WWW.BOOK.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Электронные ресурсы
 

Pages:   || 2 |

«Секции СтАР «Ассоциация челюстно - лицевых хирургов и хирургов - стоматологов» Клинический протокол по диагностике и лечению воспалительных заболеваний ...»

-- [ Страница 1 ] --

Секции СтАР «Ассоциация челюстно - лицевых хирургов и

хирургов - стоматологов»

Клинический протокол по диагностике и лечению воспалительных

заболеваний челюстно-лицевой области

Утвержден на:

заседании Секции СтАР «Ассоциация

челюстно - лицевых хирургов и хирургов стоматологов» 21 апреля 2014 года

Москва 2014 год

Оглавление:

Методология

1.

Определение

2.

Принципы диагностики

3.

Дифференциальный диагноз 4.

Лечение 5.

Методы хирургического лечения 6.

Профилактика осложнений 7.

Реабилитация 8.

Алгоритм (схема) диагностики и лечения 9.

Необходимая квалификация специалистов 10.

Состав рабочей группы:

Чл.-корр. РАМН, д.м.н., проф. Кулаков А.А. (директор ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ») Профессор Неробеев А.И. (руководитель Центра челюстно-лицевой хирургии ФГБУ «ЦНИИС И ЧЛХ») Профессор Рогинский В.В. (руководитель центра для детей-инвалидов с врожденными и приобретенными дефектами лица и черепа ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ»).

Профессор Бельченко В. А. (зав. кафедрой Стоматологии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России) Профессор Дробышев А.Ю. (зав. кафедрой госпитальной хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО "МГМСУ им.

А.И.Евдокимова") Профессор Топольницкий О.З. (зав. кафедрой детской хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО "МГМСУ им.

А.И.Евдокимова") Профессор Иванов С.Ю. (зав. кафедрой челюстно-лицевой хирургии и имплантологии хирургии ГБОУ ВПО «НижГМА Минздрава России, президент секции СтАР "Ассоциации хирургов- стоматологов и челюстнолицевых хирургов") Профессор Медведев Ю.А. (зав. кафедрой госпитальной хирургической стоматологии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова) Профессор Никитин А.А. (зав. кафедрой челюстно - лицевой хирургии и хирургической стоматологии ФУВ МОНИКИ) Профессор Дурново Е. А. (зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО «НижГМА Минздрава России) Профессор Минкин А.У. (зав. кафедрой челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет Минздрава России») Профессор Сысолятин П. Г.(зав. кафедрой стоматологии ГБОУ ВПО НГМУ Минздрава России) Профессор Байриков И. М. (зав. кафедрой челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава России) Профессор. Лепилин А. В. (зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО СГМУ) Профессор. Яременко А.И. (зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ СПбГМУ) Д.м.н. Брайловская Т.В. (ответственный секретарь профильной комиссии по специальности «Челюстно-лицевая хирургия»). к.м.н., доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО "НижГМА" МЗ РФ Беспалова Н. А., к.м.н., доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО "НижГМА" МЗ РФ Рунова Н. Б., к.м.н., доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО "НижГМА" МЗ РФ Хомутинникова H. Е., к.м.н., доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстнолицевой хирургии Казаков А. В., к.м.н., ассистент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО "НижГМА" МЗ РФ Янова Н. А., к.м.н., ассистент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО "НижГМА" МЗ РФ Клочков А. С.





Методология 1.

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE, PUBMED.

Глубина поиска составляла 10 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

консенсус специалистов, оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки сил рекомендаций (Таблица 1):

–  –  –

Методы, использованные для анализа доказательств:

Обзоры, опубликованных мета-анализов;

систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств:

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее достоверности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу, вытекающих из нее рекомендаций.

Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях проекта исследования, которые оказывают существенное влияние на достоверность результатов и выводов.

На процесс оценки, несомненно, сказывается субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т.е., по меньшей мере, двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценках обсуждались уже всей группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса, привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств: таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (Таблица 2).

Сила Описание А По меньшей мере, 1 мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++, напрямую применимые целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов.

В Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+.

С Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, как 2++.

Доказательства уровня 3 или 4, или экстраполированные D доказательства из исследований, оцененных, как 2+.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Point – GPPs):

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:

Анализ стоимости не проводился и публикаций по ресурсоемкости лечения не анализировались.

Метод достоверности рекомендаций:

Внешняя экспертная оценка;

Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода достоверности рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, то, насколько, интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания.

Полученные комментарии со стороны врачей первичного звена в отношении доходчивости изложения и их оценки важности рекомендаций, как рабочего инструмента повседневной практики.

Предварительная версия также была направлена рецензентам, не имеющим медицинского образования, для получения комментариев, с точки зрения перспектив реабилитации пациентов.

Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался и, вносимые в результате этого изменения в рекомендации, регистрировались. Если изменения не вносились, то регистрировались причины отказа от внесенных изменений.

Консультация и экспертная оценка:

Предварительная версия была выставлена для широкого обсуждения на сайте государственного бюджетного образовательного учреждение высшего профессионального образования "Нижегородская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации для того, чтобы специалисты не участвующие в конгрессе имели возможность принять участие в обсуждении совершенствовании рекомендаций.

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Рабочая группа:

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендаций были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Основные рекомендации:

Сила рекомендаций (А-D), уровни доказательств (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) и индикаторы доброкачественной практики (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций.

Определение, классификации (МКБ 10, клинические ) 2.

M86 Остеомиелит При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).

Исключено: остеомиелит:

- челюсти (K10.2) К10.2 Воспалительные заболевания челюстей (Остеит. Остеомиелит (неонатальный) челюсти (острый). Остеомиелит челюсти. Радиационный остеонекроз (хронический) (гнойный). Периостит. Секвестр челюстной кости.

При необходимости идентифицировать излучение, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

К10.3 Альвеолит челюстей Альвеолярный остеит, сухая лунка) К10.8 Другие уточненные болезни челюстей (Херувизм Экзостоз {Фиброзная дисплазия} челюсти Односторонняя мыщелковая гиперплазия, гипоплазия) К10.9 Болезнь челюсти неуточненная K12.2 Флегмона и абсцесс полости рта Исключено: абсцесс:

- языка (K14.0) L02.0 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул лица

Исключено:

века (H00.0) глазницы (H05.0) головы [любой части, кроме лица] (L02.8) носа (J34.0) подчелюстной (K12.2) рта (K12.2) L03.2 Флегмона лица Остеит (остит) К10.20 - воспаление челюстной кости, выходящее за пределы периодонта одного зуба и характеризующееся развитием экссудативногиперемических реакций в костномозговых пространствах, уравновешенных диффузными резорбтивными и репаративными процессами в костной ткани и надкостнице. Как самостоятельная форма остит существует незначительное время, т.к по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу быстро распространяется инфекция (стафилококк, гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка), быстро развивается периостит.

Классификация оститов:

разрешающий, конденсирующий, фиброзный, гнойный.

Разрешающий остит возникает в результате биологической активности остеокластов (клеток, образующихся из костного мозга и адвентиции сосудов), во время которой истончаются и рассасываются костные балки и трабекулы в том или ином участке кости. Кость становится губчатой, пористой и легкой. Этот процесс носит название остеопороза.

Конденсирующий остит сопровождается бурным развитием остеоидной ткани с последующим отложением солей извести. В результате этого происходит уплотнение кости (остеосклероз), последняя не имеет губчатого строения, гаверсовы каналы не видны, костномозговые пространства отсутствуют.

Типичными примерами остеосклероза являются образование костной мозоли при переломах костей, формирование стенок секвестральной коробки и т. п.

Фиброзный остит, или фиброзная остеодистрофия, характеризуется прогрессирующей декальцинацией костей с последующим замещением рассасывающихся костных элементов фиброзной тканью. Полагают, что это заболевание возникает вследствие гиперфункции паращитовидных желёз и недостатка минеральных солей в пище.

Гнойный остит чаще является вторичным процессом, возникающим при гнойных периоститах, инфицированных переломах костей, флегмонах и т.п.

Он вызывается гноеродными микробами, проникающими в кость через гаверсовы каналы и при разрушении надкостницы. Патологоанатомические изменения при гнойном остите весьма разнообразны. Деструктивные процессы могут протекать в виде некроза или кариеса кости. Ограниченный мелкозернистый распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта (костной язвы) называют кариесом. Под некрозом понимают омертвение более или менее значительных участков кости или свободно лежащих костных фрагментов.

