиксируются в течение всего года. Данным вирусным инфекционным заболеванием болеют дети как старшего, так и младшего возраста. Чаще за болевают мальчики.

После того как вирус попал в организм ребенка, он при крепляется к клеткам сосудов, внутренним органам, затем проникает в клетки и начинает размножаться. В этот период внешних проявлений болезни еще нет. Постепенно клетка, в которой находится вирус, погибает, и он выходит в кровя ное русло. Эта фаза называется фазой вирусемии (вирус в крови). Именно в этот период появляются первые симпто мы заболевания. Патологическое действие вируса в первую очередь направлено на сосуды. Следует заметить, что наиболее подвержены действию вируса мелкие сосуды (капилляры, ар териолы, венулы). Развиваются воспалительные изменения сосудистой стенки, что способствует повышению ее проница емости и уменьшению объема циркулирующей крови. Затем за трудняется движение крови по сосудам, форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) начинают сли паться, и увеличивается вязкость крови. Все это способствует появлению кровоизлияний, кровотечений и отмиранию кле ток органов. В результате нарушения кровоснабжения вну тренних органов их функции нарушаются, и развивается ор ганная недостаточность. Вирус пагубно действует на печень, поджелудочную железу, центральную нервную систему, эндо кринные железы и органы желудочно кишечного тракта. На иболее подвержены действию вируса почки. Их капсулы уве личиваются, растягиваются и даже разрываются. Ткани почек, поврежденные вирусом, отмирают, а сосуды почек закупорива ются тромбами.



КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Развитие заболевания имеет определенную этапность.

Выделяют пять периодов болезни: инкубационный, лихора дочный, олигурический, полиурический и период выздоро вления.

Инкубационный период (скрытый, без каких либо клини ческих проявлений) продолжается до 1,5 месяца, чаще соста вляет 2–3 недели.

Лихорадочный период. Начало заболевания острое. Уже на 1– 2 й день от начала заболевания отмечается повышение темпера туры тела до 38–40 °С. Лихорадка может продолжаться до 10 дней. Общее состояние ребенка очень сильно страдает. Он на чинает жаловаться на слабость, повышенную утомляемость, недомогание, озноб, снижение аппетита. Нередко наблюдают ся жажда, тошнота, рвота (1–2 раза в сутки при легком течении заболевания и многократная — при тяжелом). Появляются бо ли в мышцах, костях и суставах. Практически у всех детей от мечаются сильная головная боль, как правило, в лобных и ви сочных областях, головокружение. Постепенно появляются жалобы на болезненность при движении глазных яблок, нару шение зрения в виде двоения или сетки перед глазами, свето боязнь. Нередко дети жалуются на боли в животе, а именно в верхней половине живота или в поясничной области.

При осмотре больной ребенок — заторможенный, вялый.

Отмечается нарушение сна: бессонница ночью, ночные кош мары, сонливость днем. Лицо ребенка — несколько отекшее.

Лицо, шея, верхняя часть туловища, слизистые оболочки глаз и рта — покрасневшие. На слизистой оболочке рта (нёба, щек, губ) появляются мелкие, красные пятна (энантема), к кото рым через 1–2 дня присоединяются мелкие участки кровоиз лияний. Язык обложен белым налетом, больше — у корня. От мечается сухость во рту, чувство першения в горле. Частота сердечных сокращений меньше возрастной нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Артериальное давление сни жено. При прощупывании отмечается болезненность в верх ней половине живота. Живот напряженный. При постукива нии по поясничной области (над почками) определяется умеренная болезненность. У ребенка появляются склонность к запору или, наоборот, разжиженный стул.

Выявляются изменения на электрокардиограмме: снижение обменных процессов в миокарде, нередко — нарушение вну трижелудочковой проводимости и блокада правой ножки пучка Гисса.

Олигурический период начинается с 3–4 го дня заболева ния. Свое название этот период получил в связи с тем, что именно в это время появляется поражение почек, и суточное количество мочи резко уменьшается (до 300–500 мл вплоть до полного отсутствия мочеиспускания), т. е. развивается олигурия. Быстро нарастают признаки поражения почек.

Боли в пояснице усиливаются. По характеру боль ноющая, режущая, нередко — нестерпимая. Ребенок ведет себя край не беспокойно, так как старается занять удобное положение, при котором боль хотя бы немного уменьшится. Выделяемая моча становится красноватого оттенка или цвета мясных по моев. Особенностью этого периода является выраженное несоответствие между степенью повышения температуры тела и тяжестью состояния больного ребенка, так как темпе ратура снижается, а состояние не только не улучшается, но и резко ухудшается. Усиливаются головная боль и боли в животе.

Кожные покровы бледные, влажные, отмечается некото рая синюшность губ. С 3–4 го дня заболевания на коже по являются мелкие точечные, а иногда в виде полос кровоиз лияния. Сыпь располагается на лице, шее, в подмышечных впадинах, на туловище, реже — в паховых складках. Кровоиз лияния в слизистую оболочку глаз — обширные, распростра ненные. Появляются синяки в местах уколов, после неболь ших ушибов. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, кровянистые выделения из влагалища у дево чек, рвота с прожилками крови, стул с примесью крови.

При тяжелом течении заболевания выявляются кровоизлия ния во внутренние органы.

Частота сердечных сокращений еще более уменьшается.

Тоны сердца приглушены, ритмичны. Артериальное давление снижено. Частота дыхательных движений выше возрастной нормы. При поколачивании или надавливании на поясничную область отмечается резкая болезненность. Увеличение печени и селезенки сохраняется.

Выявляются изменения в общем анализе мочи, подтвер ждающие глубокое поражение почек:

1) снижение удельного веса до 1005–1001;

2) появление эритроцитов, в среднем 20–100 клеток в поле зрения. Характерны не только микрогематурия (небольшое количество эритроцитов без видимых изменений окраски мочи), но и макрогематурия (моча имеет красную окраску);

3) обнаруживается белок (протеинурия);

4) эпителиальная ткань в большом количестве, выявляются цилиндры (белковые слепки почечных канальцев).

Изменения появляются и в анализах крови.

1. Отмечается повышение лейкоцитов (лейкоцитоз) и уве личение скорости оседания эритроцитов до 40–60 мм/ч, что говорит о воспалительной природе патологического процесса.

2. Количество эритроцитов и показатели гемоглобина сни жены (анемия), так как сохраняются кровоизлияния и крово течения.

3. В крови постоянно повышается содержание азота (азо темия).

На 13–16 й день от начала болезни признаки почечной не достаточности постепенно уменьшаются, облегчаются боли в пояснице, прекращается рвота. Болезнь переходит в полиури ческий период.

Полиурический период. Продолжительность этого периода составляет от 10 до 14 дней. Постепенно увеличивается ко личество выделяемой мочи с повышением суточного объема до 5–8 л в сутки. Состояние детей заметно улучшается, по является аппетит, прекращаются тошнота и рвота, нормали зуется сон, проходят головные боли, однако появляется сильная жажда. Боли в поясничной области уменьшаются, приобретают характер тянущих, ноющих и постепенно про ходят.

Период выздоровления. В начале четвертой недели болезни наступает период раннего выздоровления (реконвалесцен ции), который длится до 3–4 недель. Период поздней рекон валесценции может продолжаться до одного года.

Этот период характеризуется постепенным выздоровле нием ребенка. Объем мочи соответствует возрастной норме.

Состояние ребенка нормализуется. Но довольно длительное время могут сохраняться жалобы на умеренную слабость, необъяснимую утомляемость.

По тяжести протекания заболевания его делят на легкое, средней тяжести и тяжелое.

ДИАГНОСТИКА

Необходимо обратить внимание на предшествующее нача лу заболевания пребывание в местах нахождения грызунов, появление типичных симптомов (резкое повышение темпера туры, поражение почек и кровотечения и кровоизлияния), особенно в летне осенний период.





При лабораторном исследовании крови выявляют увеличе ние числа лейкоцитов и плазматических клеток, повышение скорости оседания эритроцитов. В общем анализе мочи опре деляют снижение относительной плотности, высокое содержа ние белка, эритроцитов и других элементов.

Основным методом лабораторной диагностики геморрагиче ской лихорадки с почечным синдромом является серологический метод. Сущность его заключается в выявлении антител против воз будителя заболевания. Диагностически значимым является нара стание количества антител в 3–4 раза к 5–7 му дню заболевания.

Первую пробу крови берут сразу после поступления в стационар.

Основными методами специфической диагностики геморрагиче ской лихорадки являются реакция иммунофлюоресценции, реак ция связывания комплемента и реакция торможения гемагглю ти нации. В специализированных лабораториях проводится выделение вируса из крови больных путем заражения грызунов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее тяжелыми и часто встречающимися осложне ниями геморрагической лихорадки с почечным синдромом являются инфекционно токсический шок, острая почечная недостаточность, разрыв почки, геморрагический синдром с кровоизлияниями в надпочечники, мозг и другие внутрен ние органы, массивные кровотечения, острая сердечно сосу дистая недостаточность, пневмония, абсцессы, отек легких.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Ребенка с диагнозом геморрагическая лихорадка с почеч ным синдромом необходимо немедленно госпитализировать в инфекционный стационар (при невозможности лечения в инфекционном стационаре подойдет любое лечебное заве дение, так как для окружающих людей больной не опасен).

Следует заметить, что транспортировать больного нужно очень осторожно на носилках с матрацем, в пути максимально исключить толчки и тряску. При появлении признаков ослож нения основного заболевания транспортировка осуществля ется специализированной (желательно — реанимационной) бригадой, оказывая уже в дороге медицинскую помощь.

В больнице ребенку назначается строгий постельный режим, сроки которого напрямую зависят от степени тяжести заболева ния (в среднем при легкой форме — до 2 недель, при среднетя желой — 2–3 недели и при тяжелой — 3–4 недели).

Необходимо соблюдение диеты. В рационе больного ре бенка ограничиваются мясные и рыбные блюда, однако со держание белков и углеводов должно быть достаточным.

Во время болезни ребенку нужно давать продукты, богатые ка лием (изюм, чернослив, курага, картофель и другие), витами ны (особенно аскорбиновая кислота, Р витаминные препара ты). Оправданно применение молочно растительной диеты.

Ограничения соли не требуется.

Питьевой режим в инкубационном и лихорадочном перио дах не ограничивается, ребенок может выпить любое количе ство жидкости по потребности, при наступлении олигуриче ского периода жидкость дается при контроле объема выделенной мочи, и в полиурическом периоде количество жидкости снова не ограничивается.

Комплекс лечебных манипуляций зависит от фазы и тяже сти заболевания.

При выраженном отравлении организма токсинами, кото рое наблюдается при тяжелом течении заболевания, применя ют внутривенное капельное введение жидкости (раствор глюко зы 5% ный и/или изотонический раствор хлорида натрия, реополиглюкин).

Необходимо нормализовать водно солевой баланс. Коли чество жидкости, поступившей в организм (выпитой, при нятой с пищей, введенной внутривенно), должно соответ ствовать объему жидкости, выделенному с мочой, рвотой, при дыхании.

Гормональное лечение используют в тяжелых случаях (если имеется угроза возникновения прогрессирующей почеч ной или сердечно сосудистой недостаточности, при продолжи тельном олигурическом периоде).

Необходимо использование противоаллергических препа ратов (супрастин, кларитин, цетрин и др.).

Так как заболевание сопровождается поражением сосудов, то важно применять средства, улучшающие кровобращение:

трентал, курантил, гепарин. Эффективно помогают мочегон ные препараты: лазикс, маннитол.

В некоторых случаях используют высокие клизмы с ра створом соды, промывание желудка. При сильных болях в жи воте или пояснице применяют обезболивающие средства.

Этиотропная терапия (лечение, направленное на подавле ние возбудителя заболевания) заключается в использовании противовирусных лекарственных веществ (рибавирин, риба мидил). Получен специфический иммуноглобулин (антитела против буньявирусов). Возможно использование плазмы кро ви выздоравливающих людей.

Если присоединяется бактериальная инфекция, оправдано использование антибиотиков.

При необходимости проводится очищение крови (диализ) с помощью специального аппарата, который называется «ис кусственная почка».

Больные дети должны находиться в лечебном учреждении до выздоровления.

После выписки из больницы ребенок наблюдается инфек ционистом или педиатром. Посещение детских садов и школ возможно при нормализации биохимических анализов крови и мочи и после консультации уролога или нефролога. По по казаниям проводится функциональное исследование почек.

Продолжительность наблюдения за переболевшими деть ми в поликлинике устанавливают в зависимости от тяжести перенесенного заболевания: при легком течении — 3–4 меся ца, средней тяжести и тяжелом с выраженной острой почечной недостаточностью — длительное, до полного клинического выздоровления. Ребенок осматривается участковым педиат ром 1 раз в три месяца.

Лабораторное обследование включает:

исследование анализов крови и мочи, анализа мочи по Нечи поренко, пробы Зимницкого, посев мочи на флору, исследо вание крови на остаточный азот и креатинин.

Рекомендуется санаторно курортное лечение.

Прогноз заболевания благоприятный. Такие осложнения, как разрыв почек, уремическая кома, воспаление вещества и коры головного мозга, опасные для жизни больного, возни кают достаточно редко.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ БОЛЬ НЫХ И КОНТАКТНЫХ, ПРОФИЛАКТИКА

Основными методами профилактики геморрагической ли хорадки с почечным синдромом являются борьба с грызуна ми, недопущение их в помещение и защита людей от контак та с ними, а также с предметами и продуктами, загрязненны ми их выделениями. Специфическая профилактика не разра ботана. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводятся текущая и заключительная дезинфек ции.

В садовых домиках следует производить только влажную уборку с 3% ным раствором хлорамина, потому что при сухой уборке пыль, содержащая вирус, попадает в дыхательные пути человека. Весной помещение нужно проветривать, а пос тель ные принадлежности проглаживать утюгом или просуши вать на солнце. Не следует оставлять в жилом помещении продук ты в доступных для грызунов местах.

ГЛАВА 3. МАЛЯРИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Малярия — это группа острых инфекционных протозой ных болезней человека, которые передаются при укусах ко марами рода анофелес и характеризуются приступообразным повышением температуры, снижением уровня гемоглобина, увеличением размеров печени и селезенки. Заболевание про текает с обострениями.

Малярия в переводе со средневекового итальянского языка означает «плохой воздух», а также ранее это заболевание было известно как «перемежающаяся, или болотная, лихорадка».

Ежегодно регистрируется около 350–500 млн случаев заболе вания малярией. Наибольшая заболеваемость (85–90%) при ходится на страны с жарким климатом и на регионы с повы шенной влажностью и средней годовой температурой выше 16 °С (территория Африки к югу от пустыни Сахара). Очень редко малярия встречается в климатических зонах умеренного климата и отсутствует в околополярных областях. В странах с тропическим и субтропическим климатом малярия входит в список самых распространенных болезней и считается ос новной причиной нетрудоспособности и смертности местно го населения.

В основном заболевают дети до пяти лет.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Возбудителем малярии являются простейшие рода плазмо дий четырех видов, являющихся опасными для человека: фал ципарум, вивакс, малярие и овале. Варианты плазмодия отли чаются биологическими и иммунологическими свойствами, а также чувствительностью к лекарственным средствам. В не которых странах возбудитель малярии имеет лекарственную устойчивость к препаратам: хингамин, хлорихин, акрихин, хинин. Если возбудитель устойчив к лекарственным препара там, то заболевание протекает более тяжело и длительно.

Плазмодий вивакс является возбудителем трехдневной ма лярии и имеет наибольшую распространенность в странах Азии, Южной и Центральной Америки. Возбудитель овале малярии — в Экваториальной Африке, а плазмодий фалципа рум и малярие — в Экваториальной Африке, Азии, Южной и Центральной Америке.

В основном малярия распространена в пределах тропиков и субтропиков. Жители других регионов гораздо реже заболе вают от завезенных комаров.

Человек — это промежуточный хозяин возбудителей маля рии и заражается в результате укуса самки комара. Оконча тельным хозяином является сам комар.

Иммунитет при малярии возникает для каждого варианта плазмодия индивидуально.

Жизненный цикл возбудителя малярии состоит из двух этапов развития: полового (стадия роста и развития в комарах) и бесполого (стадия роста и развития в организме человека), которые проходят со сменой хозяина. Переносят малярийно го паразита исключительно самки комара, потому что у муж ских особей ротовой аппарат недоразвит. Стадия размноже ния возбудителя малярии в организме человека начинается с момента укуса его больным насекомым. В организме проме жуточного хозяина (человека) плазмодий малярии проделыва ет сложный цикл развития. Вместе со слюной насекомого (в которой возбудитель сохраняется до 2–2,5 месяца) в кожу и кровь попадают подвижные, очень мелкие разновидности плазмодия, которые называются спорозоитами. Через некото рое время они проникают в эритроциты, где происходит их дальнейшее развитие. Затем с током крови паразит попадает в клетки печени, где спорозоиты переходят в следующую фазу своего превращения — в шизонты. После этого начинается бес полое размножение плазмодия. Эта стадия называется ткане вой (преэритроцитарной) шизогонией и продолжается у разных видов плазмодия от 6 до 15 суток. Каждый шизонт дробится на несколько мелких одноядерных особей, которые называются мерозоитами. Они попадают в кровь и внедряются в эритроци ты. В одном эритроците может быть один или несколько мел ких особей, а уровень паразитов в крови (доля пораженных эритроцитов) часто составляет 20%. В эритроците нарушаются клеточная структура и процессы жизнедеятельности, он разру шается, и содержащиеся в нем мерозоиты попадают в общий кровоток. Начинается период эритроцитарной шизогонии, ко торый длится 2–3 дня. Затем мерозоиты проникают в здоровые эритроциты, и цикл развития возбудителя малярии в орга низме человека повторяется. Массовое разрушение эритро цитов сопровождается приступом озноба и резкого повы шения температуры, что вызывается поступлением в кровь большого количества продуктов жизнедеятельности плазмо диев. Как правило, это связано с проникновением в кровь чужеродного белка. Если инфекционным агентом является фалципарум, то приступы повторяются каждый второй день, вивакс — каждый третий день, малярие — каждый четвертый.