Факторы, влияющие на течение осьрой одонтогенной инфекции:

Факторы Описание

1. Эндогенные факторы - патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, гипотония);

- нарушения в эндокринной системе (заболевания щитовидной железы, тиреотоксикоз, сахарный диабет, повышенный уровень женских половых гормонов);

- патология ЛОР-органов (наличие очагов хронического инфицирования на слизистой оболочке носа, носоглотки, верхнечелюстной пазухе);

- наличие хронических одонтогенных очагов (хронический периодонтит, одонтогенные кисты челюстей, пародонтит);

2. Экзогенные факторы - физические: температурное, механическое воздействие во время проведения стоматологических манипуляций;

- химические: воздействие ядов и лекарственных препаратов (гормонозамещающая терапия, рентгенотерапия), злоупотребление алкоголем, табакокурение, употребление наркотиков;

- биологические: несоблюдение гигиены полости рта, инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, краснуха, герпес);

–  –  –

Периостит (острый – К10.22, хронический - К10.23).

Периостит - это заболевание, которое характеризуется распространением воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из одонтогенного или неодонтогенного очага. Периостит челюстей встречается у 5,2-5,4% больных, находящихся на лечении в поликлинике (Я.М.

Биберман, 1965; А.Н. Фокина, Д.С. Сагатбаев, 1967). По нашим данным (А.А.

Тимофеев, 1983), у 20-23% больных, находившихся на стационарном лечении с воспалительными заболеваниями, наблюдались осложненные формы периостита.

В острой форме периостит протекает в 94-95% случаев, а в хронической - в 5-6%.

Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее с вестибулярной поверхности (у 93,4% больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 61,3% больных, верхний - у 38,7% (А.А. Тимофеев, 1983).

Клинико-анатомическая классификация периоститов:

1. Острый периостит у взрослых

1.1. Серозная форма

1.2. Гнойная форма

2. Острый периостит у детей

1.1. Серозная форма

1.2. Гнойная форма

3. Хронический периостит у взрослых

3.1. Простой

3.2. Оссифицирующий

3.3. Рарефицирующий

4. Хронический периостит у детей

4.1. Простой

4.2. Оссифицирующий К10.22 Острый периостит челюсти Острый гнойный периостит челюсти — острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Следует различать острый серозный, острый гнойный ограниченный, гнойный диффузный. Чаще наблюдается поражение надкостницы с вестибулярной поверхности челюстей. При гнойном ограниченном периостите отмечается поражение надкостницы альвеолярного отростка челюстей, при диффузном процессе захватывает и тело нижней челюсти до ее основания.

К10.23 Хронический периостит челюсти Хронический периостит челюсти- хроническое воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Воспалительный процесс чаще появляется в надкостнице нижней челюсти и отличается местной гипергической воспалительной реакцией. Такое течение наблюдают у больных с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями или состояниями. После стихания острых явлений при остром гнойном периостите, особенно при самопроизвольном или недостаточном опорожнении гнойника, остается периостальное утолщение кости. Хроническое поражение надкостницы при рецидивирующих обострениях периодонтита бывает часто у детей и подростков, возможно первично-хроническое течение. Течение заболевания длительное, может продолжаться от 3—4 до 8—10 мес. и даже несколько лет. Возможны обострения.

Остеомиелит (неонатальный) челюсти (острый) - К10.24.

3 Остеомиелит (неонатальный) челюсти (острый) — гнойный воспалительный процесс в челюсти, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу, развивающееся в результате заноса инфекции гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения. Это заболевание обнаруживается преимущественно у новорожденных и детей 1-го месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3 лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31 % от всего числа больных). Гематогенный остеомиелит у детей периода новорожденности и грудного возраста является фактически своеобразной формой сепсиса.

Клиническая классификация:

Формы:

1. токсикосептический

2. септикопиемический

3. местночаговый

По течению:

1. Острый

2. Хронический

3. Первичнохронический

4. Атипичный По этиологии

1. Специфический

2. Неспецифический

По локализации:

1. Верхней челюсти

2. Нижней челюсти

Этиология и патогенез:

Гематогенный остеомиелит челюстей у детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности организма и под влиянием преморбидных факторов.

Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки рта, поражение слизистых оболочек носоглотки при ОРВИ, а также воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит, другие гнойные инфекции). В некоторых случаях установить причину гематогенного остеомиелита сложно, так как к моменту развития процесса не определяются входные ворота инфекции. У большинства детей в гнойных очагах обнаруживается золотистый стафилококк как монокультура, стафилококк в ассоциациях и грамотрицательная микрофлора — протей, синегнойная палочка, кишечная палочка, анаэробная неклостридиальная и др. В 60 % случаев в очагах высеивается смешанная Флора. Распространение инфекции гематогенным путем и развитие патологического очага в отдалении от входных ворот объясняются особенностями организма новорожденных и детей младшего возраста, а также анатомией растущих костей. Организм новорожденного имеет неразвитые нервную, барьерную, лимфатическую, гистиоцитар-ную и эндокринную системы. Это способствует быстрому распространению инфекции в организме новорожденного и детей раннего возраста. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожденных несовершенна, поэтому организм не может противостоять инфекции. У большинства больных выявляется отягощенный преморбидный фон. В этиологии и патогенезе остеомиелита большое значение имеют не только специфический инфекционный процесс, но и особая реактивность организма, обусловливающая многообразие течения и проявлений воспалительного процесса.

Тяжесть течения гематогенного остеомиелита челюстей зависит от многих факторов: реактивности организма ребенка, его возраста, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения, степени выраженности септического состояния, экстренности проводимого лечения.

В развитии гематогенного остеомиелита имеет значение степень сенсибилизации организма:

если начало заболевания совпадет с гиперергической фазой иммуногенеза в сенсибилизированном организме, развитие заболевания будет бурным. У новорожденных и детей раннего возраста снижена способность к отграничению воспалительного очага, процесс имеет диффузный характер распространения.

Осложнения:

1) появление новых остеомиелитических очагов;

2) патологические переломы и вывихи;

3) гнойный артрит, анкилоз;

4) формирование ложного сустава;

5) деформация кости;

6) аррозивное кровотечение.

7) Секвестрация зачатков зубов

8) амилоидоз почек;

9) дистрофические изменения паренхиматозных органов;

10) возникновение септикопиемических очагов.

Прогнозирование течения заболевания основывается на анализе и сопоставлении данных клинического осмотра, результатов лабораторных анализов крови, мочи, коагулограммы, С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степени общей интоксикации.

Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечаются многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяжелые токсические формы остеомиелита, уменьшилась смертность детей. Правильное применение антибиотиков с учетом чувствительности бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочетании с полным объемом оперативного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания прерывает развитие острого гематогенного остеомиелита и может привести к полному выздоровлению ребенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использование антибиотиков без учета чувствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в начальных стадиях воспаления приводят к появлению атипично протекающих форм остеомиелита.

Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыраженными патологическими симптомами и незаметно переходить в хроническую стадию.

Позднее применение антибиотиков (на 7-8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кости протекают менее интенсивно, с маловыраженными некробиотическими процессами.

Исходы:

Как правило, своевременно начатое и комплексно проведенное лечение прерывает течение воспалительного процесса. Однако выздоровление нельзя считать полным, так как дети теряют зачатки молочных и постоянных зубов, у них остаются дефекты, деформации и недоразвитие костей лицевого скелета.

Вторичная адентия является частым исходом остеомиелита, сопровождается недоразвитием части альвеолярного отростка в зоне гибели зачатков постоянных зубов, что создает условия для развития вторичных деформаций верхней челюсти, редко всей средней зоны лица (деформация альвеолярного отростка и тела верхней челюсти).

Деформация и недоразвитие челюстных костей являются также частым исходом остеомиелитов, связано с гибелью ростковых зон, что сочетается со слабой репаративной реакцией. Это наблюдается у детей младшего возраста при тяжелом течении острого гематогенного остеомиелита и сопутствующих заболеваниях, усугубляющих тяжесть проявления последнего.

Деформация, имеющая неадекватное норме восстановление утраченного отдела, связана, помимо прямой активности репаративных процессов, с влиянием на зоны роста, что не компенсируется активной репаративной регенерацией кости у детей в полной мере.

Дефекты костей лицевого черепа остаются наиболее тяжелыми виды при поражении мыщелкового отростка и ветви нижней челюсти.

Остеомиелит челюсти - К10.21.

Остеомиелит челюсти — гнойно-некротическое воспалительное заболевание костной ткани челюстной кости (одновременно всех ее структурных компонентов) инфекционно-аллергической природы.

Клинико-анатомическая классификация одонтогенного остеомиелита:

I. острая стадия II. подострая стадия III. хроническая стадия По распространённости процесса: ограниченный, очаговый, диффузный Одонтогенный остеомиелит челюсти — инфекционный гнойно-некротический процесс в костной ткани челюстей, распространяющееся за пределы пародонта зубов, явившихся входными воротами для инфекции, с одновременным воспалением прилегающих к челюсти мягких тканей. Наиболее часто остомиелиты возникают от зубов с гангренозной распавшейся пульпой (В.И.Лукьяненко, 1968) и составляют 74,2% всех других остеомиелитов челюсти.