Количество циклов бесполого развития может быть различ ным. Затем начинается подготовка к половому процессу. Не которые мерозоиты превращаются в незрелые половые клет ки, похожие на человеческие сперматозоиды и яйцеклетки.

Женские клетки (макрогаметоциты) имеют большие размеры, чем мужские (микрогаметоциты). Эти половые клетки заразны для комаров (они имеют типичную серповидную форму). За вершающее развитие паразита возможно только в желудке ко мара, куда попадает кровь больного человека при укусе комара.

Бесполые мерозоиты погибают в желудке насекомого, а незре лые половые формы превращаются в гаметы (зрелые половые формы). При сливании женской и мужской половых клеток формируется одноклеточный зародыш, который внедряется в кишечник комара. Постепенно зародыш увеличивается в раз мерах и становится ооцистой, которая имеет достаточно кру пные размеры, видимые даже невооруженным глазом. Через определенное время ооциста распадается на множество (до

1000) спорозоитов. Этот этап называется спорогонией. Затем спорозоиты передвигаются к голове комара и концентрируют ся в слюнных железах. Отсюда при укусе насекомым они опять попадают в организм промежуточного хозяина — человека.

Функциональные изменения, возникающие в организме больного ребенка, связаны с разрушением эритроцитов и вы ходом в кровь малярийных паразитов, токсических веществ и продуктов их жизнедеятельности (эритроцитарная шизого ния), что является причиной повышения температуры тела.

Действие токсических веществ возбудителя приводит к рас пространенному сужению (спазму) сосудов, следствием чего является выраженный озноб. Затем сосуды резко расширяют ся, и наступает период жара. Вещества, образующиеся в ре зультате разрушения эритроцитов, приводят к повышению вязкости крови, и нарушается кровообращение. Развиваются нарушения функций органов и систем.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Малярия протекает по типу приступов, включающих три периода: озноб, жар и пот.

Особенности симптомов заболевания зависят от типа воз будителя.

Трехдневная малярия вивакс. Инкубационный (скрытый) период составляет от 10–20 дней до 6–13 месяцев, что опреде ляется типом возбудителя.

Началу заболевания предшествует непродолжительный продромальный период, характеризующийся появлением не типичных симптомов: мышечной слабости и боли, недомога ния, головной боли. Малярия протекает по типу приступов, которые повторяются через день.

Они возникают через одинаковые промежутки времени, часто в одно и то же время. Основными проявлениями присту па является сильнейший озноб, который завершается жаром и обильным потоотделением и повышением температуры тела до 39–40 °С, продолжающимся 2–3 дня, при этом максималь ные значения отмечаются днем и снижаются к вечеру. По является учащение дыхательных движений, сердечных сокра щений и снижение артериального давления. На фоне приступа больной ребенок чувствует себя крайне плохо. От мечаются резкая слабость, сильная головная боль, боли в су ставах, реже — рвота. Кожные покровы бледные, холодные, влажные, с синюшным оттенком. При прослушивании легких на фоне жесткого дыхания различаются сухие хрипы. Выяв ляется умеренное вздутие живота, увеличение печени и се лезенки. В разгаре приступа появляются симптомы пораже ния центральной нервной системы. При лабораторном исследовании крови выявляется уменьшение количества эри троцитов в результате их разрушения плазмодиями.

В среднем приступ продолжается около восьми часов. Меж приступный период длится от 40 до 43 ч. Как правило, через несколько недель ребенок выздоравливает, однако в течение трех и более лет могут наблюдаться повторные проявления ма лярии.

Тропическая малярия протекает наиболее тяжело.

Инкубационный (скрытый) период составляет от 8 до 16 дней. Затем наступает продромальный период, характеризую щийся появлением общего недомогания, отсутствием аппети та, тошнотой, возможно некоторое повышение температуры.

Тропическая малярия также протекает в виде приступов.

Приступы повторяются через день. В разгаре заболевания по являются повышение температуры и озноб, сильная головная боль, слабость и боли в мышцах и суставах. Период повышен ной температуры — длительный, более суток, а продолжи тельность нормальной температуры составляет несколько ча сов. Снижение температуры тела развивается без выраженного потоотделения. Кожные покровы бледные, нес колько влажные. При выслушивании легких на фоне жестко го дыхания хорошо различаются сухие хрипы. Присоединяет ся учащение дыхательных движений, сердечных сокращений и снижение артериального давления. Отмечается увеличение печени и селезенки.

Нередко выявляются кровотечения и кровоизлияния в сли зистую оболочку глаз.

Летальные исходы в основном отмечаются при тропиче ской малярии в результате закупорки сосудов внутренних ор ганов зараженными и разрушенными эритроцитами.

Ухудшение общего состояния возникает внезапно.

В общем анализе крови регистрируется снижение уровня гемоглобина, увеличение числа лимфоцитов и ретикулоцитов.

Малярия овале. Инкубационный период составляет от 11 до 16 дней. Течение заболевания доброкачественное. Заболевание также протекает по типу приступов. Началу приступов пред шествует короткий продромальный период, проявляющийся недомоганием, головной болью, повышением температуры те ла до 37–37,5 °С. Приступы повторяются через день, наступа ют вечером после 18–20 ч. Клинические проявления приступа соответствуют таковым при других вариантах заболевания.

Появляется повышение температуры тела до 39–40 °С, озноб, который продолжается от 15 мин. до 2–3 ч и заверша ется жаром и потоотделением. Кожные покровы бледные, влажные. При выслушивании легких на фоне жесткого дыха ния хорошо различаются сухие хрипы. Отмечается умеренное увеличение печени и селезенки. Наиболее часто приступы на блюдаются в вечерние и ночные часы. Продолжительность приступа составляет 6–8 ч.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период соста вляет 20–25 дней. Заболевание развивается остро. Повышение температуры тела носит приступообразный характер. Приступ состоит из периодов озноба, жара и пота и составляет 12–24 ч.

При четырехдневной лихорадке приступы повторяются через два дня на третий и чаще начинаются в полдень. Кожные по кровы бледные, несколько влажные. При выслушивании лег ких на фоне жесткого дыхания хорошо различаются сухие хрипы. Отмечается увеличение печени и селезенки. Малярия может сопровождаться развитием нефротического синдро ма. Довольно часто отмечается желтуха, обусловленная, с од ной стороны, разрушением эритроцитов, с другой — пора жением печени. Без лечения заболевание проходит через 8–14 приступов. Течение заболевания, как правило, добро качественное.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно Международной классификации болезней деся того пересмотра выделяют следующие формы заболевания:

1) малярия, вызванная плазмодиями фалципарум, возбудите лем тропической малярии;

2) малярия, вызванная плазмодиями вивакс, возбудителем трехдневной малярии;

3) малярия, вызванная плазмодиями овале, возбудителем ова ле малярии;

4) малярия, вызванная плазмодиями малярие, возбудителем четырехдневной малярии;

5) другие разновидности подтвержденной малярии;

6) малярия, в основе которой лежит неуточненная причина.

ДИАГНОСТИКА

Для постановки правильного диагноза врач ориентируется на несколько основных положений.

1. Пребывание в районах, в которых малярия распростра нена.

2. В диагностике малярии важное место принадлежит осо бенностям клинических проявлений: приступообразное, пов торяющееся повышение температуры до высоких цифр, уве личение печени и селезенки.

3. В общем анализе крови выявляется снижение концентра ции гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, увели чение ретикулоцитов (клеток предшественников эритроци тов), ускорение скорости оседания эритроцитов.

4. Основным методом диагностики является обнаружение ма лярийных плазмодиев в крови (в «толстой» капле или мазке). Про водится микроскопическое исследование окрашенной крови.

5. Также применяются серологические методы: иммуно флуоресцентный и иммуноферментный.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее часто осложнения возникают именно при тропи ческой малярии, как правило, у лиц, не имеющих иммунитета к данному заболеванию (с высоким содержанием паразитов в крови).

Самыми тяжелыми и часто встречающимися осложнения ми являются отек мозга, психические расстройства, наруше ние речи, малярийная кома, острая почечная недостаточность, реже — малярийный алгид, лихорадка, сопровождающаяся по явлением гемоглобина в моче.

1. Малярийная кома возникает при тропической малярии в основном у людей со слабым иммунитетом без проведения специфического лечения. Кома появляется остро, внезапно или на фоне постепенно нарастающих расстройств нервной системы.

В клиническом течении комы выделяют 3 фазы.

I — прекома, проявляющаяся общей оглушенностью.

II — сопор, представляющий собой глубокую спячку с ред кими моментами появления сознания.

III — глубокая кома, характеризующаяся полным выключе нием сознания и отсутствием рефлексов. В этом периоде тем пература тела может быть как очень высокой, так и сниженной.

Иногда один из первых двух периодов может длиться край не недолго или полностью отсутствовать.

Основными проявлениями малярийной комы являются: на рушение сознания, нарушение функций центральной нервной системы, судороги. В начальном периоде комы сухожильные рефлексы повышены, а затем полностью исчезают. Из кожных рефлексов первыми пропадают брюшные рефлексы. Заболе вание сопровождается острым разрушением эритроцитов, на рушением сердечно сосудистой деятельности, функций пече ни, почек, легких.

В общем анализе крови выявляется увеличение лейкоци тов, ускорение скорости оседания эритроцитов, снижение ге матокрита, нарушение кислотно щелочного баланса, сниже ние калия.

В крови регистрируется огромное число паразитов на раз ных этапах развития, однако реже кома появляется и на фоне небольшого количества малярийных плазмодиев.

2. Острая почечная недостаточность развивается при тя желых вариантах тропической малярии в результате разруше ния эритроцитов. Она сопровождается появлением гемогло бина в моче. Появляется почечная недостаточность в связи с нарушением кровообращения в почках и отмиранием в них тканей.

В крови увеличивается содержание азота, калия, повышает ся кислотность крови (метаболический ацидоз).

3. Малярийный алгид развивается исключительно при тропи ческой малярии. Это осложнение представляет собой обмороч ное состояние, протекающее со снижением температуры тела до субнормальных цифр (35–35,5 °С). Возникает выраженное обезвоживание. Ребенок находится в сознании, но остается безучастным. Черты лица заострены. Кожные покровы имеют синюшную окраску, влажные на ощупь, покрыты липким холодным потом, рефлексы снижены или отсутствуют. Пульс слабый или нитевидный. Артериальное давление снижено.

В более редких случаях отмечается жидкий стул.

4. Отек мозга характеризуется внезапным возникновени ем во время очередного приступа выраженной головной боли, судорог, пены изо рта. Это тяжелое осложнение приводит к летальному исходу.

5. Нарушения психики чаще выявляются при тропической малярии. Они проявляются снижением или отсутствием па мяти, помрачением сознания, выраженными неконтролируе мыми движениями, сочетающимися с ощущением страха и оглушением вплоть до сопора и комы. Если кома возникает стремительно за 15–24 ч, то говорят об апоплектической маля рийной коме. Галлюцинации или бред отмечаются редко. Часто возникают маниакальные проявления с преобладанием дви гательного целенаправленного возбуждения. У ребенка по является гневливость.

Довольно часто возникают депрессивные и параноидаль ные состояния. Психозы при малярии всегда заканчиваются ощущением слабости, апатией, пониженным настроением.

Малярийные психозы чаще выявляются при нормальной тем пературе тела.

6. Гемоглобинурийная (наличие гемоглобина в моче) лихорадка регистрируется при тропической малярии и имеет лекарствен ное происхождение. Еще она называется черноводной лихо радкой, хинно малярийной гемоглобинурией. Это ослож нение возникает у людей, несколько раз переболевших маля рией, через несколько часов после приема хинина или других лекарственных препаратов группы 8 аминохинолина. Появля ется лихорадка у людей с недостатком защитного фермента эритроцитов — глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы, что наблю дается наиболее часто у коренных жителей Африки, средизем номорского побережья, Закавказья. Симптомами осложнения являются остро развившееся повышение температуры тела до высоких цифр и озноб, костная, мышечная и головная боли, рвота, икота.

При прощупывании живота отмечается болезненность пе чени и селезенки. Озноб продолжается до 4 ч, после чего пульс ослабляется. При объективном осмотре кожные покровы жел товатые, с некоторым синюшным оттенком, холодные на ощупь. Иногда в более редких случаях появляются сыпь по ти пу крапивницы, кожный зуд. Основным значимым проявле нием осложнения является моча цвета черного кофе или крас ного вина, что объясняется присутствием в ней гемоглобина, связанного с кислородом.

В общем анализе мочи выявляются эритроциты, гиалино вые и зернистые цилиндры, большое содержание белка.

В общем анализе крови регистрируется увеличение ней трофильных лейкоцитов, резко уменьшается концентрация гемоглобина. Содержание паразитов в крови незначительное.

Опасность данного осложнения заключается в том, что через 1–3 суток моча перестает выделяться, и развивается острая почечная недостаточность. Однако чаще имеется благоприят ный исход, проявляющийся снижением температуры тела че рез 3–5 дней, улучшением общего состояния ребенка, норма лизацией цвета мочи.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

При подозрении на малярию ребенка необходимо немед ленно госпитализировать в инфекционный стационар. Ре жим — постельный, особенно — на период повышения темпе ратуры. Питьевой режим — расширенный.

1. Основное место в лечении малярии занимает устранение первопричины заболевания, т. е. лечение направлено непо средственно на малярийный плазмодий.

Противомалярийные лекарственные средства делятся на:

1) препараты шизотропного действия: гематошизотропные (влияющие на шизонты эритроцитов) и гистошизотропные (действуют на тканевые плазмодии);

2) препараты гамотропного действия (влияют на зрелые поло вые формы плазмодиев).

При тропической малярии лечение проводится делагилом (хингамином), курс продолжается пять дней. Для лечения трех дневной и четырехдневной малярии применяется трехднев ный курс. Данное лечение приводит к ликвидации приступов заболевания, но не убивает паразитов, находящихся в тканях организма. С этой целью лечение продолжают десятидневным курсом примахина или хиноцидом.

Если возбудитель имеет устойчивость к данным лекар ственным препаратам, то лечение проводят хинином в тече ние десяти дней, а детям старше восьми лет добавляют тетра циклин. Применяется витаминотерапия.

При тяжелом течении заболевания применяется внутри венное введение противомалярийных средств.

2. Лечение заболевания включает в себя использование внутривенной терапии в составе раствора глюкозы, альбумина, реополиглюкина. Возможно переливание эритроцитарной мас сы. Используют глюкокортикостероиды — гормоны (предни золон), противоаллергические средства.

Проводят методы очистки крови с помощью специальных препаратов (гемосорбция, плазмаферез).

ПРОГНОЗ Прогноз малярии вивакс и овале — благоприятный. Как правило, заболевание заканчивается полным выздоровлением.

Наибольшую опасность в связи с тяжелым течением имеет тро пическая малярия, которая может завершиться летальным ис ходом.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика малярии включает своевременное выявле ние больных и бессимптомных носителей малярийного плаз модия, а также устранение комаров в эпидемических районах.

Необходима защита от комаров.

Детям, проживающим или выезжающим в регионы, где распространено данное заболевание, для повышения нево сприимчивости проводится химиопрофилактика. Лекарствен ные средства используют за неделю до выезда из России, в те чение четырех недель после выезда с эндемичной территории, но не более четырех месяцев.

Создана синтетическая вакцина против малярии, однако широкого распространения она не имеет.

ГЛАВА 4.

СЫПНОЙ ТИФ Согласно Международной классификации болезней 10 го пересмотра группа сыпного тифа включает:

1) эпидемический вшивый сыпной тиф;

2) рецидивирующий тиф (болезнь Брилла Цинссера);

3) эндемический (сыпной) тиф;

4) лихорадка цуцугамаши.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Определение Эпидемический сыпной тиф представляет собой острое инфекционное заболевание, протекающее циклично и про являющееся лихорадкой, выраженным общим отравлением организма, сыпью, поражением сосудов и нервной системы.

Синонимами эпидемического сыпного тифа являются: тиф сыпной вшивый, тиф европейский сыпной, «голодный» тиф и др. Заболевание встречается во всех странах мира.

Причины и механизмы развития В России возбудителя тифа впервые описал С. П. Боткин в 1867 г.

Инфекционным возбудителем является риккетсия Проваче ка, которая по своему строению относится к грамотрицатель ным бактериям. Размеры возбудителя составляют 0,2–0,3 мкм.

Риккетсия Провачека — неподвижная бактерия, спор и кап сул (защитные оболочки для выживания в неблагоприятных условиях окружающей среды) не образует. Возбудитель очень быстро погибает во влажной среде, при высокой температуре (при температуре 100 °С разрушается через 30 с), однако может достаточно долго сохранять способность к жизни при низких температурах и в высушенном состоянии в выделениях вшей.

Применение дезинфицирующих средств, таких как лизол, фенол, формалин, и антибиотиков (тетрациклин, эритроми цин, левомицетин, рифампицин) убивает риккетсию. Возбу дитель имеет два антигена: термостабильный и термолабиль ный.

Источником инфекции является больной человек, который наиболее заразен в течение последних 2–3 дней инкубационно го (скрытого) периода, весь период повышения температуры тела и до недели после ее нормализации, так как именно в это время бактерии циркулируют в крови человека.

Заболевание передается от платяных и головных вшей (трансмиссивный путь передачи). Вошь заражается при соса нии крови больного человека и в течение недели становится за разной. Во время сосания крови здорового человека она выде ляет продукты жизнедеятельности, содержащие огромное количество риккетсий, на кожу. При раздавливании инфици рованных насекомых или при попадании их выделений на сли зистые оболочки глаз и поврежденные при расчесывании места укуса участки кожи человек заражается.

Восприимчивость к сыпному тифу очень высокая, однако дети до полугода, как правило, не болеют, так как имеют мини мальный контакт с окружающими людьми.

Наибольшее число заболеваний отмечается в весеннее вре мя, что объясняется увеличением контактов, снижением имму нитета и благоприятными для размножения бактерий (риккет сий) условиями окружающей среды.

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа пожизнен ный. Риккетсия Провачека, содержащаяся в большом количе стве в испражнениях вшей, через мельчайшие повреждения кожи при расчесах проникает в кровь. Возбудитель проходит в клетки сосудов, где начинает активно размножаться, выделяя продукты своей жизнедеятельности и специфические веще ства, которые постепенно приводят к гибели клетки. Возника ют воспалительные изменения сосудов. В среднем для этого им необходимо от 10 до 14 дней. Затем поврежденная клетка разрывается, и огромное количество бактерий с накопивши мися продуктами жизнедеятельности попадает в кровь. Разви ваются общетоксические изменения. Часть бактерий разру шается, в результате чего выделяется эндотоксин, что еще больше увеличивает интоксикацию. Повреждаются все органы и системы организма, особенно мозг, надпочечники и кожа.

Клинические проявления Сыпной тиф — это циклическое заболевание, имеющее в своем развитии четыре основных периода: инкубационный, начальный (от повышения температуры до появления сыпи), разгара (от появления сыпи до нормализации температуры те ла) и выздоровления.

Инкубационный (скрытый, бессимптомный) период со ставляет от 6 до 21 дня. В последние два дня инкубационного периода у некоторых детей появляются немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение разбитости, сни жение аппетита.

Первичное проявление заболевания в начальном периоде острое, температура тела резко повышается до 39–40 °С. По являются сильная головная боль, головокружение. Ребенок возбужден, говорлив, раздражителен, отмечаются наруше ние сна, бессонница. В течение 3–6 дней вышеуказанные симптомы постоянно нарастают. При осмотре ребенка, больного сыпным тифом, выявляются некоторая одутлова тость, покраснение лица, шеи и верхней половины тулови ща. Глаза — блестящие и покрасневшие («кроличьи глаза»).

На слизистой оболочке глаз к 3–4 му дню заболевания по являются единичные (1–3) багрово фиолетовые пятнышки размером до 1,5 мм с размытыми краями (пятна Киари–Ав цына). Губы — сухие, ярко красного цвета. На слизистой оболочке рта появляются мелкие кровоизлияния (энантема Розенберга). Кожные покровы бледные, влажные, горячие на ощупь. Иногда кожа ладоней и стоп приобретает оранже вую окраску.

Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений. Тоны сердца приглушены, ритмич ны. Выявляется снижение артериального давления. При про щупывании живота на 4–5 й день заболевания определяется увеличение печени и селезенки. Стул имеет склонность к запо ру (менее 1 раза в три дня).

Период разгара длится от 7 до 10 дней. Температура тела остается высокой — до 39–40 °С. Головная боль и голово кружение постоянно усиливаются. Появляются светобо язнь и повышенная чувствительность кожи. Регистрируются неврологические расстройства: невозможность высунуть язык далее передних зубов, а при высовывании языка отмечается отклонение его в сторону.

Появляется характерное для данного заболевания тифозное состояние: нарушается ориентирование ребенка во времени и пространстве. Дети вскакивают с постели, речь — несвязная, выявляются зрительные и слуховые галлюцинации, возбужде ние, помрачение сознания, бред.

На 4–6 й день заболевания появляется обильная сыпь на коже. Сыпь имеет вид мелких красных пятнышек и точечных кровоизлияний красного цвета, не выступает над поверхностью кожи, исчезает при надавливании. Края элементов неровные, величина и форма — разнообразные. Наиболее часто сыпь рас полагается на боковых поверхностях груди, животе, внутренней поверхности верхних конечностей, реже — на лице, ладонях и волосистой части головы. Через 3–5 дней элементы блекнут, а точечные кровоизлияния приобретают синевато фиолетовую, а затем желтовато зеленоватую окраску. Еще через неделю сыпь исчезает полностью, следов не остается. Сохраняются уве личение частоты сердечных сокращений и приглушенность то нов сердца. Выявляется снижение артериального давления.

Период выздоровления продолжается от 10 до 14 дней. Тем пература тела нормализуется, головные боли и боли в животе проходят, угасает сыпь, и размеры печени и селезенки умень шаются.

Диагностика Для постановки диагноза необходимо обратить внимание на эпидемиологические данные: наличие контакта с боль ным сыпным тифом и клинические проявления заболева ния. В общем анализе крови выявляется умеренное увеличе ние лейкоцитов (лейкоцитоз), нейтрофилов (нейтрофилез) и плазматических клеток, повышение скорости оседания эритроцитов.

Основным методом диагностики является определение спе цифических антител в крови, которые обнаруживаются к кон цу первой недели заболевания и постепенно увеличиваются ко 2–3 й неделе. Используются специфические серологические методы: реакция агглютинации, реакция связывания компле мента и реакция непрямой гемагглютинации. Проводится пла номерное исследование крови. В конце первой — начале вто рой недели заболевания берут венозную кровь (3–5 мл).

Осложнения К осложнениям сыпного тифа относятся острая сердечно сосудистая недостаточность, тромбозы сосудов, кровоизлияние в головной мозг, воспаление сердечной мышцы. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развити ем пневмонии гнойного воспаления среднего уха и околоуш ных слюнных желез. Возможно появление изменений со сто роны центральной нервной системы в виде психозов, невритов.

Принципы лечения Так как заболевание передается от платяных и головных вшей, то у больного ребенка необходимо проведение борьбы со вшивостью (педикулезом).

При поступлении в больницу больного сыпным тифом или с подозрением на это заболевание необходимо провести тщательный осмотр ребенка, его вещей и нижнего белья на наличие педикулеза. В случае выявления вшей или гнид на голове обязательна санитарная обработка: голову ребенка стригут ручной машинкой, волосы должны падать на просты ню для сбора волос, смоченную 5% ным раствором лизола, состриженные волосы сжигают, после чего волосистая часть головы обрабатывается веществом для уничтожения вшей.

Одежда больного также должна пройти дезинфекцию. Сани тарная обработка проводится также людям, контактировав шим с больным.

Больным сыпным тифом необходимо стационарное лечение.

Имеются особенности ухода за больным сыпным тифом.

1. В случае выявления зрительных и слуховых галлюцина ций, помрачения сознания, бреда ребенку необходимо особое внимание и контроль за поведением, так как он может причи нить себе или окружающим увечья. Устанавливается индиви дуальный пост.

2. Учитывая поражение сосудистой системы, больные имеют предрасположенность к развитию пролежней. Поэтому кожные покровы больного нуждаются в тщательном уходе и профилактике пролежней.

3. При задержке стула проводится очистительная клизма.

В течение всей болезни необходимо соблюдение постель ного режима. На й день после установления нормальной тем пературы ребенку разрешается сидеть в постели. С 7–8 го дня — ходить. Диета — щадящая. Обильный питьевой режим.

Основным методом лечения является применение антибак териальной терапии. Также применяются патогенетическая и симптоматическая терапии: жаропонижающая, обезболиваю щая, мочегонная, успокаивающая, разжижающая кровь, вита минотерапия.

Выздоравливающие дети выписываются из больницы пос ле исчезновения всех проявлений заболевания, но не раньше 12 го дня после того, как установилась нормальная температу ра тела.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профи лактика Имеется специфическая профилактика химической сыпно тифозной вакциной, содержащей убитые риккетсии Проваче ка, однако у детей она практически не используется. Люди, ко торые общались, контактировали с больными сыпным тифом, должны наблюдаться у врача 25 дней и каждый день измерять температуру тела.

БОЛЕЗНЬ БРИЛА ЦИНССЕРА

Определение Болезнь Брила Цинссера представляет собой осложненную форму эпидемического сыпного тифа, возникающую через многие годы после перенесенного заболевания. Это объясня ется возможностью для бактерий (риккетсий) сохраняться в организме переболевшего человека в течение многих лет.

Причины и механизмы развития Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека.

В ряде случаев после перенесенного сыпного тифа возбуди тель многие годы может существовать в лимфатических узлах, легких, печени без каких либо проявлений заболевания.

Клинические проявления Продолжительность инкубационного (скрытого) периода может составлять десятки лет. С момента действия провоцирую щих факторов до появления первых признаков заболевания проходит от 5 до 7 дней.

Проявления болезни Брила Цинссера — такие же, как при сыпном тифе, но имеют гораздо меньшую интенсивность. За болевание начинается так же остро с повышения температуры до 38–39 °С. Головная боль выражена умеренно. Практиче ски у всех детей выявляется сыпь, однако количество элементов незначительно. Заболевание протекает в более короткие сроки.

Диагностика Необходимо обратить внимание на перенесенный ранее сыпной тиф. Для уточнения диагноза в лабораторных условиях проводят серологические исследования с использованием спе цифического риккетсиозного антигена: реакция агглютина ции, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации.

Лечение заболевания Больным детям необходимо стационарное лечение. На пе риод повышения температуры тела необходимо соблюдение постельного режима. Диета — щадящая. Обильный питьевой режим.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ (КРЫСИНЫЙ) ТИФ

Определение Эндемический сыпной (крысиный) тиф — это острое ин фекционное заболевание, вызванное риккетсиями Музера, со провождающееся повышением температуры тела и появлением на коже сыпи.

Синонимами эндемического сыпного тифа являются бло шиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккет сиоз, маньчжурский эндемический тиф, корабельный тиф и др.

Заболевание наиболее часто встречается в городах побережья Северной и Южной Америки, отмечаются случаи заболевания в Индии, Австралии, более редко (в виде единичных случаев) в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей.

Причины и механизмы развития Возбудителем инфекции является бактерия — риккетсия Музера, обладающая схожими с риккитсией Провачека мор фологическими, биологическими и антигенными свойствами, отличающаяся от нее видоспецифическим антигеном. Риккет сии могут длительное время сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии.

Эндемический сыпной тиф относится к заболеваниям, которые поражают животных, а переносятся насекомыми.

Хранилищем и источником инфекции являются мелкие дикие грызуны (крысы и мыши). К переносчикам заболевания отно сятся их паразиты (крысиные блохи и клещи), а также челове ческие блохи.

Заражение человека может произойти несколькими путями:

1) контактным — при втирании в кожу испражнений инфици рованных блох;

2) при попадании выделений паразитов на слизистые оболоч ки глаз;

3) при попадании высохших испражнений блох в дыхатель ные пути при дыхании;

4) алиментарным — при загрязнении пищевых продуктов и воды мочой и фекалиями зараженных грызунов;

5) достаточно редко через укусы гамазовых клещей, живущих на грызунах.

От человека к человеку болезнь не передается. Иммунитет после перенесенного сыпного тифа — пожизненный.

Риккетсия Музера, содержащаяся в большом количестве в испражнениях насекомых, через кожу проникает в кровь. Воз будитель попадает в клетки сосудов, где начинает размножать ся и выделять продукты своей жизнедеятельности, приводя к гибели клетки. Возникают воспалительные изменения со судов. Гибель клетки сопровождается выходом бактерий с накопившимися продуктами жизнедеятельности в кровь.

Развиваются общетоксические изменения.

В отличие от эпидемического сыпного тифа при эндемиче ском сыпном (крысином) тифе механизмы развития имеют общие черты, однако все процессы идут менее выраженно.

Клинические проявления Продолжительность инкубационного (срытого, бессимп томного) периода составляет от 5 до 15 дней. Заболевание на чинается остро. Отмечается повышение температуры тела в те чение 8–12 суток, иногда — меньше. Появляются слабость, снижение аппетита, боли во всем теле, умеренная головная боль. Однако признаки интоксикации выражены гораздо меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе. Бред, наруше ние сознания, психозы при эндемическом сыпном тифе не на блюдаются.

При осмотре ребенка выявляется покраснение лица и сли зистой оболочки глаз. У некоторых детей отмечаются единич ные багрово фиолетовые пятнистые высыпания на слизистой оболочке глаз и рта, появляющиеся на 4–6 й день болезни.

У половины больных детей элементы сыпи выявляются на ли це, стопах и подошвах. Довольно часто болезнь протекает без сыпи. Важной особенностью сыпи является отсутствие точеч ных кровоизлияний и превращение плоских пятен в припод нимающиеся узелки. Частота дыхательных движений остается в пределах нормы. Тоны сердца несколько приглушенные, ритмичные. Выявляется некоторое снижение артериального давления. Увеличение печени наблюдается относительно ред ко. Живот мягкий, безболезненный. Стул имеет склонность к запору.

Диагностика При постановке диагноза учитываются наличие контакта с больным сыпным тифом и типичные клинические проявле ния заболевания.

В общем анализе крови определяется умеренное увеличе ние скорости оседания эритроцитов.

Основным методом диагностики, так же как и при сып ном тифе, являются серологические методы с определением антител в крови. Применяются реакция агглютинации, реак ция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглю тинации.

Осложнения Осложнений при современных методах лечения не наблю дается.

Принципы лечения Больным детям необходимо стационарное лечение. На пе риод повышения температуры тела необходимо соблюдение по стельного режима. Диета — щадящая. Обильный питьевой ре жим. Лечение проводится по тем же принципам и методам, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Приме няют антибиотики. Прогноз заболевания благоприятный. Забо левание характеризуется доброкачественным течением.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профи лактика Проводится санитарная обработка больных, а также лю дей, контактировавших с ними.

В очаге инфекции для профилактики необходимо бороться с грызунами и проводить дезинфекционные мероприятия.

Специфической профилактики не разработано.

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМАШИ

Определение Лихорадка цуцугамаши представляет собой острое ин фекционное заболевание, относящееся к группе болезней, вызываемых бактериями (риккетсиями), характеризующееся повышением температуры, увеличением периферических лим фатических узлов и появлением сыпи.

Другими названиями лихорадки цуцугамаши являются: ку старниковый тиф, тропический клещевой сыпной тиф, япон ская речная лихорадка, индийская клещевая лихорадка, лихо радка Новой Гвинеи.

Причины и механизмы развития Возбудителем инфекции является риккетсия ориенталис цуцугамаши (orientalis cucugamashi). Выделяют три серологиче ских типа возбудителя: Гиллиам, Карп и Като.

В России риккетсии наиболее распространены в Южном Приморье и на Южном Сахалине.

Заболеваемость риккетсиозом повышается в летне осен ний период, что объясняется повышенной активностью пе реносчика заболевания. Наиболее часто инфекция регистри руется в сельской местности.

Основным хранилищем и источником инфекции являют ся краснотелковые клещи, которые живут в кустарниках и травянистых зарослях.

Личинки клещей нападают на мелких грызунов (крысы, полевки, землеройки), на других животных и человека для кровососания. В месте укуса клеща бактерии проникают в ор ганизм. Затем по лимфатическим путям возбудитель переме щается в лимфатические узлы, вызывая их воспаление, а по том попадает в кровь. Из крови риккетсии проникают в клетки кровеносных сосудов, где происходит их активное размножение, и выделяются продукты их жизнедеятельности, которые постепенно способствуют гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. Затем поврежденная клетка погибает, и бактерии попадают в кровь. Развиваются общетоксические изменения. Во всех органах повреждаются сосуды. Наиболее выраженные изменения отмечаются в сер дечной мышце, легких, головном мозге и почках. После по падания возбудителя в кровь образуются защитные антитела, которые постепенно приводят к гибели бактерий и выведе нию их из организма.

Больной лихорадкой цуцугамаши не представляет опасно сти для окружающих людей.