По частоте на первом месте причиной заболевания являются первые моляры, затем – третьи и вторые моляры вехней и нижней челюсти. Возбудителем заболевания, чаще всего, является смешанная микрофлора: различные штаммы стафиллококков, стрептококков, палочковидные бактерии в сочетании с гнилостными.

Патогенез: В патогенезе решающая роль отводится нарушениям иммунного балланса, в основе которого лежит сенсебилизация организма множественными и хроническими очагами одонтогенной инфекции, усиливающаяся при обострении, и снижение общей реактивности организма. Играют роль иммунодефициты, связанные врождёнными нарушениями иммунной системы, общими заболеваниями, такими как ревматизм, полиартрит, заболевания внутренних органов и др.

В основе механизма воспаления лежит сенсебилизация организма микробными антигенами из одонтогенных очагов инфекции (ведущее место принадлежит стафиллококковой микрофлоре) и зависит от состояния иммунологической реактивности организма. Постоянное воздействие микробов на костный мозг нарушает его структуру, клеточную реактивность и репаративные возможности.

Расширение множества мелких кровеносных сосудов в околоверхушечной части альвеолы при обострении создает благоприятные условия к распространению инфекции непосредственно в костномозговые пространства альвеолярного отростка и тела челюсти. В основе микроциркуляторных расстройств лежит феномен аллергии 2,3,4 типов. Повышение проницаемости сосудов, происходящее как следствие активаци клеток, участвующих в аллергических реакциях (тучные клетки, базофилы, макрофаги и др.) и выброса ими огромного количества медиаторов аллергии и воспаления, приводят к нарушению свёртываемости и фибринолитической активности, образованию микротромбов в сосудах костного мозга и их гнойному расплавлению. Изменение метаболических показателей свёртывающей системы, кинин-каллекреиновой и других систем приобретает общий характер. Питательные каналы остеона подвергаются гнойному расплавлению, поражённый участок кости погибает, формируется зона некроза без демаркационного воспаления. Скопление гноя в костномозговых пространствах приводит к внутрикостной гипертензии и вовлечению экстраоссальных сосудов. Развивается коллатеральный отёк надкостницы, гнойное расплавление её и выход гноя в околочелюстные мягкие ткани с образованием одонтогенных остеофлегмон.

Острый остеомиелит характеризуется выраженной интоксикацией, клиниколабораторными и рентгенологическими признаками гнойно-некротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей.

После вскрытия гнойных очагов происходит отграничение некрозов посредством образования демаркационной зоны грануляционной ткани, стихание острых реакций. Такими образом, через 10-14 дней от начала заболевания процесс переходит в подострую стадию. При своевременно начатом иногда лечении удаётся отграничить зоны некроза до небольших участков с дальнейшим их расплавлением и резорбцией. Формирование секвестров большого размера приводит к переходу заболевания в хроническую стадию на 3-5 неделе, характеризующуюся процессом отторжения некротизированной кости с образованием свищевых ходов и периодическими обострениями. Т.о., хронический остеомиелит — гнойное дестрктивное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте.

Формы хронического остеомиелита:

3.1 деструктивная (секвестрирующая, рарефицирующая, гнёздная, ползучая, безсеквестральная)

3.2 деструктивно-продуктивная,

3.3 продуктивная (гиперпластический, гиперостозный, остеомиелит Гарре) Радиационный остеонекроз – К10.26. Определение.

Остеонекроз челюсти, также известный как «синдром мертвой челюсти», аваскулярный некроз, асептический некроз, это заболевание, характеризующееся значительной убылью или разрушением кости челюсти. В анамнезе у пациента лучевая терапия. Остеонекроз челюсти нарушает обеспечение челюстной кости кровью. Это является причиной маленьких трещин, которые могут вести к полному ослаблению кости и значительному повреждению, включая потерю зуба и патологический перелом.

Радиационный остеонекроз является результатом комбинированного поражения.

Комбинированное радиационное поражение – это огнестрельное или неогнестрельное ранение челюстно-лицевой области на фоне поражения радиоактивными веществами, вследствие внешнего облучения гамма - частицами и жесткими рентгеновскими лучами, а также при поступлении альфа- и бетта частиц в организм через рану, дыхательные пути, пищеварительный тракт.

Радиоактивные ожоги вызываются бетта–частицами и мягкими рентгеновскими лучами.

В патогенезе ведущее значение имеет гибель делящихся клеток и лимфоцитов.

Резко угнетаются иммунобиологические свойства организма, что значительно снижает репаративные возможности тканей: переломы срастаются медленно, заживление ран мягких тканей происходит вяло и долго. Лучевая болезнь осложняет заживление ран, а механическая травма утяжеляет течение лучевой болезни (синдром взаимного отягощения).

В зависимости от поглощенной дозы радиации выделяют несколько степеней тяжести лучевой болезни.

• менее 1 Гр – лучевая травма. Лучевая болезнь не возникает;

• 1-2 Гр - лучевая болезнь легкой степени;

• 2-4 Гр – лучевая болезнь средней тяжести;

• 4-6 Гр – тяжелая лучевая болезнь;

• свыше 6 Гр - крайне тяжелая лучевая болезнь;

• 10 Гр и выше - абсолютно смертельная доза;

Тяжесть проявления лучевой болезни во многом зависит от наличия сопутствующих заболеваний.

Периоды лучевой болезни:

I период – первичных реакций (начальный). Развивается в первые 24 часа.

Продолжается от нескольких часов до нескольких дней (чаще до 2 суток).

Пострадавшие отмечают недомогание, головокружение, головную боль, жажду, сухость во рту, извращение вкуса. Определяются гиперемия кожных покровов, подъем температуры тела, одышка, тахикардия, падение артериального давления.

Могут быть двигательное беспокойство, возбуждение, реже – вялость и сонливость. Нерезко выражены менингеальные симптомы, повышение мышечного тонуса. Могут быть схваткообразные боли в животе, вздутие его, признаки динамической кишечной непроходимости. В крови отмечается временный лейкоцитоз, СОЭ увеличена. При легкой степени лучевой болезни первичные реакции клинически не выявляются. При высоких поглощенных дозах состояние больных коматозное.

II период – скрытый (латентный, или мнимого благополучия).

Продолжительность его – 12-14 дней (при легкой и средней тяжести поражения).

Эта стадия болезни характеризуется временным клиническим благополучием, исчезновением вышеотмеченных признаков, нормализацией показателей крови.

III период – период выраженных клинических проявлений или разгара лучевой болезни. Продолжительность его около 1 месяца. Если не наступает летальный исход, то III период переходит в IV. В разгар лучевой болезни определяется стойкая гипотония, выражен геморрагический синдром, угнетена функция костного мозга, отмечаются агранулоцитоз, неврологические нарушения, изменение трофики кожи, рвота, понос. На слизистой оболочке желудочнокишечного тракта образуются эрозии и язвы. Угнетена функция эндокринных желез. Резко снижена сопротивляемость организма. Характерны изменения слизистой оболочки рта. Появляются гиперемия и отек ее, а также миндалин и глотки, болезненные трещины на губах и языке, которые могут кровоточить.

Затем появляются афты и язвы, покрытые густой слизью со зловонным запахом.

Язвы могут распространяться на всю толщу тканей, может обнажаться костная ткань. При незначительной травме слизистой оболочки рта неизбежно развитие язвенно-некротического стоматита. Поэтому любые назубные шины и аппараты, плохо припасованные съемные протезы, некачественно изготовленные искусственные коронки и неправильно наложенные пломбы могут быть причиной развития некротических язв во рту.

IV период – восстановительный, или период выздоровления (при нетяжелых поражениях), переход в хроническую стадию.

Частота злокачественных новообразований челюстно-лицевой области составляет до 20—25 %, причем ежегодно увеличивается. Лучевая терапия (ЛT) является одним из ведущих методов лечения больных. Как самостоятельный метод или в сочетании с хирургическим или химиотерапией ЛT показана и эффективна более чем у 75% больных со злокачественными опухолями.

Суммарную поглощенную дозу на курс ЛT определяют, исходя из клинических и радиобиологических предпосылок, а также гистологической структуры и особенностей роста опухолей. Из методов радиотерапии наиболее оптимальными являются наружные дистанционные с источником излучения высокой энергии (гамматерапия). При проведении ЛT злокачественных опухолей челюстнолицевой области в зону облучения неизбежно попадают окружающие их здоровые ткани: слизистая оболочка рта и глотки, слюнные железы, зубы, кости.