Клинические проявления Продолжительность инкубационного (бессимптомного) периода составляет от 5 до 21 дня, в среднем — 7–11 дней. Уже с первых дней заболевания появляются первичные признаки заражения. В месте укуса клеща участок кожи размером до 1 см воспаляется. Пораженная — кожа плотная на ощупь, ро зово красного цвета, в центре — с пузырьком. На 2–6 й день заболевания пузырек лопается, и на его месте образуется яз вочка, которая постепенно покрывается корочкой. Вокруг яз вочки кожа также краснеет. Иногда у одного человека может быть несколько пузырьков или/и язвочек одновременно.

Заболевание начинается остро. Быстро повышается темпе ратура тела до 40–41 °С. Общее состояние больного ребенка страдает. Появляются головная боль, боли в мышцах и суста вах, боли в поясничной области. Ребенок возбужден, раздражи телен. Иногда отмечаются нарушение сознания, реже — зри тельные и слуховые галлюцинации, бред. У некоторых детей выявляются мышечные подергивания, реже — судороги.

При осмотре ребенка выявляется покраснение кожи лица и шеи. Слизистая оболочка глаз — также красного цвета. У не которых детей отмечаются единичные багрово фиолетовые пятнышки с разрыхленными краями, похожие на пятна Киа ри Авцына.

Основным отличительным симптомом заболевания яв ляется генерализованное увеличение периферических лимфа тических узлов, а затем — воспалительное изменение лимфа тических сосудов.

На 4–7 й день заболевания появляется обильная мелкая пятнистая сыпь разнообразной формы размером до 10 мм.

Спустя некоторое время в центре пятна возникает плотнова тый узелок, выступающий над поверхностью кожи. При тяже лом течении заболевания появляются мелкие точечные кро воизлияния. Сыпь располагается на туловище, верхних и нижних конечностях, в более редких случаях — на лице. Од нако на коже ладоней и стоп сыпи нет. К 6–9 му дню заболе вания сыпь проходит, но остаются шелушение кожи и участки пигментации.

Частота сердечных сокращений увеличена. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Выявляется снижение артериального давления. Частота дыхательных движений меньше возрастной нормы. При выслушивании легких на фоне жесткого дыхания отмечаются единичные мелкопузырчатые хрипы, что объяс няется поражением сосудов легких в легочной ткани и образо ванием мелких гранулем. При прощупывании живота у неко торых детей определяется увеличение печени и селезенки. Жи вот мягкий, безболезненный.

Диагностика Для постановки диагноза необходимо выявить типичные симптомы заболевания. Основными методами диагностики являются серологические методы. Производят определение спе цифических антител в крови, которые постепенно нарастают к третьей неделе. Применяют реакции агглютинации, связыва ния комплемента и иммунофлюоресценции.

В лабораторных условиях возможно получение культуры воз будителя и испытание ее на белых мышах с микроскопией мазков.

Осложнения К наиболее частым осложнениям заболевания относятся пневмония, воспаление мышцы сердца, воспалительные про цессы в головном мозге.

Принципы лечения Лечение осуществляется по тем же принципам, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Больным детям необходимо стационарное лечение. Применяют анти биотики. Соблюдение постельного режима необходимо на весь период повышения температуры тела. Диета — щадящая.

Питьевой режим обильный. При своевременной и адекватной бактериальной терапии прогноз заболевания благоприятный.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профи лактика Основными методами профилактики заболевания являются борьба с клещами при помощи акарицидов, вырубки кустар ников, на которых обитают клещи, и ношение специальной за щитной одежды. В качестве специфической профилактики ис пользуется живая ослабленная вакцина.

ЧАСТЬ VIII.

ИНФЕКЦИИ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ ГЛАВА 1. СТОЛБНЯК

Столбняк — острое, тяжело протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы, вследствие которого развивается напряже ние скелетных мышц, периодически возникающими судоро гами, увеличением общей возбудимости, симптомами общего отравления организма (слабость, головная боль, недомогание, повышение температуры тела).

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Возбудителем инфекции является анаэробная бактерия клостридия — палочка, способная развиваться только при ма лом количестве или полном отсутствии кислорода в среде ее обитания, — Clostridium tetani. Во внешней среде она образует споры (капсулы), которые имеют большую устойчивость к воздействию природных факторов (температуры, ультрафи олетовых лучей). В глубоких слоях земли защищенные от воз действия прямых солнечных лучей споры могут сохраняться в течение многих лет. Также их можно выявить в пресной и со леной воде, домашней пыли, фекалиях животных и человека.

Вегетативные формы клостридии, размножившиеся в благо приятных условиях, восприимчивы к нагреванию и воздей ствию дезинфицирующих средств. Споры погибают лишь при длительной стерилизации в автоклаве под воздействием водя ного пара под большим давлением.

Случаи заболевания столбняком были описаны еще Гип пократом в V в. до н. э., также было отмечено, что болезнь воз никает в большинстве случаев среди мужчин во время войны, а у женщин — после родов или абортов. На тот момент методов борьбы с этой опасной инфекцией не было, количество людей, умерших от столбняка, исчислялось тысячами. Только лишь в 1890 г. ученый Кнуд Фабер сумел выделить и определить столбнячный токсин, в результате чего была доказана инфек ционная природа болезни. С этого времени начались попытки создания вакцины. Активная иммунизация населения началась в XX в., когда биолог Рамон создал столбнячный анатоксин — вещество, не вызывающее заболевания, но способствующее выработке в организме антител. Заболевание столбняком встречалось повсеместно. Было отмечено, что чаще всего за болевание встречается в странах с теплым климатом, где до минирует сельское хозяйство и животноводство. Источником инфекции являются животные и человек, из организма кото рых возбудитель с фекалиями попадает во внешнюю среду, преимущественно в почву. Чаще всего возбудитель попадает в организм человека через поврежденные кожные покровы (ожоги, раневые поверхности, отморожения). Также в литера туре были описаны случаи, когда заражение происходило по сле введения загрязненных сывороток, вакцин. Ранее в боль шинстве развивающихся стран столбняк представлял главную причину смертности новорожденных детей. Установлен факт, что чаще всего поражаются маленькие дети мужского пола с рождения до пяти лет. Также на уровень заболевания влияют условия проживания, наличие специфического иммунитета у матери. Большинство случаев заражения отмечается в весен не осенний период.

Развитие заболевания начинается с момента попадания спор столбняка в поврежденные или омертвевшие ткани орга низма. При снижении уровня кислорода в тканях начинается прорастание и размножение спор. Палочки столбняка спо собны вырабатывать экзотоксин (ядовитое для организма ве щество) — тетаноспазмин, который с током крови разносится по всему организму, накапливаясь в нервно мышечных узлах, он постепенно поражает нервную систему. Этот токсин опре деляется как мощный органический яд, стоит на втором месте после ботулизма. Доза токсина в организме на уровне 130 мкм является для человека смертельной. При его проникновении в центральную нервную систему наблюдаются гипертонус (по вышение напряжения) мышц, спазмы и судороги. Также он способствует развитию тахикардии (учащенному сердцебие нию), аритмии (нарушению ритма сердечных сокращений), нестойкой гипертензии (повышению кровяного давления), спазму сосудов и т. д. Накапливаясь в тканях, токсин прочно с ними связывается и в дальнейшем не только не разрушается, но и не нейтрализуется антитоксином. Столбнячная инфекция является причиной развития удушья в результате судорожного синдрома, остановки сердечной деятельности или дыхания, что впоследствии приводит к смерти больного.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В клинической картине столбняка выделяют, как правило, три формы: местную, общую и головную. В зависимости от тя жести течения — легкую, среднетяжелую, тяжелую формы. За болевание развивается по трем периодам.

Продолжительность инкубационного периода (время от мо мента попадания инфекции в организм человека до появле ния первых симптомов заболевания) может зависеть от кли нической формы, но в большинстве случаев составляет от 3 до 14 дней. Чем меньше длится инкубационный период, тем тя желее протекает заболевание. Заболевание начинается остро.

В продромальном периоде (периоде предвестников заболе вания) при местном столбняке наблюдаются тянущие боли в области раны, подергивание мышечных волокон около нее.

Эти явления могут продолжаться в течение нескольких недель, а затем пройти без последствий. Лишь в небольшом количестве случаев они являются предвестниками развития генерализо ванной (общей) формы заболевания. Общий столбняк имеет более широкое распространение. Первым характерным приз наком является резкое напряжение жевательных мышц, про является в затруднении открывания рта (тризм). Может соче таться с невозможностью больного наклонить голову вперед из за сильного напряжения мышц, которые разгибают голову, и затруднения в процессе глотания. К наиболее ранним сим птомам относят беспокойство, головные боли, раздражитель ность. Спазм мимических мышц лица обусловливает «сардони ческую улыбку». Затем постепенно возникают периодические тонические напряжения различных групп мышц. Поражение длинных мышц спины приводит к тому, что больной принима ет вынужденное изогнутое положение, прикасаясь к кровати только головой и стопами. К 3–4 му дню появляется спазм мышц живота и конечностей, в большей степени ограничены движения ног. Тоническое напряжение распространяется сверху вниз. Из за сильного перенапряжения межреберных и диафрагмальных мышц часто происходит расстройство ды хания, оно становится неглубоким и учащенным. При сокра щении мышц промежности затруднены акты мочеиспускания и дефекации. На фоне повышенного тонуса мышц возникают общие судороги, которые могут длиться от секунды до нес кольких минут и периодически повторяться несколько раз в сутки, а при тяжелых формах — несколько раз в минуту.

Провоцировать возникновение судорог может любой раздра житель: зрительный (яркий свет), слуховой (громкий звук) или тактильный (прикосновение). Возникновение судорог начи нается внезапно, лицо больного принимает синюшную окра ску, судорожные мышечные движения выражены более яр ко, больной покрывается потом. Во время приступов у пострадавшего сохраняется сознание, он испытывает силь ные боли и чувство страха. Температура тела обычно повыша ется: чем она выше, тем тяжелее течение заболевания.

В зависимости от тяжести течения выздоровление наступа ет через 14–20 дней, а также может затягиваться до нескольких месяцев.

В редких случаях наблюдается головной столбняк. Продол жительность инкубационного периода при нем составляет 1– 2 дня. Проявляется в основном после травм головы: ране ний, попадания инородных тел в полость носовых пазух, при среднем отите. Наиболее типичным для этой формы яв ляется поражение черепных нервов, а чаще — всего лицевого нерва. Впоследствии может развиться и общий столбняк. У но ворожденных детей столбняк развивается в течение первых 10 дней жизни. Проявляется в виде нарушения акта сосания, сильного беспокойства, плача. Затем появляются нарушение глотания, мышечная скованность, судороги.

ДИАГНОСТИКА

Большую роль при постановке диагноза играет наличие ха рактерных признаков заболевания, однако следует отличать столбняк от других заболеваний со схожими проявлениями болезни. На ранних стадиях столбняк у новорожденных необходимо отличить от родовых травм головы, при которых наблюдаются сначала вялость, а затем повышенная возбуди мость, судороги, но в отличие от столбняка поражение нер вной системы носит местный характер, сознание отсутствует.

При врожденном гипопаратиреозе (снижение функции пара щитовидных желез) нет такого явления, как тризм (спазм же вательных мышц), и температура тела остается в пределах нор мы. В случае заболевания бешенством возбуждение возникает периодически, течение заболевания часто сопровождается рвотой, психическими расстройствами. В случае отравления лекарственным препаратом стрихнином развитие судорог на чинается с нижних конечностей, а заканчивается судорогами верхних конечностей.

Большую роль играют лабораторные методы исследования.

Для исследования необходимо обнаружить место проникно вения инфекции в организм — порез, царапина, укус. Именно из этого места берутся материал для лабораторной диагности ки — гной, омертвевшие ткани, инородные тела. В ряде случа ев для исследования берется образец из носовых ходов, налет с миндалин, влагалищные выделения. В то же время палочку столбняка можно обнаружить в старых ранах, рубцах, однако она не вызывает развитие болезни, так как нет благоприятных условий для ее размножения. Результаты стандартных лабора торных исследований не дают полной информации для поста новки диагноза. В общем анализе крови общее число лейко цитов (клеток, участвующих в защитных реакциях организма) может находиться в пределах нормы или немного увеличи ваться.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Из за сильного тонического напряжения дыхательных мышц, сильного сужения или полного закрытия голосовой щели, застоя мокроты в бронхах часто развиваются аспирацион ная пневмония, ателектаз (сжатие легочной ткани и потеря дыхательной функции) и в редких случаях — скопление возду ха в грудной клетке. Последствиями выраженного судорожного синдрома являются прикусывание языка и слизистой оболоч ки щеки, переломы позвонков, внутримышечные гематомы (сгустки крови). При длительно продолжающихся судорогах наступает обезвоживание организма (дегидратация) и общее истощение. У новорожденных столбняк часто осложняется общим заражением организма болезнетворными бактериями (сепсис) при попадании палочки столбняка через пупочную ранку. При этом появляется покраснение, гнойное отделя емое, неприятный запах в области пупка. При тяжелой форме столбняк может заканчиваться летальным исходом обычно в течение первой недели. У перенесших инфекцию детей в большинстве случаев остаются кратковременное или полное нарушение чувствительности и движений в конечностях (па резы или параличи), а также нарушения в психическом и эмо циональном развитии. Причиной этому становится длитель ная остановка дыхания во время спазмов. В ряде случаев столбняк может значительно ухудшить течение трофических язв, абсцессов (гнойный очаг), гангрены.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Основной задачей при лечении столбняка является непо средственное удаление источника образования токсина — столбнячной бактерии, выведение из кровяного русла токсина и проведение поддерживающей терапии. Лечение проводят в специализированных отделениях больниц. Больного ребенка помещают в отдельную затемненную палату с минимальным доступом звука, где ему будет обеспечено адекватное дыхание (аппарат искусственной вентиляции легких). Первичным ме роприятием является введение в близлежащие с раной ткани противостолбнячной сыворотки. После этого проводятся хи рургическая обработка раны и удаление инородных тел.

При этом мероприятии необходимо создать прямой доступ ки слорода и быстрое удаление раневого отделяемого. Детям, не привитым от столбняка, проводят активно пассивную про филактику столбнячным анатоксином для выработки антител.

В настоящее время наиболее широко используют специфиче ский глобулин, который применяется для лечебных и профи лактических целей. Для воздействия на циркулирующий в крови токсин проводят внутримышечное введение противо столбнячной сыворотки в подогретом виде или же столбняч ного адсорбированного анатоксина с перерывом в 3–5 дней, всего — 3–4 раза.

Лечение антибиотиками оказывает воздействие на разви вающиеся формы столбнячной палочки, накопившейся в омертвевших тканях, способствуя ее уничтожению. Наибо лее часто используют препараты пенициллинового ряда.

При индивидуальной непереносимости пенициллин может быть заменен тетрациклином. При интенсивной терапии столбняка большое внимание уделяется уменьшению или полному снятию судорожного синдрома. С данной проблемой позволяют бороться нейролептики — лекарственные препара ты, действие которых направлено на успокоение и расслабле ние ребенка, — аминазин, дроперидол. При тяжелом течении процесса проводят длительное расслабление мускулатуры такими препаратами, как тубарин, диплацин, в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Такие больные после введения лекарственных средств должны обязательно нахо диться под мониторным наблюдением с контролем эффектив ности обеспечения дыхания.

Большое значение уделяется поддержанию электролитного и калорийного балансов. Пища должна быть обогащена ви таминами В1, В2, С, А, а также содержать оптимальное коли чество белков, жиров, углеводов. Необходимо контролировать вес больного путем ежедневного взвешивания, следить за объемом выпитой и выведенной из организма жидкости, так как много воды выходит с потом во время судорог. Для возме щения жидкости назначается введение 5% ного раствора глю козы и физиологического раствора. Питание таких больных в большинстве случаев осуществляется через введение жидкой пищи с помощью желудочного зонда или внутривенными вливаниями специальных растворов. При этом необходимо следить за функцией мочевого пузыря и кишечника — при за порах делают очистительную клизму, а при длительном нео порожнении мочевого пузыря устанавливают катетер. Энте ральное питание — введение пищи через рот — можно осуществлять лишь у некоторых больных при легком течении процесса. Огромную роль играет уход за полостью рта и со стояние кожных покровов. С целью профилактики пролежней производят частую смену положения больного, ежедневную смену постельного и нательного белья, растирание кожи кам форным спиртом. При лечении новорожденных детей много проблем связано с мероприятиями по проведению искус ственной вентиляции легких, интубации трахеи — введению специальной трубки для обеспечения проходимости дыха тельных путей, поддержанию гидратации и назначению успо каивающих средств. Все действия должны проводиться очень активно.

При затруднении в проведении этих мероприятий прибега ют к энтеральному введению (применение препаратов через рот) успокаивающих средств и препаратов для мышечного рас слабления. Для снятия судорожного синдрома внутривенно вводят диазепам. Для выработки аминобутировой кислоты, которая ослабляет чувствительность нервных окончаний и уменьшает спазм, назначают дополнительное введение пи ридоксина.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ БОЛЬ НЫХ И КОНТАКТНЫХ, ПРОФИЛАКТИКА

В настоящее время профилактика подразделяется на пла новую и неотложную (экстренную). К мероприятиям плано вой профилактики столбняка относят введение населению противостолбнячной сыворотки — вакцинацию. Актуальны ми темами являются борьба с травматизмом на производстве и в бытовых условиях, поддержание санитарных условий в ме стах проживания и государственных учреждениях, борьба с наркоманией и проведением подпольных абортов. Наиболее распространена в современной медицине комбинированная вакцина от дифтерии, столбняка, коклюша — инфанрикс (Бельгия). Широкое ее применение в последние годы вызвано тем, что она гипоаллергенна. Частота возникновения каких либо осложнений после ее введения составляет 1 : 1000. Также возможно ее совмещение с другими вакцинами. Противопо казанием является индивидуальная непереносимость ее ком понентов.

При проведении качественной вакцинации возникает ми нимальный риск развития столбняка. По данным статистики, среди детей в возрасте 6–11 лет число иммунных (невоспри имчивых) к столбняку составляет 88%, а у людей старческого возраста — всего лишь 27%.

Экстренная профилактика столбняка осуществляется при любых травмах и ранах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, ожогах, отморожениях, уку сах животными, при обширном отмирании тканей, гнойных воспалениях. В этом случае профилактические меры осу ществляются путем первичной хирургической обработки ра ны и введением 1 мл адсорбированного столбнячного ана токсина. При его отсутствии можно ввести дифтерийно столбнячный анатоксин (АДС М). Противопоказаниями к проведению экстренной профилактики являются индиви дуальная непереносимость или повышенная чувствитель ность к препарату, а также наличие беременности. Полный курс иммунизации АС столбнячным анатоксином для людей среднего возраста включает проведение двух прививок с ин тервалом 30–40 суток и повторной вакцинацией (ревакцина цией) через 6–12 месяцев. По сокращенной схеме полный курс иммунизации осуществляют однократным введением вакцины АС в двойном объеме и ревакцинацией через 6–12 месяцев. При инфицированных ранах рекомендовано вво дить ПСС — сыворотку противостолбнячную лошадиную.

Непосредственно перед введением ПСС необходимо прове сти внутрикожную пробу на чувствительность к чужеродно му белку. При положительном результате на месте введения появляются отечность и выраженное покраснение, людям с такой реакцией на ПСС введение вакцины запрещено.

Если местной реакции не обнаруживается, то подкожно вво дят 0,1 мл неразведенной сыворотки и при отсутствии каких либо проявлений через 30 мин вводят остальное количество дозы. Учитывая возможность развития анафилактического шока, за каждым привитым в обязательном порядке предус мотрено наблюдение в течение первого часа после введения про тивостолбнячных препаратов. При повышении темпе ратуры, появлении сыпи, болей в суставах после получения ПСС необходимо срочно обратиться к врачу. В качестве по бочных явлений на введение вакцины могут быть небольшое уплотнение и болезненность в месте введения. Общей реак цией организма являются незначительный подъем темпера туры тела, сонливость, потеря аппетита. Как правило, они обычно проходят в течение недели и не требуют проведения лечения. В ряде случаев могут возникать тяжелые реакции в виде крапивницы — появления на теле мелкоточечной сы пи, зуда, коллапса (резкого падения артериального давле ния) и аллергической реакции, признаками которой являет ся беспокойство, учащенное сердцебиение, затруднение дыхания, затем отмечаются снижение артериального давле ния, судороги. Противопоказаниями к проведению привив ки являются аллергические реакции на столбнячный ана токсин или препараты, входящие в его состав, а также наличие тяжелого заболевания, протекающего с повышени ем температуры тела.

Также необходимо проводить неспецифическую профилак тику путем немедленной обработки ран растворами антисеп тиков: йода, зеленки или перекиси водорода. У новорожден ных требуется строгое соблюдение правил по предотвращению попадания инфекции в пупочную ранку. Большую роль в профилактике играют санитарно просветительная работа среди взрослого населения, соблюдение санитарно эпидемио логических норм в лечебных учреждениях.

ГЛАВА 2. РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Рожистое воспаление (рожа) — острая инфекционная бо лезнь, характеризующаяся поражением кожи и подкожной клетчатки с образованием воспалительного очага, наличием вы сокой температуры тела, симптомами общего отравления (голов ная боль, слабость, недомогание, отсутствие аппетита и т. д.).

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Возбудителем рожистого воспаления является бактерия — гемолитический стрептококк группы А. Впервые чистая куль тура от больного человека была получена в 1882 г. немецким ученым Ф. Фелейзеном. Заболевание наиболее широко рас пространено в зонах с умеренным климатом. Возбудитель об наруживается в почве, на растениях, а также в организме жи вотных и человека. Устойчив к воздействиям окружающей среды (сохраняется при низкой температуре, высушивании, выдерживает нагревание до 56 °С, устойчив к ультрафиолетово му излучению). Наибольшее число случаев заболевания отме чается в летние и осенние месяцы. Заражение может произойти как от больного человека, так и от здорового бактерионосителя (человека, в организме которого находится возбудитель ин фекции, но не вызывает развития болезни). Чаще всего прео бладает контактный механизм передачи инфекции — при по падании стрептококка через поврежденные слои кожи или в редких случаях — через слизистые оболочки, микротравмы, опрелости, а также через загрязненные руки и перевязочный материал. Важным фактором развития заболевания является снижение иммунитета. Также возможен воздушно капельный механизм передачи, в первую очередь стрептококк попадает в носоглотку, а затем возможен перенос на кожу руками.

По данным статистики, чаще всего заболевают женщины и по жилые люди — в 60% случаев. После перенесения заболевания вследствие неполноценного лечения, низкого иммунитета и ряда сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, алкого лизм, хронические тонзиллиты, воспаление миндалин) может развиться повторная (рецидивирующая) рожа. Рецидив воз никает без наличия травмированных участков кожи. Происхо дить это может в результате попадания возбудителя в кровь, или же оставшаяся в очаге инфекция активизируется под воз действием каких либо внешних факторов. Иммунитет после рожистого воспаления не вырабатывается. Рожистое воспале ние не является высококонтагиозным (заразным) заболевани ем, поэтому чаще всего встречается в виде единичных случаев.

Эпидемиологические вспышки нехарактерны для этого заболе вания благодаря высокому уровню асептики и широкому при менению антибиотиков, но были отмечены случаи массового заболевания в больших коллективах (общеобразовательные учреждения, воинские части).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Различают несколько клинических форм по характеру по ражения:

1) эритематозная — проявляется выраженным обширным по краснением и отеком кожных покровов;

2) буллезная — образуются пузыри, заполненные жидкостью, на воспаленных участках кожи;

3) геморрагическая — появление кровоизлияний на коже в ви де мелкоточечной сыпи, а также в содержимом пузырей мо жет быть небольшое количество крови.

По течению процесса выделяют:

1) локализованную форму — поражение отдельных участков тела (лицо, спина, конечности);

2) распространенную — поражение кожи может переходить с одного места на другое;

3) метастатическую — появление воспалительных очагов в от далении друг от друга.

Заболевание может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме. В большинстве случаев заболевание начинается остро.

Длительность инкубационного периода может составлять от нескольких часов до 5 суток. Начало болезни проявляется рез ким подъемом температуры тела до 39–40 °С, ознобом; ощу щается общее недомогание в виде слабости, боли в мышцах.

При эритематозной форме уже через сутки после начала заболевания возникают болевые ощущения в местах будущих локальных поражений. Затем болезненность возникает в бли жайших к этим местам лимфатических узлах. Также наблюда ется чувство жжения, покраснение и отек пораженного участ ка. Кожные покровы в области очага воспаления горячие и напряженные. Воспаленный участок резко отграничен от здорового. Отек может распространяться за пределы зоны по краснения, степень его распространения зависит от места на хождения на теле. Наиболее ярко он выражен в области век, губ, половых органов, передней стенки живота — местах с ра звитой подкожной клетчаткой. В области скул, подбородка и волосистой части головы отек обычно бывает незначитель ным.

Буллезная рожа появляется через несколько дней после начала заболевания. На месте покраснения возникают раз личного вида и размера пузыри, которые содержат прозрач ную жидкость светлого цвета. При повреждении или спон танном разрыве пузырей из них вытекает содержимое, в результате образуются плотные корочки, которые подсы хают и отпадают через несколько недель. В дальнейшем на этих местах образуются эрозии. Для этой формы рожистого воспаления также характерно воспаление лимфатических узлов.

Геморрагическая рожа возникает в случае поражения мел ких кровеносных сосудов (капилляров), стенки которых стано вятся тонкими и часто разрываются, образуя подкожные кро воизлияния. Этой форме свойственно быстрое течение заболевания, образование пузырей с более плотными обо лочками, темной окраски с примесью крови в своем содержи мом. Одной из самых частых локализаций в 70% случаев рожи стого воспаления являются нижние конечности. Чаще всего воспалительный процесс находится в области голени, стопы, однако он может переходить на бедро и захватывать всю конеч ность. При этом, как правило, развивается воспаление паховых лимфатических узлов. На фоне повышения температуры и сим птомов общего отравления организма возникают местные проявления как в виде обширного разлитого покраснения, так и пузырей.

На втором месте по частоте поражения — рожистое во спаление на лице. В большинстве случаев оно развивается в области щек, носа, лба. Очень часто процесс переходит на веки глаз, при этом возникает сильное сужение глазных щелей за счет выраженного отека. Чаще всего процесс протекает в ге моррагической или буллезной форме, вызывая обезображива ние лица.

При рожистом воспалении лица наблюдаются уплотнение, болезненность и увеличение в размерах подчелюстных лимфа тических узлов. Ранее люди, у которых обнаруживалась такая локализация рожи, подвергались немедленной госпитализа ции, так как тяжелыми осложнениями после болезни были ра звитие воспаления мозговых оболочек, некроза (омертвение тканей) век, слепота. В современной медицине при эффектив ном лечении антибиотиками эти осложнения практически не встречаются.

В периоде разгара болезни наряду с лихорадкой и местны ми проявлениями отмечаются изменения во внутренних орга нах и системах организма. Поражение нервной системы на блюдается в виде сильной головной боли, нарушения сна, тошноты, рвоты. В более тяжелых случаях могут быть спутан ность сознания, бред, повышение возбудимости вплоть до судорог. Со стороны сердечно сосудистой системы отмечается обострение хронических заболеваний, а также нарушение рит ма сердечных сокращений, увеличение числа сердечных со кращений, снижение артериального давления. Поражение пи щеварительной системы проявляется отсутствием аппетита, болями в области живота, жидким стулом. Наиболее харак терным расстройством мочевой системы является значитель ное уменьшение количества выделяемой за сутки мочи (до 250 мл), что может привести к такому осложнению, как оча говый гломерулонефрит.

Период выздоровления наступает после снижения темпера туры тела до нормы, исчезновения местных проявлений и сим птомов отравления обычно через 2 недели. При тяжелых фор мах болезни период выздоровления может затягиваться до 3–5 недель. Остаточные явления рожистого воспаления проявля ются в виде шелушения и пигментации пораженных участков кожи, длительного увеличения и болезненности лимфатиче ских узлов. Эти явления в дальнейшем могут быть причиной возвращения и обострения болезни. Повторное возникнове ние рожи может произойти как через несколько месяцев, так и через несколько лет.

ДИАГНОСТИКА

При рожистом воспалении лабораторные методы исследо вания имеют второстепенное значение. В анализе крови на блюдается незначительное увеличение СОЭ (скорости оседа ния эритроцитов), увеличено число лимфоцитов, что говорит о наличии воспалительного процесса. Отличительной особен ностью является появление С реактивного белка и ускорение времени свертываемости крови. На фоне лечения антибиоти ками практически невозможно выделить стрептококк из оча га поражения или крови инфицированного человека. Основой для постановки диагноза является развитие симптомов забо левания: лихорадочное состояние, наличие местных пораже ний, воспаление лимфатических узлов, хотя на ранних ста диях необходимо отличать от других стрептококковых инфекций и хирургических заболеваний (абсцесс, флегмона).

Большое сходство симптомов отмечается при возникновении абсцессов — покраснение, отек, признаки интоксикации (тем пература, слабость, озноб). Однако процесс воспаления не имеет четких границ, как при рожистом воспалении. При об ширном гнойном воспалении подкожной жировой клетчатки отличительной особенностью является резкая болезненность при прикосновении к месту поражения, также при нажатии отмечается плотный характер образований. Сильное сходство с геморрагической формой рожи имеет нагноившаяся гема тома — подкожное скопление крови в результате разрыва кровеносных сосудов. Это заболевание обычно развивается после ушиба без нарушения целостности кожных покровов, лимфатические узлы в процесс не вовлекаются. Для острой эк земы характерно появление зуда на пораженном участке кожи, а при внимательном осмотре на месте воспаления можно вы явить как мелкие пузыри, мокнущие участки, так и сухие короч ки, чего не наблюдается при роже. При дерматитах не отмеча ются увеличение и болезненность лимфатических узлов, а также нет выраженных симптомов лихорадки.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения при данном заболевании можно разделить на общие (характерные для всех стрептокковых инфекций) и спе цифические (характерные для рожистого воспаления). В чи сло общих осложнений входят ревматизм — поражение око лосуставных мягких тканей, сепсис. К специфическим ослож нениям относят омертвение и язвы кожи, образование местного гнойного воспаления и воспаления подкожного жи рового слоя. Среди них чаще всего наблюдается омертвение кожи нижних конечностей после обширных кровоизлияний.

На втором месте по частоте — гнойные образования, обычно они появляются на 4–5 й день болезни. Проявляются болез ненными очагами на пораженном участке кожи, который бы стро нарастает, и образуется пузырь с гнойным содержимым.

Весь процесс сопровождается подъемом температуры тела.

В большинстве случаев это осложнение встречается в местах инъекций — на ягодицах, бедрах, плечах. Реже возникает за купорка глубоких вен тромбами. Признаками их возникнове ния являются длительные болевые ощущения в области голе ни и обширный отек.

К последствиям рожистого воспаления относят слоно вость — значительное увеличение в объеме мягких тканей, которое возникает в случае длительного воспаления лимфа тических узлов и застоя лимфы в них. Чаще всего слоновость развивается на нижних конечностях и лице после рецидиви рующей рожи.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Дети, больные рожистым воспалением, при тяжелых фор мах должны находиться в специализированных отделениях ле чебных учреждений. Необходима строгая изоляция от послео перационных больных. При гнойных осложнениях нужен перевод детей в гнойные хирургические отделения. В легких случаях допускается возможность проведения лечения в до машних условиях. Необходимо строгое соблюдение постель ного режима.

В помещении, где находится ребенок, нужно регулярно проводить влажную уборку с применением дезинфицирующих средств, кварцевание, проветривание. Также большую роль играет обеспечение личной гигиены больного. Основную роль в лечении уделяют антибиотикотерапии. Одним из самых эффективных являются препараты пеницилинового ряда.

Препараты применяют в течение семи дней. В случае сохра нения стойких остаточных явлений через промежуток в 10 дней назначают повторный курс антибиотико терапия со сменой препарата. Также возможно местное применение ан тибиотиков в виде раствора, повышающего количество прохо дящих через кожу лекарственных препаратов и обеспечиваю щего их максимальную концентрацию в месте применения.

Для этого используют аппликации 50% ного раствора диме ксида с димедролом, новокаином, пенициллином на пора женный участок.

Химиотерапия, применяемая при лечении рожистого во спаления, включает использование таких препаратов, как бактрим, сульфатон, продолжительность курса приема ле карств составляет от 7 до 12 дней. При сочетании приема де лагила с антибиотиками наблюдалось наиболее быстрое уменьшение отека и температуры тела. При вялом течении процесса и частых рецидивах используются препараты ме тилурацил и пирогенал. Для более быстрого прохождения местных проявлений болезни используют гормонотерапию.

Противопоказанием к применению являются наличие оча гов отмирания кожи и тканей и индивидуальная неперено симость. В целях профилактики побочных явлений после приема лекарственных средств используются противоаллер гические препараты: димедрол, супрастин. Для борьбы с симптомами интоксикации проводят дезинтоксикацион ную терапию путем внутривенного введения физиологиче ского раствора — 500–800 мл, гемодеза, реополиглюкина в объеме 300–400 мл.

Необходимо учитывать количество полученной и выделен ной организмом ребенка жидкости. Для устранения отека и очищения организма используют мочегонные средства, отва ры трав — череды, зверобоя, крапивы, лопуха; почек березы.

При обширных кожных поражениях применяют местное лече ние путем наложения антисептических повязок с 0,1% ным риванолом или 0,02% ным раствором фурацилина. Такие по вязки обладают противовоспалительным действием, способ ствуют скорейшему заживлению раны, предотвращают наг ноение. В случае инфицирования эрозий и появления гнойного отделяемого используются салфетки с эктерицидом (препаратом на основе рыбьего жира) и марганцово вазели новые повязки. Часто проводят сочетание местного лечения с физиотерапевтическими процедурами — ультрафиолето вым облучением (УФО), ультравысокочастотной терапией (УВЧ) и с аппликациями парафина или нафталановой мази, 3–5 сеансов. Также для повышения тонуса лимфатических и кровеносных сосудов применяют радоновые ванны, около 10 процедур. Комплекс криотерапии (замораживание струей хлорэтила верхних слоев кожных покровов в очаге пораже ния) и антибиотиков вызывает гибель стрептококка и умень шает воспаление.