В клинической практике различают лучевые реакции и лучевые повреждения.

Местные лучевые реакции происходят в 100% случаев и при адекватной терапии полностью обратимы. Причинами развития лучевых повреждений (остеорадионекроз челюстей, лучевые язвы) являются погрешность в проведении курса лечения, неправильная тактика ведения больных в предлучевой, в период лечения и постлучевой период.

Остеорадионекроз (ОРН) является наиболее тяжелым осложнением радиотерапии. По данным литературы, доминируют 2 теории для объяснения патогенеза развития ОРН.

Первая теория по Марксу (1983) — теория 3 «Г»:

тканевая гипоксия, клеточная гипоксия и гиповаскуляризация, вызванные ионизирующим излучением. Эти нарушения увеличиваются со временем, т.е.

наблюдается явление последействия. Вторая теория по Дамбрену (1993) — это теория 2 «И»: ишемия и инфекция, т.е. на фоне гиповаскуляризации тканей происходит присоединение инфекционного фактора, например, одонтогенного.

Чувствительность челюстей к радиации превышает чувствительность других костей. В данном случае имеют значения нескольких причин: наличие и проникновение инфекции со стороны полости рта, отраженные радиационные излучения от зубов, особые свойства ретикуло-эндотелиальной ткани челюстей, отличающейся богатством молодых, малодифференцированных элементов;

нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя в связи с анатомическими особенностями — магистральный тип кровоснабжения. Развитие радиационного остеонекроза возможно как в ближайшем, так и в отдаленном периодах после лучевой терапии.

2.6 Секвестр челюсти – К10.25. Секвестр челюстной кости характеризуется продолжающимся отграничением воспалительных очагов в костной ткани, отторжением участков костной ткани челюсти и новообразованием костной ткани с формированием секвестральной капсулы. Заболевание может развиваться вследствие местного травматического или общего токсического воздействия и, как следствия, нарушения регионарного кровообращения в костной ткани.

Причинами образования секвестра челюсти могут являться местные травматические факторы (травма протезным ложем), инфицирование при нарушении целостности слизистой оболочки челюсти с длительным обнажением и участка костной ткани, местые токсические факторы) мышьяковистый и резорциновый некроз), общие токсические и медикаментозные воздействия (применение бифосфанатов, дезоморфиновя интоксикация и др.).

После самопроизвольного отхождения или оперативного удаления секвестров происходит заполнение образовавшегося дефекта соединительной тканью и его оссификация.

Воспалительное заболевание челюсти другое – К10.28 – заболевание, имеющее все признаки воспалительного заболевания челюсти одонтогенной или неодонтогеной этиологии, но не удовлетворяющее ни одному из вышеизложенных определений.

Воспалительное заболевание челюсти неуточнённое – К10.29 - заболевание, имеющее ряд признаков воспалительного заболевания челюсти одонтогенной или неодонтогеной этиологии, диагноз которого не может быть уточнён из-за невозможности провести необходимый объем дополнительных исследований на этапе постановки первичного диагноза.

Альвеолит – К10.3 – инфекционно-воспалительный процесс в области лунки и её стенок, возникающий после удаления зуба.

Клинико-анатомическая классификация альвеолита челюстей (Тимофеев А.А., 2002г.

«Основы челюстно-лицевой хирургии»):

1. Острый альвеолит:

А. Серозный Б. Гнойно-некротический

2. Хронический альвеолит:

А. Гипертрофическая форма Б. Гнойная форма Развитие альвеолита связано с нарушением целостности костных стенок альвеолы при травматическом удалении, разрывами мягких тканей, нарушением правил асептики, наличие острого воспалительного процесса в периодонте, механическое повреждение кровяного сгустка, выполаскивание его из лунки в первые часы после удаления, замедленное его образование при длительном кровотечении или отсутствии кровотечения вследствие передозировки вазоконстриктора («сухая лунка») и другие причины.

Фиброзная дисплазия (болезнь Яффе-Лихтенштейна), синдром Олбрайта, херувизм. Фиброзная дисплазия считается врожденным эмбриональным пороком развития (превращения мезенхимы в костную ткань), при котором кость кортикального слоя замещается фиброзной тканью, в результате чего кость расширяется, что приводит к опухолеобразной деформации челюстей, а длинные трубчатые кости могут искривляться. Заболевание наиболее часто развивается в детском и юношеском возрасте и составляет, по данным А.А.Колесова, Ю.И.Воробьева, Н.Н.Каспаровой (1989), до 22% новобразований лицевого скелета. В единичных случаях заболевание диагносцировалось при рождении и расцевалось как аутосомно-рецессивное заболевание (Deeb М.Е. и соавт., 1979).

В 1927 г. В.Р. Брайцев на XIX съезде российских хирургов первым подробно привел точное описание клинической, рентгенологической, микроскопической картины измененных костей, сообщил о микроскопическом строении очага фиброзной дисплазии. Он считал, что в основе заболевания лежит «отклонение функций остеобластической мезенхимы... Остеобластическая мезенхима создает кость незаконченного строения». Лихтенштейн и Яффе лишь уточнили и дальше развили положения В.Р. Брайцева.

Основные положения о развитии фиброзной дисплазии:

1. Сущность фиброзной остеодистрофии состоит в функциональном отклонении остеобластической мезенхимы при развитии кости в эмбриональном периоде, вследствие чего с самого начала создается своеобразная кость с фиброзным костным мозгом, способным разрастаться и давать «остеоидную ткань и кость незаконченного типа».

2. Такое отклонение функции остеобластической мезенхимы может иметь место в изолированных участках единой кости, может распространяться на целую кость и даже на многие кости скелета.

3. Рост фиброзной ткани является активным, но энергия роста в разных случаях различна. В одних случаях процесс протекает тихо, медленно, в других - бурно, сопровождается большим полиморфизмом клеток, что морфологически приближает его к саркоматозному.

4. Солитарные костные кисты, по данным, полученным многими авторами, развиваются на почве osteodystrophia fibrosa вследствие отека и разжижения центральных фиброзных разрастаний, а также, возможно, на почве кровоизлияний в фиброзную ткань».

Клинико-анатомическая классификация дисплазий:

1. По форме Stewart (1962) предлагает различать при фиброзной остеодисплазии четыре формы заболевания:

1) монооссальную;

2) мономелическую;

3) полиоссальную;

4) синдром Олбрайта.

Полиоссальную фиброзную остодистрофию под разделяют на монорегионарную, полирегионарную и диссеминированную формы.

2. По распространенности

1.1.Односторонняя

1.2.Двусторонняя Также выделяют пролиферативную, склеротическую и цементообразующую формы фиброзной дисплазии.

М.В.

Волков (1962) на основании изучения историй болезни разделяет фиброзную остеодисплазию на:

1) монооссальную,

2) полиоссальную,

3) регионарную формы.

*Диффузное поражение костей лицевого скелета называют «Костный леонтиазис» или «костная львиность лица», «лицо гиппопотама» (Kundu J.P., Pan A.K., 1979, Robertson G.R., 1981).

Клинико-рентгенологические формы фиброзной остеодисплазии:

1. Монооссальная форма - поражение одной кости.

2. Олигооссальная форма - поражение 2-3 костей.

3. Полиоссальная форма:

a) с поражением многих костей без внекостных изменений;

b) с диссеминированными костными поражениями без внекостных изменений;

c) костные поражения в сочетании с «неполным» синдромом Олбрайта.

4. Синдром Олбрайта - костные поражения в сочетании с кожной пигментацией, расстройством полового созревания и другими эндокринными нарушениями.

5. Смешанная фиброзно-хрящевая остеодисплазия.

Рентгенологическая клиссификация Каламкарова Х.А., Рабухиной Н.А.,

Безрукова В.М. (1881):

1). Склеротический тип – характерны участки интенсивной перестройки костной ткани и её уплотнение, чаще – в области основания черепа, лобной, основной, верхнечелюстной костях и костях носа; синусы теряют прозрачность.

2). Кистоподобный тип – типично поражение нижнечелюстной кости;

3) Педжетоподобный тип – встречается в костях лицевого скелета.

Клиническая классификация фиброзной дисплазии костей (по С.Т.

Зацепину) I. Внутрикостная форма фиброзной дисплазии: очаги фиброзной ткани могут быть единичными, множественными, занимать какой-либо отдел кости или кость на всем протяжении, однако кортикальный слой может быть истончен, но сохраняет нормальное строение — форма костей остается правильной, так как нет нарушения памяти формы кости. Могут быть поражены одна кость, кости различных сегментов конечности, т.е. процесс бывает или монооссальным, или полиоссальным.

II. Патологический процесс захватывает все элементы кости: область костномозгового канала, кортикальный слой, спонгиозу метафизов, чаще поражаются длинные кости на всем протяжении, однако степень выраженности патологического процесса бывает различной; обычно это полиоссальное поражение. Поражение всех элементов, образующих кость (тотальное ее поражение), снижает ее механическую прочность, приводит к постепенно наступающим деформациям, усталостным переломам. При этой форме фиброзной дисплазии ВЫРАЖЕН СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ ФОРМЫ КОСТИ.

III. Опухолевые формы фиброзной дисплазии.

IV. Синдром Олбрайта — особая форма дисплазии, когда наряду с полиоссальной или практически генерализованной формой — тотальной фиброзной дисплазией костей — наблюдаются ряд эндокринных расстройств с ранним половым созреванием у женщин, полями пигментации на коже, нарушением пропорций тела, часто небольшим ростом; тяжелые деформации костей конечностей, таза, позвоночника, костей основания черепа, выраженные изменения сердечно-сосудистой и других систем организма. В течение жизни процесс прогрессирует, деформации костей постепенно увеличиваются. Резко выражен синдром нарушения памяти формы кости.

V. Фиброзно-хрящевая дисплазия костей как особая форма в нашей стране выделена и описана М.А. Берглезовым и Н.Г. Шуляковской в 1963 г., наблюдавшими больного с резко выраженной клиникорентгеноморфологической картиной. В описываемых наблюдениях на первый план выступают проявления хрящевой дисплазии, нередки случаи развития хондросаркомы.

VI. Обызвествляющаяся фиброма длинных костей относится к особому виду фиброзной дисплазии, которая была описана в 1958 г. Н.Е. Schlitter, R.L.

Kempsom (1966), изучавшими ее под электронном микроскопом.

Олбрайта синдром (болезнь Олбрайта-Маккьюна-Стернберга). Описан Ф.Олбрайтом в 1937г. Проявляется у девочек преимущественно односторонней фиброзной дисплазией костей, местной пигментацией кожи, часто над поражёнными участками в виде пятен неправильной формы, преждевременным половым созреванием (в 5-8 лет), у мальчиков половое развитие нормальное.

Этиология не установлена, носит наследуемый характер. Отмечается гипертиреоз, экзофтальм, возможно нарушение функции гипофиза.

Херувизм (семейная фиброзная дисплазия челюстей, семейная доброкачественная гигантоклеточная опухоль челюсти, семейная мультилокальная болезнь челюсти). Особая форма фиброзной дисплазии, имеющая выраженный семейно-наследственный характер, проявляющееся двухсторонним поражением верхней и нижней челюсти (поражение ветви и угла нижней челюсти, переднебоковых отделов верхней челюсти), часто – альвеолярных отростков обеих челюстей, нарушением зубообразования и прорезывания зубов, дистопией ретенцией, ранним выпадением и гиподентией.

Начало заболевания проявляется возрасте от 1,5 до 7 лет. Заболевание прогрессирует до 9-12 лет, останавливается к периоду полового созревания, полное исчезновение очагов происходит к кону 4-го десятилетия жизни.

По мнению Колесова А.А., херувизм представляет собой порок развития челюстей и является дисплазией, сопровождающейся нарушением образования мезодермальных структур, а также вовлечением в процесс дериватов эктодермы.

Характерная особенность – активное костеобразование в нормальной кости.

Своеобразие гистологической картины при херувизме в том, что отмечается разрастание фиброзной ткани (часто с явлениями миксоматоза) и наличием остеокластов.

Гиперплазия мыщелкового отростка - заболевание с невыясненной этиологией, характеризующееся постоянным и ускоренным ростом мыщелкового отростка, когда его рост должен быть минимальным или закончиться. Рост в конечном счете останавливается самостоятельно.

Гипоплазия мыщелкового отростка - деформация лица, вызванная уменьшением высоты ветви челюсти.

Является результатом травм, инфекции или облучения во время периода роста, но может быть и идеопатическим.

Болезнь челюсти неуточнённая - К10.9 – заболевание челюсти, по клиническим признакам которого невозможно поставить точный диагноз, или обследование ранее не было проведено в необходимом объёме для постановки более точного диагноза, которое нельзя отнести ни к одному из других разделов классификации.

Флегмона, абсцесс полости рта – К12.0; Флегмона лица – L03.2 Абсцесс – острое ограниченное гнойно-воспалительно заболевание подкожножировой клетчатки. Флегмона – острое разлитое гнойно-воспалительное заболевание подкожно-жировой, межмышечной и межфасциальной клетчатки – является одним из самых тяжёлых заболеваний одонтогенного или неодонтогенного характера. Флегмона области рта, так же как и флегмоны лица, носят диффузный характер поражения и имеют тенденцию к быстрому распространению и развитию угрожающих жизни осложнений. Развитие гнойной флегмоны начинается с нарушений микроциркуляции, отёка и образования серозного, а затем гнойного выпота в толще жировой клетчатки. При гнилостнонекротическом характере поражения происходит образование сливных зон некроза, расплавления фасциальной и мышечной ткани с выраженными некробиотическими изменениями. Динамика определяется двумя основными факторами: вирулентностью и токсичностью микроорганизмов, их количеством, и уровнем иммунологической сопротивляемости организма.

Клинико-анатомическая классификация абсцессов, флегмон полости рта:

1. Окологлоточное пространство

2. Крыловидно-нижнечелюстное пространство

3. Основание корня языка

4. Подъязычная область, челюстно-язычный желобок

5. Дно полости рта (верхний этаж) Клинико-анатомо-топографическая классификация флегмон и абсцессов лица:

1. Подподбородочная область

2. Поднижнечелюстная область

3. Околоушно-жевательная область

4. Подглазничная область

5. Позадичелюстная область 6. *Периорбитальная область (область глазницы – исключена из данного кода нозологии)

7. Височная область

8. Подвисочная и крылонёбная ямки

9. Щечная область

10. Височная область

11. Скуловая область Принципы диагностики воспалительных заболеваний челюстей (для кода заболевания К10.2).

Основные клинические диагностические исследования:

Сбор анамнеза;

Внешний осмотр челюстно-лицевой области Визуальное исследование при патологии полости рта, включая черепночелюстно-лицевую область Осмотр полости рта с помощью дополнительных инструментов Определение степени открывания рта и ограничения подвижности нижней челюсти Пальпация лимфоузлов Пальпация структур челюстно-лицевой области Перкуссия при патологии полости рта, включая черепно-челюстнолицевую область Перкуссия зубов Определение степени патологической подвижности зубов Электроодонтодиагностика Прием (консультация, осмотр) врача-челюстно-лицевого хирурга Осмотр (консультация) врача-анестезиолога-реаниматолога (по показаниям) Осмотр (консультация) врача-терапевта Осмотр (консультация) врача-педиатра (для детей до 17 лет) Осмотр (консультация) иммунолога – аллерголога (по показаниям) Осмотр (консультация) врача неонатолога (для детей до 1 года) Осмотр (консультация) врача-кардиолога (по показаниям) Прием (осмотр, консультация) врача детского кардиолога (по показаниям) Осмотр (консультация) врача стоматолога-терапевта (по показаниям) Осмотр (консультация) других специалистов узкого профиля (по показаниям, для уточнения соматического статуса) Осмотр (консультация) врача-физиотерапевта Сбор анамнеза и жалоб терапевтический Визуальный осмотр терапевтический Пальпация терапевтическая Аускультация терапевтическая Определение телосложения Измерение массы тела Измерение частоты дыхания Измерение частоты сердцебиения Измерение артериального давления на периферических артериях Термометрия общая

Рентгенологические и функциональные исследования:

Регистрация электрокардиограммы Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиограммы Флюорография грудной клетки или флюорография легких цифровая Рентгенография легких или рентгенография легких цифровая (по показаниям) Рентгенография всего черепа в аксиальной или полуаксиальных проекций (по показаниям) Рентгенография черепа в боковой проекции (по показаниям) Рентгенография черепа в прямой проекции (по показаниям) Ортопантомография (1-2 раза, при поступлении и в динамике) Прицельная контактная внутриротовая рентгенография Рентгенография нижней челюсти в прямой и/или боковых проекциях (по показаниям) Внутриротовая рентгенография в прикус (по показаниям) Компьютерная томография головы (по показаниям) Компьютерная томография мягких тканей (по показаниям) Радиовизиография челюстно-лицевой области (по показаниям) Описание и интерпретация рентгеновских изображений Ортопантомограмма для определения состояния и контроля за лечением в течение срока лечения 1 раз Спиральная компьютерная томография головы (челюстно-лицевой области) (по показаниям) Прицельная контактная внутриротовая рентгенография (по показаниям) Дентальная объемная компьютерная рентгенография (по показаниям) Ядерно-магнитно-резонансная томография (по показаниям) Ультразвуковое исследование мягких тканей челюстно-лицевой области (по показаниям, с указанием анатомической области)