Для лечения рожистого воспаления широко используют фитотерапию. В литературе были описаны случаи полного из лечения применением одних лишь травяных сборов у детей с непереносимостью лекарственных препаратов. Наиболее эффективным является сбор из корневища аира, корня солод ки, листьев эвкалипта и крапивы, травы тысячелистника обыкновенного и сушеницы топяной. А также сбор из цветков ромашки, календулы, корня лопуха, травы мать и мачехи, ци кория, цветков бессмертника.

Все части сбора берутся в равных пропорциях, завариваются кипятком и настаиваются в течение ночи. Применяют внутрь по 30–50 мл 4 раза в сутки в течение недели. Бактерицидным дей ствием, направленным на уничтожение стрептококковой ин фекции, обладает лук, чеснок, настой череды и репейника. Отвар семян дикой моркови и шишек хмеля, настойка эхинацеи и ты сячелистника угнетают рост и размножение стрептококка. Отва ры из ягод малины, вишни, листьев смородины и клевера обла дают жаропонижающими свойствами.

Как противовоспалительное средство используют траву ба гульника, полыни, спаржи, шалфея. Для общеукрепляющей те рапии назначают прием витаминов (витрум, компливит, алфа вит) и препараты, повышающие защитные свойства организма (иммунал).

Прогноз при заболевании рожистым воспалением с учетом своевременно начатой терапии благоприятный. Выздоровле ние, как правило, наступает не ранее чем через две недели.

Выписка ребенка возможна на седьмой день после нормализа ции температуры тела.

Пациентов со вторичным поражением рожей устанавлива ют на диспансерный учет к педиатру и наблюдают в течение трех месяцев, а при часто повторяющихся рецидивах контроль продлевается до двух лет.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ БОЛЬ

НЫХ И КОНТАКТНЫХ, ПРОФИЛАКТИКА

К общим мерам относятся:

1) соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, смена белья);

2) предотвращение появления мелких ран — ссадин, мозолей, опрелостей и микротравм кожных покровов;

3) своевременное лечение хронических очагов инфекции — отита, тонзиллита, гайморита;

4) устранение неблагоприятных условий труда, связанных с рез кой сменой температуры, переохлаждением.

Специфической профилактики (вакцины) по борьбе со стрептококковой инфекцией не существует, поэтому прово дят профилактические введения антибиотиков и химиопрепа ратов (делагил). Показанием для проведения профилактики по развитию рожистого воспаления являются частые возвра ты заболевания (рецидивы), появление его сезонности, оста точные явления после перенесенного заболевания (воспаление лимфатических узлов). При частых рецидивах проводится кру глогодичная многолетняя профилактика, препарат вводится внутримышечно каждые 3–4 недели в течение 2–3 лет. Для про ведения бициллинопрофилактики необходимо установить переносимость препарата. К побочным действиям относится возникновение покраснения и зуда в месте введения препара та, а также появление кожной сыпи и подъем температуры до субфебрильных цифр (37–38 °С) в течение нескольких дней.

Профилактическое введение бициллина 5 должно проводить ся только после качественного терапевтического лечения и физиотерапевтических процедур. Комплекс этих мероприя тий снижает риск возникновения рожистого воспаления почти в шесть раз. По данным статистики, наиболее успешные ре зультаты наблюдаются у детей, которые состоят на диспансер ном учете. Диспансеризация включает в себя своевременное выявление, первичное обследование, лечение и постановку на учет лиц с рожистыми воспалениями. Активная диспансе ризация предусматривает профилактическое лечение бицил лином 5, физиотерапевтические процедуры, периодическое, не реже одного раза в три месяца, обследование больных.

При постановке на диспансерный учет на каждого ребенка за водится карта, в которой регистрируются все данные анализов, информация о предыдущих заболеваниях, в большинстве слу чаев обнаруживается наличие хронических заболеваний, травм, неблагоприятных условий проживания. В случае необходимости проводится обследование у других специали стов — отоларинголога, дерматолога, хирурга. Несмотря на все эти мероприятия, поражение рожистым воспалением от носится к распространенным инфекционным заболеваниям.

Поэтому немалую роль играет санитарно просветительская ра бота среди населения.

ГЛАВА 3. ВОСПАЛЕНИЕ ПУПКА Омфалит — воспалительное заболевание кожных покровов в области пупка.

В большинстве случаев происходит также по ражение пупочных сосудов, что приводит к их сужению или полной закупорке.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Инфекция развивается в связи с попаданием в пупочную ранку бактерии — золотистого стафилококка. Заболеванию ча ще всего подвержены грудные дети, хотя были отмечены слу чаи и у взрослых людей. Развитию заболевания у детей в боль шой степени способствует снижение иммунитета, недостаточная обработка пуповинного остатка и непосред ственный контакт с зараженным человеком. У людей среднего возраста воспаление пупка может быть спровоцировано очень узким и глубоко расположенным кожным пупочным каналом, в результате этого происходит скопление отмирающих клеток кожи, выделений сальных желез. При попадании возбудителя в пупочное отверстие происходит инфицирование, и быстро развивается воспаление.

Источником инфекции является больной человек или но ситель (человек, в организме которого обнаруживается возбу дитель, но отсутствуют признаки заболевания). Заражение происходит контактным путем при общем пользовании вещами (полотенца, постельное белье, столовые приборы). У грудных детей заражение возникает при несоблюдении личной гигиены матери и ребенка: недостаточные купание, обработка кожи в области пупка и самого пуповинного отростка, использова ние загрязненного белья и нестерильного инструмента. Бакте рии золотистого стафилококка впервые были открыты уче ным бактериологом Р. Кохом и обнаружены в составе гноя фурункула при воспалении волосяной луковицы Л. Пастером в 1880 г. Возбудитель устойчив во внешней среде: выдерживает нагревание, действие прямых солнечных лучей, высушивание, замораживание, выживает в солевых растворах, не реагирует на действие антибактериальных препаратов. Погибает при кипяче нии и чувствителен к анилиновым красителям (бриллиантовый зеленый). При попадании в организм человека стафилококк на чинает вырабатывать токсины (вредные для организма веще ства), которые угнетают защитные свойства организма, вызывая развитие заболевания. При проникновении в кровеносные со суды он вызывает свертывание крови, в результате образуются тромбы, которые препятствуют нормальному питанию тканей.

Из за этого впоследствии может развиться омертвение тканей.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Заболевание характеризуется острым началом. Чаще всего заболевание у детей развивается в первую неделю жизни.

Уже через несколько дней после инфицирования золотистым стафилококком у больных отмечается лихорадочное состояние:

температура тела повышается до 39 °С, отмечаются озноб, сла бость, потеря аппетита. Маленькие дети отказываются от груди, становятся плаксивыми, не спят; может появиться рвота. Через некоторое время возникают кожные проявления. По степени тяжести и характеру поражения выделяют простую, флегмоноз ную и некротическую формы.

При простой форме в области пупочной ранки появляется резко выраженное покраснение кожных покровов и их при пухание. Появляются жидкие выделения, которые мешают нормальному заживлению пупка. Этот период опасен воз можным присоединением другой бактериальной инфекции, что может осложнить течение данного заболевания. Такая форма заболевания известна под названием «мокнущий пу пок».

При флегмонозном омфалите происходит распространение воспалительного процесса на окружающие пупок ткани кожно го покрова, происходит поражение кровеносных сосудов в лег кой степени, что приводит к возникновению язвенных поверх ностей, покрытых плотным налетом. Пораженные участки кожи четко отделяются от здоровых. Образуется флегмона — гнойное воспаление передней стенки живота. Характерным признаком флегмоны является выделение гноя из пупочной ранки при надавливании на кожу в области пупка. При этом об щее состояние больного значительно ухудшается.

Некротическая форма омфалита развивается у детей с низ ким уровнем иммунитета при присоединении анаэробной инфекции, вызванной болезнетворными микроорганизмами, которые размножаются и выделяют токсины при отсутствии кислорода в тканях. В этом случае происходят глубокие пора жения кожных покровов, ткани не получают достаточного пи тания из за закупорки сосудов.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз определяется на основе характерных симптомов, признаков заболевания и данных бактериологического анали за пробы отделяемого из пупочной ранки. При этом исследова нии обнаруживается возбудитель и определяется его чувстви тельность к действию различных групп антибиотиков.

ОСЛОЖНЕНИЯ

При попадании золотистого стафилококка в кровеносные сосуды происходит его распространение по всем органам и тканям, что может привести к поражению печени, сепсису.

Обширные очаги омертвения тканей в тяжелых случаях приво дят к перитониту — воспалению брюшины, сопровождающему ся острыми болями в области живота. Также может произойти развитие остеомиелита (воспаления надкостницы), пневмо нии (воспаления легочной ткани) и язвенного энтероколита (поражения толстого и тонкого кишечника).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

При выявлении омфалита больных детей изолируют в от дельные палаты с последующим переводом в специальные отделения детских инфекционных больниц. На первом месте при лечении омфалита стоит антибактериальная терапия. Чаще всего назначаются препараты широкого спектра действия — ам пиокс, кефзол. Для повышения уровня иммунитета исполь зуют глобулин. Рекомендовано грудное вскармливание.

Для обработки пупочной ранки используют раствор перекиси водорода, 1% ный раствор бриллиантового зеленого, ванноч ки с калия перманганатом. При тяжелом течении флегмоноз ной и некротической форм проводят хирургическое лечение, которое заключается в удалении пораженных участков кожно го покрова. Для более быстрого отхождения гнойного отделя емого пупка применяют повязки с гипертоническим раство ром, диоксидином. Также положительный эффект оказывают физиотерапевтические процедуры (ультрафиолетовое облуче ние и УВЧ терапия) в области поражения. После перенесен ного заболевания иммунитет против него не вырабатывается, заболевание может повториться.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ БОЛЬНЫХ И КОНТАКТНЫХ, ПРОФИЛАКТИКА

Большое значение уделяется соблюдению лечебно охрани тельного режима в медицинских учреждениях, который заклю чается в ежедневной уборке помещений с применением де зинфицирующих растворов (дезам, хлорцин), проветривании, кварцевании. Необходимо контролировать качество стерили зации медицинского инструментария, обработки постельного и нательного белья. Также профилактической мерой является соблюдение правил асептики — действий, направленных на предупреждение попадания болезнетворных микроорганизмов в организм человека. Они заключаются в своевременной и тщательной обработке кожных покровов ребенка, ежеднев ном купании, обработке пуповинного остатка. К профилакти ке данного заболевания относят предупреждение травматизма кожных покровов и чрезмерной потливости.

ГЛАВА 4. ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ

Пузырчатка новорожденных (пемфигус) — острое инфек ционное заболевание, протекающее с образованием на сли зистых оболочках (преимущественно в ротовой полости) и кожных покровах пузырей и ярко выраженным отравлением организма с повышением температуры тела, слабостью, недо моганием, головной болью, нарушением сна, потерей аппетита.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

В большинстве случаев возбудителем является бактерия стафилококк, также были описаны случаи этого заболевания на фоне стрептококковой и пневмококковой бактериальной инфекции. Чаще всего заболевание развивается в течение пер вой недели жизни ребенка. Пузырчатка новорожденных пред ставляет собой высокозаразное заболевание, заражение кото рым возникает при непосредственном контакте с больным человеком. Инфицирование детей происходит при уходе за ними больного человека. Недостаточный уход за кожей ребен ка, редкая смена нательного и постельного белья, пеленок, на рушение личной гигиены, недостаточная обработка окружаю щих ребенка предметов — резиновых игрушек, сосок, бутылочек, одежды, сниженный врожденный иммунитет — все это в значительной степени способствует развитию болез ни. Образование пузырей наиболее часто отмечается в местах естественных складок, а также на животе, волосистой части головы. С одинаковой частотой заболевание возникает у детей как мужского, так и женского пола. Общее состояние, как правило, тяжелое, требует интенсивного лечения и наблюде ния медицинским персоналом.

Первое упоминание о данном заболевании было отмечено еще в работах Гиппократа (460–377 гг. н. э.), описание сим птомов болезни при вульгарной форме пузырчатки принадле жит швейцарскому ученому Кенигу (1681 г.). Наиболее широ ко заболевание новорожденных детей пузырчаткой было опи сано в 1896 г. В. П. Никольским. Стафилококковая инфекция проникает в организм человека через кожные покровы или слизистые оболочки. Попадая в кровь, она разносится по все му организму и накапливается в слоях кожи, где начинает вы рабатывать токсины (отравляющие вещества). В результате их воздействия происходит акантолиз — клетки кожи и слизи стых оболочек теряют связь между собой из за разрушения связывающего их вещества, образуются небольшие полости, клеточные стенки становятся хрупкими, их содержимое выхо дит из оболочек, происходит формирование внутрикожных пу зырей. Со временем в полости внутрикожных пузырей попада ет межтканевая жидкость, они увеличиваются в объеме и выступают над уровнем кожи. Ответной реакцией организма является выработка специфических защитных антител имму ноглобулина G, которые обнаруживаются в местах кожных по ражений и при анализе крови.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Характерной чертой является резкое повышение температу ры тела ребенка до 38 °С, лихорадочное состояние: озноб, повы шенное потоотделение, беспокойство, громкий плач. Ребенок отказывается от еды. На коже и слизистых оболочках образуют ся средних размеров пузыри с прозрачным, а в дальнейшем мут ным содержимым. При занесении болезнетворных микроорга низмов в пузырек его содержимое становится гнойным.

За короткий период времени количество пузырьков быстро на растает, и они обильно покрывают кожу. Наружный слой пузы рей настолько тонок, что при несильном надавливании легко лопается, и из него вытекает жидкость. При попадании инфи цированной жидкости на здоровые участки кожи происходит их заражение. На месте лопнувших пузырей образуются корочки.

Часть пузырей, нарастая в размерах, соединяется между собой, захватывая при этом значительные участки кожных покровов.

После их вскрытия образуются эрозивные изменения в коже (дефекты) — дерматит Риттера. С распространением процесса на коже могут наблюдаться сразу пузыри, корочки и эрозии.

При расположении пузырей на слизистой оболочке рото вой полости (чаще всего — щек) замечено их более быстрое увеличение в размерах и вскрытие. На их местах образуются ярко красные эрозии, которые впоследствии покрываются на летом, отмечается их болезненность. Высыпания, появляю щиеся на слизистых оболочках ротовой полости, в большин стве случаев покрываются плотными корками, при отрыве которых возникает длительная кровоточивость. Прием пищи, движения ртом и губами затруднены из за появляющейся рез кой болезненности. Появляется неприятный запах изо рта.

Отличительной особенностью пузырчатки новорожденных от других заболеваний является то, что в процесс никогда не во влекается кожа на подошвах и ладонях. Течение заболевания может происходить как в доброкачественной, так и злокаче ственной форме в случае присоединения другой инфекции.

На сегодняшний день известны следующие формы пузырчат ки новорожденных:

1) вульгарная;

2) эритематозная;

3) вегетирующая;

4) листовидная.

Вульгарная пузырчатка. Первичным признаком вульгарной пузырчатки является возникновение на фоне повышенной тем пературы тела пузырей на слизистой оболочке ротовой полости и зева. Позже, через несколько недель, а в некоторых случаях — и месяцев, пузыри могут появиться на коже. Сначала возника ет незначительное покраснение кожных покровов в местах будущих поражений, а затем образуется один или несколько пузырей. Чаще всего они располагаются в области груди или спины. За короткий период их число резко увеличивается, об щее состояние больного при этом ухудшается. Отличительной особенностью этой формы пузырчатки является склонность пузырей к слиянию и образованию больших эрозивных по верхностей, которые в начале заболевания достаточно быстро заживают, оставляя после себя незначительную пигментацию (изменение кожи в цвете). По мере развития заболевания эрозии занимают значительную площадь кожных покровов, что затрудняет процесс их заживления. В результате только часть поверхности эрозий покрывается корочкой. Такие эро зии склонны к кровоточивости. Это явление опасно тем, что к заболеванию в этот момент легко присоединяется другая ин фекция. В этом случае пораженные участки и здоровая кожа на их границе воспаляются, содержимое пузырей становится гнойным, а общее состояние человека — более тяжелым. Самым опасным осложнением, которое может развиться на фоне вуль гарной пузырчатки, является сепсис (заражение крови). Для этой формы болезни характерен симптом Никольского — при не большом трении здоровых участков кожи как в непосредствен ной близости, так и на расстоянии от пузырей происходит ше лушение кожи и дальнейшее образование эрозий. Также определяется и краевой симптом Никольского — если потянуть за край разорвавшегося пузыря, то вместе с ним отслоится и внешне здоровый участок кожи рядом с ним. Всегда отмеча ется симптом Асбо Хансена — при нажатии на пузырь он как бы расплющивается (увеличивается его площадь) — и симптом «груши» — при вертикальном положении жидкость перетекает в нижнюю часть пузыря, и он принимает форму груши.

Эритематозная пузырчатка характеризуется появлением небольшого размера пузырей на лицевой и волосистой части головы, спине и области молочных желез. Образования имеют вид красных бляшек, на поверхности которых находятся мяг кие корочки или чешуйки светлого цвета. После удаления ко рок, на обратной стороне которых видны маленькие шипы, на коже появляются эрозии. Поражение на лице имеет вид ба бочки, в процесс чаще всего вовлекаются нос и щеки. Состоя ние больного изменяется незначительно, температура повы шается до 37,5 °С. На участках кожи, расположенных рядом с местами высыпаний, отмечается положительный симптом Никольского. Отличительной особенностью этой формы пу зырчатки является длительность течения заболевания даже при лечении и переходе в листовидную форму пузырчатки, а также она может сочетаться с миастенией — мышечной сла бостью.

Листовидная пузырчатка характеризуется возникновением на фоне здоровой неизмененной кожи лица и тела пузырей средних размеров. В основном они располагаются небольши ми группами. Стенки пузырей более хрупкие, чем при осталь ных формах болезни, поэтому процесс отличается быстрым течением из за быстрого разрыва и инфицирования окружаю щих тканей жидкостью пузырей. Жидкость после истечения из пузыря быстро подсыхает и образует тонкие корочки в виде листочков. В процесс никогда не вовлекаются слизистые обо лочки, и он протекает более благоприятно. Общее состояние не меняется, может отмечаться лишь небольшое недомогание.

Вегетирующая форма, так же как и вульгарная, начинается остро с повышения температуры до 38 °С, возникновения бо лезненных ощущений в местах поражений, слабости, наруше ния сна и аппетита, появления бледности кожных покровов, учащения дыхания, сердцебиения, рвоты. Процесс распро страняется в области паховой и подмышечной впадин, воло систой части головы, на животе (около пупка) и шее в виде пу зырей с гнойным содержимым. После их вскрытия образуются эрозии, которые, соединяясь между собой, занимают значи тельные участки кожного покрова. На поверхности эрозий об разуется сероватый налет. Такие же эрозивные участки отме чаются на слизистых оболочках ротовой полости (внутренней поверхности губ), половых органов. Отмечается симптом Ни кольского. После заживления эрозий образуются темные пиг ментные пятна. При этой форме возможен переход в вульгар ную форму. Заболевание в большинстве случаев длится в течение 2–3 недель. При своевременной диагностике и на чатом лечении наступает полное выздоровление.

Отдельного внимания заслуживает пузырчатка глаз. Пер вые признаки этой формы заболевания могут появляться на слизистой оболочке полости рта в виде небольших пузырей.

Через несколько дней на фоне повышенной температуры те ла появляются поражения на слизистой оболочке глазного яблока, внутренней поверхности век. Характерным призна ком является то, что по мере прохождения пузырей образу ются эрозии, которые не склонны к разрастанию. После их прохождения формируются незначительных размеров руб цы из новообразованной ткани, плотной, без снабжения кровеносными сосудами. Поражения глазного яблока не кровоточат и не вызывают болезненных ощущений. Ослож нением пузырчатки глаз является сращение века с глазным яблоком или сужение глазной щели, что приводит к наруше нию зрения.

К наиболее редким формам относится пузырчатка травма тическая — наследственное заболевание, при котором на кож ных покровах при любой травме, даже небольшой, происходит образование пузырей.

К наиболее тяжелой и редко встречающейся форме отно сится врожденная летальная пузырчатка, при которой состоя ние новорожденного ребенка уже в первые часы заболевания становится очень тяжелым. Возникают огромные участки по ражений на кожных покровах и слизистых оболочках, ребе нок, как правило, погибает в первые сутки из за поражения и нарушения функций жизненно важных органов — головно го мозга и сердца.

Отмечается врожденная дистрофическая пузырчатка, про являющаяся большим количеством крупных пузырей с гемор рагическим содержимым (примесью крови) на коже и слизи стой оболочке полости рта. Эта форма сопровождается дистрофией (нарушением в строении) ногтевых пластинок, волос, зубов, а также повышенной потливостью.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза основывается на характерных призна ках болезни и лабораторных исследованиях. Для определения возбудителя проводится изучение образцов содержимого пузы рей. Это позволяет определить, какие токсины вырабатывает стафилококк и его чувствительность к действию антибиотиков.

Возможно применение внутрикожной пробы со стафилокок ковым аллергеном: больному ребенку в предплечье вводится аллерген, если на протяжении суток образуется покраснение размером 1,5 см и более, проба на наличие стафилококковой инфекции считается положительной. В настоящее время до вольно широко распространен микроскопический метод ис следования биологического материала, взятого с пораженного участка кожи или слизистой оболочки. При ближайшем рас смотрении с помощью микроскопа обнаруживаются клетки, погибшие в результате воздействия на них связывающего меха низма токсина. Современный метод диагностики состоит в определении уровня защитных антител иммуноглобули нов G в сыворотке крови методом иммунофлюоресценции.

Для этого взятый материал от больного ребенка окрашивают специальным люминесцирующим (светящимся) при взаимо действии с иммуноглобулинами G составом. При просмотре под световым микроскопом свечение отмечается практически на всем материале. Этот метод позволяет полностью диагно стировать пузырчатку новорожденных от других заболеваний со схожими симптомами — экземы, болезни Дарье. Чем боль ше выявляется освещенных участков тканей, тем тяжелее про текает заболевание.

ОСЛОЖНЕНИЯ В процессе заболевания могут развиться различные ослож нения, в основном это возникает из за присоединения заболе ваний бактериального происхождения на фоне снижения уровня иммунитета. Наиболее частым является воспаление среднего уха, воспаление легочной ткани, гнойное воспаление подкожно жировых слоев кожи. К самым опасным осложне ниям относят развитие сепсиса — заражения крови. Инфек ция попадает в кровь и распространяется во все органы и тка ни, вызывая необратимые изменения. При поздно начатом лечении заболевание приводит к смерти больного. Частота возникновения осложнений и их тяжесть во многом зависят от внешних факторов: условий проживания, соблюдения ги гиенических мероприятий, контакта с источником инфек ции — и внутренних: наличие иммунитета у матери, наслед ственность, врожденные сопутствующие заболевания, пороки развития.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

На фоне других заболеваний, вызываемых стафилококком, пузырчатка новорожденных является тяжелым заболеванием, в ряде случаев приводящим к смерти больного при присоеди нении вторичной инфекции или истощении организма. В слу чае возникновения любой формы пузырчатки необходима срочная госпитализация больного ребенка. В связи с большой заразностью заболевания таких больных необходимо изолиро вать, их помещают в отдельные палаты. В больничных усло виях обеспечивается дезинфекция (уничтожение болезне творных микроорганизмов) предметов ухода за ребенком, белья, посуды. В помещении, где находится больной, необхо димо проводить ежедневную уборку с применением дезинфи цирующих средств (дезам, хлорцин), проветривание и кварце вание (уничтожение микроорганизмов ультрафиолетовым облучением). Также следует обеспечить ребенку полный по кой, доступ свежего воздуха и полноценное питание. В боль шинстве случаев дети остаются на грудном вскармливании.

При недостаточной прибавке в весе можно дополнительно подкармливать ребенка специальными смесями, в состав ко торых входят все необходимые для нормального роста и разви тия витамины и микроэлементы (кальций, железо). При по вышении температуры тела до 38 °С у ребенка увеличивается потоотделение, кожа на ощупь становится влажной и горячей.

При этом не следует укутывать ребенка, необходимо чаще ме нять нательное белье, пеленки. Особенно важно в этот период оградить ребенка от сквозняков. Для уменьшения температу ры можно давать парацетамол, нурофен. Однако следует пом нить, что все дозировки лекарственных препаратов должны назначаться врачом с учетом возраста и веса. Также для снятия снижения интоксикации при тяжелом течении заболевания можно проводить внутривенные вливания физиологического раствора, 5% ной глюкозы, гемодеза при контроле введенной и выводимой организмом жидкости.

Главной целью лечения при пузырчатке новорожденных является полное уничтожение возбудителя заболевания и по следствий его жизнедеятельности, а второстепенной стано вится предупреждение наслоения другой инфекции, приво дящей к осложнению процесса. Гармональная терапия используется в тяжелых случаях заболевания. Назначение антибактериальных средств рекомендуется при осложнении заболевания другими инфекциями. В большинстве случаев используют антибиотики пенициллинового ряда: ампицил лин, оксациллин, метициллин. Сухой порошок препарата ра зводят в 0,5% ном новокаине и вводят внутримышечно через каждые шесть часов в течение двух недель. На фоне антибио тиков следует давать антигистаминные препараты, умень шающие аллергические реакции на введение лекарственных средств, — супрастин, тавегил, диазолин. На пике развития заболевания для повышения уровня иммунитета и как анти бактериальное средство вводят антистафилококковый гло булин.

В особо тяжелых случаях с присоединением другой ин фекции рекомендовано проведение переливания плазмоза мещающих растворов. Для наружного лечения пораженных участков кожных покровов используют анилиновые красите ли (раствор бриллиантового зеленого или метиленового си него), а также антибактериальные мази. Необходимо ежед невно делать ребенку ванночки со слабым раствором калия перманганата. Протирать кожу отваром коры дуба или эк страктом пшеничных отрубей. Для обработки слизистых оболочек ротовой полости, половых органов используют 0,25–0,5% ный раствор новокаина, риванола (1 : 1000), на стойку ромашки и эвкалипта. В современной медицине широ ко применяют фотохимиотерапию — ультрафиолетовое облу чение пораженных участков кожи.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ БОЛЬ НЫХ И КОНТАКТНЫХ, ПРОФИЛАКТИКА

Наиболее важным действием по предупреждению распро странения болезни является выявление людей, инфициро ванных стафилококком. В первую очередь это касается меди цинского персонала в родильных отделениях, который должен регулярно обследоваться. Также немаловажную роль играет соблюдение правил асептики (уничтожение болезне творных микроорганизмов) и антисептики (меры по преду преждению попадания возбудителей болезни в организм че ловека) в лечебных учреждениях, контроль за проводимой дезинфекцией материалов, белья и инструментов. Заражен ных людей необходимо изолировать и пролечить. Большое значение имеет правильный уход за кожей ребенка. Необхо димо ежедневно проводить водные процедуры (умывание, ку пание), смену белья.

Недопустимо использовать пеленки или постельное белье после контакта с зараженным человеком без его предвари тельной дезинфекции. Меры по специфической профилакти ке включают в себя введение анатоксина к стафилококковой инфекции. Подлежат иммунизации пациенты с острой хрони ческой (в стадии обострения) стафилококковой инфекцией и беременные. Беременным анатоксин вводится в последнем триместре беременности троекратно: по 0,5 мл подкожно на 32–34 й неделе, затем — на 37–38 й неделе и при поступле нии в родильное отделение. Этот метод дает больший эффект, чем использовавшийся ранее метод введения малых доз ана токсина с короткими промежутками между введениями.

С этой же целью можно использовать препарат антифагин, который вводят ежедневно под кожу, начиная с малого коли чества в 0,2 мл и постепенно увеличивая дозу по 0,1 мл в день, доводя до объема 1 мл. В этом случае курс считается закончен ным. Детям проводят внутримышечные введения препаратов, приготовленных из крови, взятой у иммунизированных ана токсином людей. Курс профилактики состоит из 4–5 проце дур, которые проводятся через день. Доза препарата зависит от массы тела, но не менее 4–5 мл на килограмм веса.

В ЛПУ частая смена белья. Обучение персонала и матерей принципам гигиены, строжайшему пользованию марлевыми масками при близком контакте с новорожденным. Регуляр ный осмотр медицинских сестер, акушерок, санитарок, мате рей с целью своевременного обнаружения различных пиодер мических очагов поражения, временного отстранения от работы при их обнаружении, исследование на бацилло носи тельство мазков со слизистой оболочки носа и зева, кварцева ние и влажная уборка палат.

ГЛАВА 5. СТРЕПТОДЕРМИЯ Стрептодермия — это поражение кожных покровов, про являющееся образованием ограниченных очагов в виде пятен и пузырей.

Заболевание вызывается стрептококковой инфек цией.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Возбудителем заболевания является стрептококк, который представляет собой бактерию шаровидной формы. Этот вид бактерий наиболее часто встречается в почве, также его можно обнаружить в виде аэрозолей в воздухе, на одежде и предметах, в пыли, на теле животных и человека. При этом возбудитель выявляется на слизистой оболочке ротовой и носовой полости, толстого кишечника. В настоящее время выделяют множество видов стрептококков, однако не все они могут способствовать развитию заболевания. Доказано, что самой частой причиной возникновения кожных поражений является гемолитический стрептококк группы В, который широко распространен в стра нах с умеренным климатом. Также для этой группы возбудите лей характерно формирование носительства у людей, т. е. стреп тококк может находиться в организме, но не вызывать развития болезни. Это опасно тем, что такой человек будет предста влять угрозу для окружающих, у которых может развиться за болевание. Также при возникновении благоприятных для рос та и размножения бактерии условий (снижение иммунитета, развитие другого заболевания) у носителя могут наблюдаться признаки болезни.

Впервые стрептококк был обнаружен в 1874 г. в гнойном от деляемом инфицированных ран, а в дальнейшем было устано влено, что он способен вызывать различные заболевания: скар латину, рожистое воспаление, сепсис. Также стрептококк может осложнять течения других болезней и препятствовать заживлению ран и послеоперационных швов. Во внешней сре де стрептококки устойчивы к действию многих факторов — высоких температур, высушиванию. Однако они быстро по гибают при обработке помещений дезинфицирующими ра створами: хлорсодержащие препараты, дезам, деконекс, — а также при нанесении на кожу антисептических средств: пе рекись водорода, спиртовой раствор йода, бриллиантовый зеленый. Хорошо подавляют рост стрептококков антибакте риальные препараты пенициллинового и тетрациклинового ряда. Несмотря на высокую степень заразности, для развития стрептококковой инфекции необходимы предрасполагаю щие факторы.

Внешние факторы:

1) микротравмы — укусы, ссадины, порезы, расчесы;

2) механические загрязнения кожных покровов смазочными маслами, горючими жидкостями, пылью и землей;

3) длительное действие низких или высоких температур;

4) длительное воздействие воды;

5) натирание кожи рабочей одеждой или военным снаряжением.

Внутренние факторы:

1) нарушения обмена веществ, прежде всего углеводного;

2) гиповитаминозы, недостаток витаминов А и С;

3) физические перенапряжения;

4) стрессовые ситуации;

5) качество пищи;

6) заболевания эндокринной, сердечно сосудистой и централь ной нервной систем и снижение иммунитета.

Инфекция передается при рукопожатии, объятьях, при косновениях к больному ребенку или через предметы, загряз ненные бактериями. Заболеванию подвержены как мужчины, так и женщины, отсутствуют возрастные ограничения.

Попадая в восприимчивый организм, стрептококк выраба тывает токсин — эпидермолизин, который поражает кожные покровы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Стрептококковые поражения кожи разделяют на:

1) острые — импетиго, эктима (язва);

2) поверхностную интертригинозную стрептодермию — опрелости;

3) хронические — заеды, хроническая паронихия, простой лишай лица.

Период с момента попадания инфекции в организм чело века до развития первых признаков заболевания составляет в среднем семь дней. В течение этого времени происходит на копление и размножение в коже стрептококка, в результате жизнедеятельности которого развиваются воспалительные очаги, сначала — округлые пятна различных размеров, блед но розового цвета, затем на их местах появляется фликтена — пузырь с тонкой непрочной оболочкой, заполненный про зрачной жидкостью. Заболевание сопровождается общим отравлением организма токсином. Дети чувствуют слабость, недомогание, головную и мышечную боль. Для стрептококко вой инфекции характерны острое начало с подъемом темпера туры тела до 38 °С, озноб, напряжение кожных покровов и не приятные ощущения в местах будущих высыпаний, может быть незначительная болезненность около микротравм.

При стрептококковой инфекции воспалительный процесс ни когда не затрагивает сальные железы и волосяные луковицы.

Импетиго — поверхностное поражение кожи. Обычно рас полагается на лице над верхней губой и в области подбородка или на волосистой части головы. Иногда процесс затрагивает слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глаз.

Впервые эта форма болезни была описана английским дер матологом Тильбери Фоксом (1836–1879). Стрептококковое импетиго начинается с ухудшения общего состояния больного, затем на покрасневшем и отечном участке кожи появляются фликтены. Через некоторое время хрупкая оболочка пузыря прорывается, и его содержимое вытекает на поверхность, где быстро подсыхает с образованием желтоватых корочек, при их отпадении возникают пятна, которые вскоре проходят. Заболе вание может протекать как в легкой, так и в тяжелой степени, когда происходит формирование большого количества пузырей.

В этом случае они сливаются между собой, захватывая значи тельные участки кожных покровов. Больные отмечают сильный зуд и даже жжение, при расчесывании таких очагов образуются обширные корки, которые при движении могут лопаться и кровоточить. Это состояние опасно присоединением других инфекций путем попадания микроорганизмов в трещины.

При осложнении инфекцией корка приобретает зеленоватую окраску, происходит воспаление лимфатических узлов — они увеличиваются в размерах и становятся болезненными. В этом периоде заболевания больные наиболее опасны для окружаю щих лиц: имея даже незначительную микротравму на теле и непосредственный контакт с пораженным человеком, мож но получить заражение заболеванием. В настоящее время из вестно несколько форм стрептококкового импетиго. Если процесс расположен на голени, в области кистей рук и стоп ног и отличается появлением прочных объемных пузырей, то это буллезная форма. Очень часто эта форма протекает бо лее тяжело.