Лабораторные методы исследования:

Взятие крови из пальца Взятие крови из периферической вены Определение группы крови Исследование крови на резус-фактор Определение антител к Treponema pallidum (по показаниям) Определение антигена HBsAg Определение антител к вирусу гепатита С Определение антител к ВИЧ-1 Определение антител к ВИЧ-2 Проведение реакции Вассермана Коагулограмма (при поступлении, при выписке, для контроля в течение срока госпитализации – не реже 1 раза в 3-5 дней) Исследование уровня антитромбина III в крови Исследование уровня плазминогена в крови Исследование уровня факторов свертывания в крови Исследование уровня фибриногена в крови Исследование уровня продуктов паракоагуляции в крови Исследование уровня гепарина в крови Исследование времени свертывания нестабилизированной крови или рекальцификации плазмы неактвированное Исследование времени кровотечения Исследование свойств сгустка крови Исследование агрегации тромбоцитов Исследование фибринолитической активности крови Исследование насыщения трансферрина железом Исследование уровня кислорода крови Определение протромбинового (тромбопластинового) времени в крови или в плазме Определение тромбинового времени в крови Анализ крови клинический при поступлении, при выписке и не реже 1 раза в 7 дней (по показаниям) в период госпитализации Анализ крови биохимический общетерапевтический (при поступлении и при выписке) Исследование уровня осмолярности (осмоляльности) крови Исследование уровня лактатдегидрогеназы в крови Исследование фракций лактатдегидрогеназы Исследование уровня глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в гемолизате эритроцитов Исследование уровня аспартат-трансаминазы в крови Исследование уровня аланин-трансаминазы в крови Исследование уровня креатинкиназы в крови Исследование уровня гамма-глютамилтрансферазы в крови Исследование уровня гамма-глютамилтранспетидазы крови Исследование уровня амилазы в крови Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови Определение концентрации С-реактивного белка в сыворотке крови (по показаниям) Исследование уровня общего белка в крови Исследование уровня глобулиновых фракций в крови Исследование уровня общего небелкового азота в крови Исследование уровня аммиака в крови Исследование уровня мочевины в крови (по показаниям) Исследование уровня креатина в крови (по показаниям) Исследование уровня общего билирубина в крови (по показаниям) Исследование уровня свободного и связанного билирубина в крови Исследование крови на сахар Исследование уровня натрия в крови (по показаниям) Исследование уровня калия в крови (по показаниям) Исследование уровня общего кальция в крови (по показаниям) Исследование уровня неорганического фосфора в крови (по показаниям) Исследование уровня общих липидов в крови Исследование уровня альфа-липопротеинов (высокой плотности) в крови Исследование уровня триглицеридов в крови.

Исследование уровня холестерина в крови Исследование уровня липопротеинов в крови Исследование уровня липопротеинов низкой плотности Исследование уровня фосфолипидов в крови Исследование уровня неорганического фосфора в крови Исследование уровня хлоридов в крови Анализ мочи общий (по показаниям) при поступлении, при выписке и не реже 1 раза в 7 дней в период госпитализации Определение белка в моче (по показаниям) Бактериологическое исследование раневого отделяемого на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы (по показаниям) Бактериологическое исследование раневого отделяемого на возбудителей газовой гангрены (Clostridium spp.) (по показаниям) Бактериологическое исследование раневого отделяемого на неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (по показаниям) Микологическое исследование раневого отделяемого на грибы рода кандида (Candida spp.) Взятие образца биологического материала из очагов поражения на патологический грибок (по показаниям) Бактериологическое исследование биоптата костной ткани на неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (по показаниям) Бактериологическое исследование биоптата костной ткани на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы (по показаниям) Бактериологическое исследование биоптата костной ткани на анаэробные микроорганизмы (по показаниям) Бактериологическое исследование отделяемого из кости или биоптата костной ткани на микобактерии туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) (по показаниям) Бактериологическое исследование крови на стерильность (по показаниям) Исследование отделяемого на чувствительность к антибактериальным и противогрибковым препаратам Микроскопическое исследование отпечатков с поверхности кожи перианальных складок на яйца остриц (Enterobius vermicularis) (дети до 17 лет) Микроскопическое исследование отпечатков с поверхности перианальных складок на яйца гельминтов (дети до 17 лет) Копроскопия (дети до 3 лет) (по показаниям) Исследование кала на простейшие и яйца гельминтов (при поступлении) Получение цитологического препарата лимфатического узла (по показаниям) Гистологическое исследование препарата тканей лимфоузла (по показаниям) Цитологическое исследование препарата тканей лимфоузла (по показаниям) Получение гистологического препарата костной ткани (по показаниям) Гистологическое исследование препарата костной ткани (по показаниям) Цитологическое исследование препарата костной ткани (по показаниям) Остеит – К10.0. Клиническая картина. Острый остит начинается с появления болей в челюсти в проекции причинного зуба. Возникают отек, гиперемия как слизистой оболочки в зоне переходной складки. Остит не сопровождается выраженными симптомами общей интоксикации, поэтому общее состояние нарушается незначительно, однако, при гиперэргическом типе реактивности общее состояние может значительно ухудшаться. Тяжесть клинической картины может возрастать при осложнениях остита. Отек тканей быстро трансформируется в инфильтрат. Возможна контрактура жевательных мышц.

Клиническая картина в начале заболевания, по сути, идентична сначала обострению хронического периодонтита, а затем периоститу.

Рентгенологическая картина соответствует картине заболевания, явившегося его причиной. Степень распространения и интенсивность патологических изменений в кости, наряду с клинической картиной, позволяют верифицировать заболевание. При остите кортикальная пластинка, окружающая периодонт зуба, разрушена частично или на всем протяжении, у одного корня или у всех корней.

Периодонтальная щель резко расширена. В острых случаях форма челюсти не изменена. При обострении процесса, что равнозначно, с клинической точки зрения, острому процессу, рентгенологическая картина отражает длительную динамику процесса. Тело челюсти в зоне одного или нескольких зубов утолщено.

На боковых рентгенограммах определяется умеренная деформация по нижнему краю в виде его изгиба книзу («вздутие»). Кортикальный слой в этой зоне неравномерно утолщен, иногда значительно. Структурные изменения характеризуются двумя параметрами: очаговой или диффузной резорбцией в области зуба - источника инфекции и зонами уплотнения костного вещества, или склероза, которые четко окружают корни пораженного зуба. Границы этих зон обычно не распространяются за пределы соседних зубов. За пределами зоны склероза, вплоть до края челюсти, сетчатая структура костного рисунка «смазана», нечеткая, напоминает так называемый «ватный рисунок» В отдельных участках резорбтивные процессы приводят к полной потере костного рисунка на значительном протяжении. У детей в зоне резорбции может оказаться зачаток постоянного зуба Последний, вследствие патологического процесса в окружающей его кости, подвергается выраженным повреждениям: исчезает кортикальная пластинка фолликула, теряется четкий («штампованный») рисунок зачатка, контур его становится шероховатым («изъеденным»), зачаток отстает в формировании от аналогичного на противоположной стороне Зона реактивного уплотнения кости окаймляет поврежденный зачаток.

Периостит – К10.2, К0.3. Диагноз периостит является клиническим и устанавливается на основании общеклинических (визуальный осмотр, зондирование, пальпация, перкуссия, определение подвижности, поверхностной чувствительности) и рентгенологических методов исследований, электроодонтодиагностики.

Основными местными признаками острого периостита является наличие коллатерального отёка околочелюстных тканей, выраженного отёка, гиперемии и выбухания по переходной складке в области причинного зуба и соседних с ним, главным признаком является наличие воспалительного инфильтрата, определяемого при пальпации, в проекции верхушки корня причинного зуба, при гнойном – наличие очага флюктуации. Непостоянными признаками могут быть положительная перкуссия разной интенсивности и подвижность причинного зуба.

Отмечаются явления острого серозного регионарного лимфаденита.

Рентгенологическая картина вариабельна и характерна для причинного одонтогенного заболевания.

Соматический статус:

• Общее состояние удовлетворительное или средней степени тяжести

• Температура тела повышена в субфебрильных значениям, реже – фебрильная, может достигать 38,90С.

• Проявления общей интоксикации: общая слабость, отсутствие аппетита, нарушение сна.