Кожные поражения длительно не вскрываются и не зажи вают, образуя на поверхности огромные пузыри, иногда в их содержимом обнаруживается примесь крови. Общее состоя ние больного ребенка тяжелое, выражены болевые ощущения, температура тела поднимается до 39 °С, поражаются лимфати ческие узлы.

Эктима (язва) образуется при проникновении микроорга низмов в глубокие слои кожного покрова. В результате в пора женной области возникает воспалительный очаг, из которого в дальнейшем образуется средних размеров пузырь. Это про явление стрептодермии отличается быстрым течением, уже че рез несколько дней после появления первых пузырей происхо дит их разрыв, а результате чего на коже образуются корки.

При их отслаивании появляются длительно не заживающие язвы. В большинстве случаев поражаются нижние конечности, ягодицы. После заживления остаются рубцы. Чаще всего экти мы отграничены друг от друга покрасневшими участками кожи и располагаются на верхних и нижних конечностях и туловище.

Также различают:

1) хроническую эктиму, определяющуюся при формирова нии на нижних конечностях язвы значительных размеров с большим количеством гнойного отделяемого;

2) шанкровидную эктиму, характеризующуюся образованием язв в области половых органов, на губах. На своей поверх ности она имеет плотную оболочку;

3) вульгарную эктиму, представляющую собой множество язв с гнойным содержимым, которые внедряются в более глу бокие слои кожи. При поздно начатом лечении эта форма может перейти в прободающую эктиму, когда язвенный де фект углубляется, и гангренозную, при которой происходит отмирание тканей.

Интертригинозная стрептодермия (опрелости). В большин стве случаев пораженные участки располагаются в местах естественных складок (паховых, бедренных, межпальцевых, межъягодичных), в подмышечных впадинах, под молочными железами, за ушными раковинами. Развитию заболевания способствуют повышенная потливость, недержание мочи, во спаление геморроидальных узлов в прямой кишке, сопровож дающееся периодическими кровотечениями, и сахарный диа бет. Эта форма стрептодермии представляется отечными ярко красными участками кожного покрова, в центральной части которых образуются мокнущие трещины или гнойные короч ки в результате вскрытия пузырей. Пораженные участки четко отграничены от здоровой кожи. У больных отмечаются боле вые ощущения и стойкий кожный зуд. Характерной чертой является способность очагов к разрастанию.

К хроническим поражениям относят заеду — возникнове ние небольших размеров пузырей, при разрыве которых об разуются эрозии и трещины. Процесс сопровождается зна чительными болевыми ощущениями. Чаще всего болеют маленькие дети и пожилые люди. Заболевание может спро воцировать такие воспалительные заболевания, как конъ юнктивиты (воспаление слизистой оболочки глаз), тонзил литы (воспаление миндалин), а также кариес, неправильный прикус. Поражения располагаются в углах рта, в области но са, наружного угла глаза.

Эритематозно сквамозная стрептодермия (простой лишай).

Очаги обнаруживаются на лицевой части головы (щеках, в области рта и подбородка), на руках и туловище человека. По ражения представляют собой розоватые пятна, покрытые серо вато белыми чешуйками. Общее состояние больного не изме няется.

При хронической паронихии поражение располагается на кончиках пальцев верхних и нижних конечностей. Как прави ло, развитию заболевания предшествует травматизация кож ного покрова (срывание заусенца, ссадины, порезы). Заболе вание начинается с появления воспаленных участков и небольшого отека в области ногтей. Через несколько дней на этих местах образуются пузыри, заполненные светлой жидко стью. За счет давления на кровеносные сосуды и нервные окончания пузырями происходит быстрое отмирание тканей на пораженных участках. У больных отмечаются подъем тем пературы тела и болевые ощущения.

Также отмечались атипичные хронические формы болезни (с нехарактерными для данного заболевания признаками).

К ним относятся вегетирующая и абсцедирующая стрептодер мии.

При вегетирующей форме кожные поражения представлены в виде мягких синевато бурых бляшек, покрытых гнойными корками. Рядом с ними возникают небольшого размера уплот нения. При надавливании на такую бляшку выделяется боль шое количество зеленого гноя. В большинстве случаев пораже ния располагаются на внутренней поверхности кистей и стоп.

После отпадения бляшек обнажается рыхлая поверхность рас плавленной гноем кожи, участки которой постепенно разра стаются и могут быть значительных размеров. При заживлении таких очагов образуются рубцы, в которых оказываются вкра пления нормальной кожи.

При абсцедирующей форме образуется воспалительный узел, кожные покровы над которым становятся синевато ма линового цвета. Со временем узел увеличивается в размерах и размягчается, его содержимое становится гнойным. На его поверхности формируется одно или несколько отверстий, че рез которые происходит истечение гноя. Наиболее часто оча ги располагаются на ягодицах, задней поверхности шеи и ли цевой части головы. Как правило, при атипичных формах состояние больного резко ухудшается и требует немедленного лечения.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза основывается на сборе информации о больном ребенке, обнаружении характерных признаков бо лезни и лабораторных исследованиях. При сборе информации уточняются условия труда ребенка, проживания, наличие травм за последнюю неделю до начала заболевания. Необходимо вы явить сопутствующие заболевания или наличие предраспола гающих факторов, а также исключить контакт с зараженным стрептококковой инфекцией человеком.

При осмотре ребенка исследуют:

1) характер кожных проявлений: из каких элементов они состоят, их расположение, цвет, размер, состояние окружа ющих участков кожи;

2) плотность очага воспаления;

3) деятельность сальных и потовых желез — они в процесс не включаются, но отмечается повышенное выделение из них жидкости;

4) состояние лимфатических узлов — возможны их увеличение и болезненность.

В некоторых случаях наблюдаются шелушение и сухость на пораженных участках кожи, небольшие рубцы. При опро се больного можно определить, как начиналось заболевание, было ли оно раньше.

К лабораторной диагностике относится бактериологиче ское исследование — посев взятого у больного человека мате риала (частичек пораженной кожи или содержимого пузырей) на специальной среде. В течение нескольких дней происхо дит рост и размножение стрептококка, и при просмотре под микроскопом выявляются небольшого размера палочки зе леноватого цвета, что определяет возбудителя заболевания.

При анализе крови отмечается повышение скорости оседания эритроцитов и увеличение числа лейкоцитов, что свидетель ствует о воспалительном процессе в организме. При тяжелом течении используют экспресс тесты, позволяющие быстро определить возбудителя.

ОСЛОЖНЕНИЯ Осложнения возникают при присоединении других ин фекционных возбудителей, что приводит к более тяжелому или к хроническому течению заболевания.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Главными задачами при лечении стрептококковой инфек ции являются устранение причины заболевания — возбудите ля — и способствующих ему факторов, а также проведение мероприятий по повышению сопротивляемости организма и укреплению иммунитета. Проводится обследование больно го на наличие заболеваний нервной, пищеварительной систем, внутренних органов, проверяется деятельность щитовидной железы. При выявлении каких либо нарушений их необходимо устранить. Лечение осуществляется в кожно венерологических диспансерах. В связи с высокой заразностью стрептодермии больных необходимо изолировать в отдельные палаты. Для пре дупреждения распространения заболевания необходимо ежедневно проводить влажную уборку и дезинфекцию поме щения (обработку дезамом, хлорцином), где находится боль ной, а также проветривать его и кварцевать (ультрафиолетовое облучение). Больному выделяются отдельныя посуда, расче ска, постельное белье. Все предметы, находившиеся в непо средственном контакте с зараженным человеком, подвергаются дезинфекции. Наиболее приемлемые методы — это кипячение или обработка антисептическими растворами: спиртом, пе рекисью водорода. При обширных поражениях требуется вре менно прекратить водные процедуры, однако необходима ча стая смена постельного и нательного белья. При ярко выраженном кожном зуде рекомендуются ежедневное подстри гание ногтей и их обработка спиртовым раствором йода, назна чение противоаллергических лекарственных средств.

Специфическое лечение включает в себя назначение анти бактериальных препаратов пенициллинового ряда (амокси циллин).

Проводят общеукрепляющие мероприятия: прием препа ратов, повышающих иммунитет (иммунал, настойка эхина цеи), витаминов (витрум, алфавит). На сегодняшний день широко используется аутогемотерапия, суть которой заклю чается в следующем: берется кровь из локтевой вены и вво дится в ягодичную область. Постепенно увеличивают дозу вводимой крови. В результате 8–10 переливаний, которые проводятся с двухдневными промежутками, повышается устойчивость организма к дальнейшему прогрессированию заболевания. В ряде случаев назначаются гормональные сред ства — преднизолон, гидрокортизон. Также в последнее вре мя распространяется лечение ВЛОК — внутривенным лазер ным облучением крови, что позволяет в довольно короткие сроки устранить признаки заболевания. Большое значение имеют физические методы лечения — тепло и холод. При воз действии этими факторами на пораженные участки кожного покрова оказывается противозудный и болеутоляющий эффект.

Под влиянием тепла улучшается кровообращение, ускоряются обменные процессы, быстрее вскрываются пузыри, при ох лаждении уменьшается активность возбудителя. К физиче ским методам относятся согревающие компрессы, действие воздухом различной температуры, общие и местные световые ванны. Огромное внимание уделяется массажу, приемы кото рого удаляют омертвевшие клетки и излишние выделения из сальных желез, способствуют повышению эластичности тка ней, расширяют кожные кровеносные сосуды. Непосредствен но на область поражения можно накладывать холодные при мочки, которые оказывают противовоспалительное действие, уменьшают кожный зуд. Однако следует помнить, что нельзя допускать высыхания или нагревания примочек, для этого их необходимо заменять через каждые 10– 15 мин. Примочки де лают со свинцовой водой, 1–2% ным раствором борной кисло ты, 1–2% ным раствором резорцина или 0,25–0,5% ным ра створом танина. Также используют холодные и горячие компрессы для уменьшения воспаления и для всасывания ими выделений с поверхности кожного покрова. Чаще всего накла дывают компрессы с салициловым спиртом, борной кислотой и свинцовой водой. При чередовании холодных и горячих ком прессов оказывается тонизирующее действие.

Применение присыпок оказывает успокаивающее дей ствие (снимаются ощущения кожного зуда), они подсушива ют и охлаждают кожу. Пудру из крахмала, талька, окиси цин ка или белой глины следует наносить на пораженные участки ватным тампоном. Для оказания более глубокого воздействия используют ихтиоловые или салициловые пластыри и мази.

Рекомендуется серное, резорциновое или дегтярное мыло (при легком течении заболевания). Для ускорения подсыха ния вытекшего содержимого пузырей и предупреждения по падания в рану другой инфекции применяют анилиновые кра сители (йод, бриллиантовый зеленый, метиленовый синий).

При хронической паронихии проводят хирургическое лечение, которое заключается в удалении пораженных и омертвевших участков тканей. После операции через 7–10 дней происхо дит полное заживление. Также возникающие при хронических формах болезни пузыри вскрываются стерильной иглой, а за тем накладывается антисептическая повязка. Все мероприя тия проводятся в больничных условиях.

В последнее время уделяют внимание фитотерапии — лече нию травами. Среди них выделяют лук и чеснок, тысячелистник и репейник, которые убивают палочку стрептококка. Листья грецкого ореха входят в состав мазей и водно спиртовых раство ров для наложения на очаги поражения. Как общеукрепляю щее средство используется настойка шиповника, эхинацеи.



Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |



Похожие работы:

«Министерство внутренних дел Российской Федерации Санкт-Петербургский университет УТВЕРЖДЕНА Начальник Санкт-Петербургского университета МВД России генерал-лейтенант полиции В.А. Кудин "" 2014 г. Кафедра угол...»

«1. Цели изучения дисциплины. Целью преподавания данной дисциплины является изучение студентами теории трудового права, трудового законодательства, практики применения норм трудового права для последующего п...»

«Утверждено Советом директоров АО "Ипотечное агентство Югры" Протокол от 28.02.2017 года №8 ПОЛОЖЕНИЕ о закупке товаров, работ и услуг для нужд акционерного общества "Ипотечное агентство Югры" Содержание Термины, определения и сокращения 4 Предмет регулирования, це...»

«Аннотация к программе по дисциплине "Фтизиатрия" (Б1.Б1) Дисциплина относится к базовой части ОПОП ВО ординатуры по специальности 31.08.51 "Фтизиатрия" Цель – освоения дисциплины: в формирова...»

«1 Федеральное государственное бюджетное учреждение науки ИНСТИТУТ ГОСУДАРСТВА И ПРАВА РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК Утверждена на заседании Ученого совета ИГП РАН (протокол № 4 от 17.04.2014...»

«Ричард Форти Трилобиты. Свидетели эволюции Текст предоставлен правообладателем http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=8165302 Трилобиты: Свидетели эволюции / Ричард Форти: Альпина нон-фикшн; Москва; 2014 ISBN 978-5-9614-3275-6 Аннотация Перед нами первая популярная книга на р...»

«ГЛУЩЕНКО Анна Николаевна АДМИНИСТРАТИВНО-ПРАВОВОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ ГРАЖДАН В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 12.00.14 – Административное право; административный процесс ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата юридических н...»

«1 Аналитический отчёт о результатах мониторинга качества предоставления государственных (муниципальных) услуг на территории Курганской области в 2012 году Курган 2012 Содержание с.1. Общие сведения...1.1. Наименование работ.. 3 1.2. Сроки вып...»

«Информация об условиях предоставления, использования и возврата потребительского кредита по кредитной программе "ДилерПлюс" 1 Информация о кредиторе Полное наименование кредитора Открытое акц...»

«Вестник Спасского храма пос. Андреевка Московская епархия Русской Православной Церкви № 5 (101), май 2017 г. Издается по благословению митрополита Крутицкого и Коломенского Ювеналия "Нет больше той любви, как если кто положит душу свою за други своя" Ин. 15, 13 СПАССКАЯ...»

«Сергей Коротков Охота на Черных Вдов Серия "Истребитель", книга 2 Текст предоставлен правообладателем Аннотация Вторая книга об Истребителе – о, казалось бы, простом сибирском парне, ставшем матёрым киллером...»

«Инструкция по эксплуатации гидравлического грейфера Impulse PA 2000 Цель настоящей инструкции по эксплуатации – предоставить информацию по правилам безопасной эксплуатации оборудования....»

«www.kinderkrebsinfo.de Неходжкинские лимфомы (НХЛ) (краткая информация) Авторское право © 2013 Мультицентровая кооперативная группа по вопросам детской онкологии и гематологии (KPOH) Автор: Мария Яллурос (дипл. биолог),...»

«1 Государственно-правовая политика Российской Федерации в сфере социального партнерства Куникина А. А. Куникина Анна Александровна / Kunikina Anna Alexandrovna – магистрант, кафедра теории государства и права, Юридич...»

«Свод постановлений мусульманского права (Шариата) о водопользовании и землепользовании (Из архивных материалов бывшего Управления ирригационных работ в Туркестане "Иртур", Журнал "Вестник ирригации", 1924, № 9) ПРЕДИСЛОВИЕ Водное право в Туркестане вырабатывалось тысячелетиями...»

«Серия Философия. Социология. Право. НАУЧНЫЕ ВЕДОМОСТИ 89 2013. № 9(152). Выпуск 24 УДК 340.113 РОЛЬ МЕЖОТРАСЛЕВОЙ КОНВЕРГЕНЦИИ В РАЗВИТИИ КАТЕГОРИИ "РИСК"1 В статье п р ед ста вл ен ан ал и з со д ер ж а тел ьн о го р азв и ти я М.В. МАРХГЕЙМ11 к атего р и и р и ск в гу м а н и та р н...»

«Дранцова Кристина Владимировна ПРАВОВОЙ РЕЖИМ ТРЕБОВАНИЙ КРЕДИТОРОВ ПО ТЕКУЩИМ ПЛАТЕЖАМ В ДЕЛЕ О НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ (БАНКРОТСТВЕ) Специальность 12.00.03 – гражданское право; предпринимательское право; семейное право; международное частное право Диссертация на соискание ученой степени кандидата юридических наук Научный руков...»

«Реформування академічної науки в Російській Федерації (9.07.2013) №3 РЕФОРМУВАННЯ АКАДЕМІЧНОЇ НАУКИ В РОСІЙСЬКІЙ ФЕДЕРАЦІЇ Інформаційно-аналітичний бюлетень Додаток до журналу "Україна: події, факти, коментарі" № 3 2013 Засновники Національна бібліотека України імені В. І. Ве...»

«АКАДЕМИЯ МАРКЕТИНГА И СОЦИАЛЬНО-ИНФОРМАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ – ИМСИТ г. Краснодар Кафедра технологий сервиса и деловых коммуникаций "29" августа 2016г. Б1.Б.4 ПРАВОВЕДЕНИЕ рабочая программа дисциплины для студ...»

«Илья Альтман Неизвестная "Черная книга" Текст предоставлен правообладателем http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=9245524 Неизвестная “Черная книга” под редакцией Василия Гроссмана и Ильи Эренбурга / сост. Илья Альтман: CORPUS; Москва; 2015 ISBN 978-5-17-087585-6 Аннотация В 1947...»








 
2017 www.book.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - электронные ресурсы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.