При хроническом периостите в анамнезе имеет место перенесённый острый периостит. Характерно отсутствие четко выраженной клинической симптоматики. Клинически при наружном осмотре изменение конфигурации лица незначительное. Пальпаторно отмечается плотное безболезненное утолщение кости. Слабовыраженная воспалительная инфильтрация окружающих мягких тканей. В поднижнечелюстной области 2—3 лимфатических узла увеличены, плотные, безболезненны или слабоболезненны. При пальпации в области альвеолярного отростка периостальное утолщение альвеолярной части, переходящее на тело нижней челюсти. В полости рта видна отечная, гиперемированная слизистая оболочка, покрывающая альвеолярную часть и переходную складку на уровне 4—5 зубов.

Соматический статус:

• Общее состояние удовлетворительное

• Температура тела в пределах нормы.

Рентгенологически определяется слоистое поверхностное утолщение надкостницы или кортикальной пластинки челюсти на ограниченном участке.

Остеомиелит (неонатальный) челюсти (острый) – К10.4.

Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита челюстей:

Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно: ребенок беспокоен, плачет, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с начала заболевания.

Температура тела поднимается до 40 °С, возможны рвота, судороги, расстройство функции желудочно-кишечного тракта, спутанное сознание.

Общесоматические признаки заболевания на 3—4 дня предшествуют его проявлению на нижней челюсти, что затрудняет раннюю диагностику. Врач расценивает состояние больного как проявление сепсиса. У большей части детей гематогенный остеомиелит нижней челюсти возникает на фоне сепсиса. Через 3—4 дня в околоушно-жевательной области обнаруживается припухлость, которая редко диагностируется правильно. В острой фазе заболевания независимо от локализации первичного очага поражения у новорожденных и детей грудного возраста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выражена общая интоксикация организма, что требует неотступного внимания медицинского персонала. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются свежие гнойные очаги, формирующиеся в различных костях скелета или других органах. При тяжелых формах заболевания поражение костей сопровождается развитием флегмон.

Встречаются множественные поражения костей лица. Одновременно остеомиелитические очаги могут локализоваться в трубчатых костях (чаще плечевой и бедренной), ключице, костях стопы. У многих детей заболевание сопровождается развитием септической пневмонии. В результате появления свежих гнойных очагов и присоединения пневмонии состояние ребенка резко ухудшается, что требует интенсивных реанимационных мероприятий. После хирургического вскрытия гнойников или образования свищей общее состояние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3—4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение возможно у немногих детей. Чаще гематогенный остеомиелит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров и слабовыраженными восстановительными процессами в кости. Зачатки зубов, оказавшиеся в зоне поражения, погибают и в дальнейшем секвестрируются. В некоторых случаях они продолжают развиваться, прорезываются; при этом на твердых тканях определяется местная гипоплазия эмали; у новорожденных и детей 1-го года жизни чаще бывает поражение зачатков молочных зубов. Первое стихание хронического воспаления может произойти через длительный срок от начала заболевания. Если оно было диагностировано в хронической стадии и лечение не было успешным, остеомиелит длится годами.

Токсическая форма: протекает тяжело и приводит к гибели ребенка через 1—2 дня. Преобладают общие симптомы интоксикации, в кости — начальные признаки воспаления.

Септическая форма: имеет короткий продромальный период, затем температура поднимается до 39—40°С. Нарастают симптомы интоксикации. Могут развиться дис-пептические явления, дыхание учащается, тоны сердца глухие, увеличиваются печень и селезенка, в моче — альбуминурия, цилиндрурия. В крови — лейкоцитоз 15— 30 тыс., сдвиг формулы влево, гипохромная анемия, СОЭ до 80 мм/час. Местно: отек и инфильтрация мягких тканей. На в/ч — отек век, экзофтальм, гнойные выделения из носа. На н/ч — воспаление часто локализуется в зоне роста мыщелкового отростка.

Местноочаговая форма: характеризуется менее тяжелым течением процесса.

Состояние удовлетворительное, местные признаки воспалительного процесса ярко выражены, эта форма встречается крайне редко.

Местные признаки в зависимости от локализации:

Верхняя челюсть:

При поражении верхней челюсти через несколько часов появляется припухлость (чаще в подглазничной области и на боковой поверхности носа), которая быстро увеличивается; наблюдаются воспалительная инфильтрация мягких тканей лица и гиперемия кожи. Глазная щель закрывается, возникает хемоз конъюнктивы, возможен экзофтальм в результате воспаления клетчатки глазницы. Местное проявление процесса на верхней челюсти отличается динамичностью: уже через 2—3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием гнойников. Самопроизвольное вскрытие абсцессов и флегмон с образованием свищей с гнойным отделяемым выявляется на 2-е или 3-й сутки от начала заболевания.

При локализации процесса в скуловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на скуловую кость, свищи располагаются по нижнеглазничному краю у наружного угла глаза. Одновременно возможно образование свищей на альвеолярном отростке с небной и вестибулярной сторон на небе. При локализации процесса в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирование поднадкостничного гнойника происходит чаще на боковой поверхности носа с образованием свищей у внутреннего угла глаза. Деструкции и расплавлению подвергаются также обе компактные пластинки кости, поэтому распространение гноя может произойти в полость носа или верхнечелюстную пазуху.

При поражении верхней челюсти флегмоны возникают в ретробульбарной, височной, подглазничной и скуловой областях, но могут образоваться одновременно в нескольких из названных областей.

Распространенность процесса может привести к гибели зачатков зубов как молочных, так и постоянных, что отягощает течение заболевания.

Нижняя челюсть: При развитии остеомиелита на нижней челюсти распространение гнойного экссудата часто происходит в сторону наружного слухового прохода и сопровождается расплавлением кости его нижней стенки;

гнойный очаг может распространяться на поднижнечелюстную, околоушножевательную области, крылочелюстное пространство. Кожные свищи образуются, как правило, после хирургического вскрытия гнойников.

Самостоятельному прорыву гноя в этих областях препятствует относительно толстый слой мягких тканей.При гематогенном остеомиелите нижней челюсти, который быстро принимает хроническую форму, разрушается мыщелковый отросток, часто ветвь нижней челюсти, гибнут зачатки молочных и постоянных зубов. Гибнут зоны роста, что прерывает нормальный рост челюсти и становится причиной ее недоразвития и формирования первично-костных поражений ВНЧС в форме вторичного деформирующего остеоартроза (чаще), костного анкилоза (реже) или неоартроза (редко).

Мыщелковый отросток, ВНЧС: При локализации процесса в мыщелковом отростке местные симптомы в первые дни заболевания скудны, преобладают признаки, характерные для любого инфекционного заболевания: высокая температура (39—40 °С), резко выраженная интоксикация — бледность покровов, беспокойство, отказ от еды, возможны диспепсические нарушения, судорожный компонент.

Клиническая характеристика различных вариантов сепсиса новорожденных при остром гематогенном остеомиелите челюстей.

Признаки Гипоэргический Гиперэргический Кратковременные подъемы, типичны Типично стойкое Температура тела нормо- или повышение гипотермия

–  –  –

Остеомиелит челюсти - К10.21.

На клиническом течении болезни в острой стадии отражаются преимущественно два типа воспалительной реакции — гиперергическая, гипергическая.

Нормергическая воспалительная реакция наблюдается редко, главным образом при восстановлении иммунитета под влиянием адекватной терапии. При гиперергической реакции развивается диффузный остеомиелит челюсти.

Гиперергическая воспалительная реакция при остеомиелите преимущественно нижней челюсти отличается бурным течением, высокой степенью интоксикации и диффузным поражением кости с распространением гнойного процесса на мягкие ткани. При гиперергической воспалительной реакции остеомиелит проявляется как ограниченный процесс, захватывающий в основном альвеолярный отросток и небольшой участок тела челюсти. При ограниченном процессе в кости больного беспокоят острые, часто интенсивные боли в области одного зуба, затем ряда зубов и участка челюсти, общее недомогание. В случаях диффузного остеомиелита больной жалуется на боли в зубах, половине или всей челюсти, а также в половине лица и головы. Кроме того, наблюдаются боли во всем теле, значительная слабость, потеря аппетита, плохой сон, нередко бессонница.

У больных с острым остеомиелитом челюсти при осмотре полости рта язык обложен, слюна густая и тягучая, изо рта — неприятный, иногда гнилостный запах. Прием пищи, глотание нередко затруднены. Имеет место воспалительная контрактура жевательных мышц при локализации гнойного процесса в околочелюстных мягких тканях. Участок слизистой оболочки альвеолярного отростка обычно на протяжении нескольких зубов гиперемирован и отечен как со стороны преддверия полости рта, так и с язычной или небной стороны.

Пальпация этих участков десны болезненна, имеется некоторая сглаженность контуров костной ткани, определяется двухсторонний или «муфтообразный»

воспалительный инфильтрат вокруг поражённого участка челюсти. Перкуссия зубов в очаге воспаления болезненна, отмечается нарастающая их патологическая подвижность. Зуб, являющийся источником инфекции, иногда подвижен больше других, а болезненность при перкуссии выражена меньше.

Десна в его окружности на 3—4-й день становится отечной, цианотичной, отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из-под нее выделяется гной. На нижней челюсти иногда процесс быстро распространяется по протяжению на губчатое вещество кости, захватывая тело и ветвь ее;

симптомы со стороны зубов и прилежащей слизистой оболочки могут быть не выражены. При ограниченных остеомиелитах вовлекается в воспалительный процесс надкостница альвеолярного отростка, иногда и тела челюсти, с обеих сторон кости с вестибулярной и язычной поверхностей образуются поднадкостничные гнойники. При диффузных остеомиелитах эти изменения выражены на значительном протяжении кости и по обе стороны челюсти образуется несколько поднадкостничных очагов.

Острый период одонтогенного остеомиелита челюсти обычно длится от 10—12 дней до 2 нед, при диффузном — до 3 нед, переходя далее в подострую стадию.

При подострой стадии остеомиелита (ограниченном процессе) общее состояние больного полностью нормализуется; при диффузном — улучшается (восстанавливаются сон, функция кишечника, появляется аппетит). Снижается температура тела и уменьшаются ее колебания в течение суток. Утренняя температура у больных, как правило, лишь немного выше 37°С. У некоторых больных температура тела становится нормальной, иногда бывает субфебрилыюй в вечернее время. После вскрытия поднадкостничных очагов, околочелюстных абсцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалительные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов в ранах образуются грануляции по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становится меньше, исчезает его гнилостный запах, экссудат становится густым. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, уменьшается их болезненность.

Открывание рта свободное или ограничено при локализации остеомиелитических очагов в области угла и ветви нижней челюсти, бугра верхней челюсти за счёт контрактуры жевательных мышц. В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, нижний свод преддверия рта, цианотична, отечна. На месте вскрытия поднадкостничных гнойников имеются свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Из лунки зуба выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов в области пораженной кости, стоящие по периферии зубы становятся менее подвижными.

Нормализуются показатели красной крови, значительно уменьшается содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов, СОЭ. У больных с диффузными формами остеомиелита челюсти число лейкоцитов может снижаться лишь до 12— 15*109/л, сохраняется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Моча умеренно изменена (белок, лейкоциты). При вялом течении остеомиелита челюсти, особенно у ослабленных больных, лиц пожилого, старческого возраста, снижаются показатели гемоглобина и эритроцитов, сохраняется низкое содержание лейкоцитов, СОЭ в пределах нормы или снижена, остаются изменения в моче. При рентгенографии пораженных участков кости видны патологические изменения костной ткани — участки резорбции кости, не имеющие четких границ.

Постепенно, обычно на 3—4—5-й неделе, наблюдается переход остеомиелита в хроническую стадию, которая может быть самой длительной. Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита челюстей улучшается и не внушает серьезных опасений. Температура тела чаще всего снижается до нормы, а у некоторых больных в течение длительного времени периодически повышается до 37,3—37,5 °С. При исследовании больных хроническим остеомиелитом челюстей определяется изменение конфигурации лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утолщения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута.

Поражение ветви нижней челюсти обусловлено значительным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости. В хронической стадии остеомиелита происходит дальнейшее заживление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные кровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь. Лимфатические узлы уменьшаются, становятся плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви нижней челюсти открывание рта ограничено.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднадкостничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников, у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается. В хронической стадии остеомиелита наблюдаются обострения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задержка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

Рентгенологическая картина острого остеомиелита начинает проявляться на 10сутки и проявляется признаками неравномерных участков деструктивных изменений в костной ткани с выраженной периостальной реакцией в виде утолщения надкостницы.

Хронический остеомиелит проявляется разнообразной клинической картиной.

Преобладают очаги деструкции, в центре которых определяются секвестры разных размеров. Между ними выявляются участки остеосклероза, по плотности превышающую нормальную костную ткань. Контур края челюсти становится неровным, деформируются. При рарефицирующей форме имеются зоны краевой резорбции кортикальной котной пластинки челюсти. Отграничение секвестров и завершение формирования секвестральной капсулы происходит примерно на 4-6 неделе в области верхней челюсти и на 6-8 неделе – на нижней, что является показанием к проведению завершающего хирургического этапа лечения.

Радиационный остеонекроз – К10.26. Принципы диагностики.

Клиническая картина радиационного остеонекроза челюсти:

В анамнезе – недавно проведённый курс рентгенотерапии. Первым клиническим симптомом развивающегося остеомиелита являются боли в челюсти с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва, онемение участка переднего отдела нижней челюсти и нижней губы (симптом Венсана) или тяжесть в челюсти, хронические эрозивные поражения и заболевания слизистой оболочки, поражение тканей пародонта, плохо поддающиеся лечению. Позже появляются остеопороз, участки деструкции, губчатые и корковые секвестры, видны обнажённые участки костной ткани челюсти. Могут возникать патологические переломы. Лучевой остеомиелит характеризуется длительным торпидным течением, отделение секвестров происходит лишь через 3-4 мес. Характерной особенностью рентгенологической картины является отсутствие реакции надкостницы.

Облучение ростковых зон в детском и юношеском возрасте вызывает остановку роста соответствующих отделов.

Секвестр челюсти – К10.25. Принципы диагностики.

Первыми признаками остеонекроза являются лицевые боли. Затем присоединяются отек мягких тканей, кровоточивость десен, пародонтите, потеря зубов, нарушение чувствительности нижнелуночкового нерва. Типичным началом бывает незаживающая лунка после удаления зуба, которая увеличивается в размерах с обнажением кости и образованием секвестров.

Описаны мультифокальные некрозы. После самопроизвольного отхождения или оперативного удаления секвестров происходит заполнение образовавшегося дефекта соединительной тканью и его оссификация. Диагноз секвестра челюстной кости является клиническим и устанавливается на основании визуального осмотра, рентгенологических методов исследований.

Воспалительное заболевание челюсти другое – К10.28 – клиническая картина заболеваний данной группы не удовлетворяет ни одной из выше перечисленных нозологий, но иммет признаки воспалительного процесса.

Воспалительное заболевание челюсти неуточнённое – К10.29 – клиническая картина заболеваний данной группы имеет признаки воспалительного процесса, но объём диагностических исследований недостаточен для постановки точного диагноза. Данный диагноз может быть поставлен как первичный для дальнейшего проведения полного объёма необходимых исследований и уточнения диагноза или ретроспективно при выявлении причинно-следственных взаимосвязей в патологией, явившейся следствием или осложнением данного заболевания.

Альвеолит К10.3.

Диагноз альвеолита челюсти является клиническим и устанавливается на основании визуального осмотра, клинических, рентгенологических методов исследования.

Характерная клиническая картина:

Острый серозный альвеолит Жалобы больного: постоянная ноющая боль, усиливающаяся во время приема пищи.

Анамнез заболевания: заболевание развивается на 2—3-и сутки после удаления зуба и длится около 1 недели.

Общее состояние не нарушено, температура тела нормальная. Конфигурация лица без видимых изменений, открывание рта свободное, безболезненное. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. В полости рта: лунка удаленного зуба обычно зияет, слизистая оболочка гиперемирована, отечна, при пальпации болезненна. В некоторых случаях лунка зуба может быть заполнена остатками кровяного сгустка, на поверхности которого находятся остатки пищи. В других случаях в лунке может находиться распавшийся кровяной сгусток, остатки пиши, слюна.

Острый гнойно-некротический альвеолит Жалобы больного: интенсивная постоянная боль с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва, гнилостный запах изо рта, слабость, недомогание, затруднение приема пищи, Анамнез заболевания: заболевание развивается на 3—4-и сутки после удаления зуба и длится около 7-10 дней.

Клиника: температура тела повышается до 37,5—38,0 °С. Кожные покровы лица бледные, имеется асимметрия лица, возникающая за счет отека мягких тканей на стороне удаленного зуба. Регионарные лимфатические узлы увеличены и при пальпации болезненны. Открывание рта вызывает боль. В полости рта: слизистая оболочка вокруг лунки зуба гиперемирована, отечна, при пальпации болезненна, альвеолярный отросток утолщен. Послеоперационная рана заполнена некротическими массами и покрыта налетом грязно-серого цвета, с резким, неприятным запахом.

Хронический гнойный альвеолит (хронический остеомиелит лунки).

Жалобы больного: постоянная ноющая боль, усиливающаяся во время приема пищи, неприятный запах изо рта.

Анамнез заболевания: заболевание длится около 3-4х недель. Больной отмечает постепенное улучшение общего состояния, стихание болевого синдрома в альвеолярном отростке, уменьшение болезненности регионарных лимфатических узлов, нормализацией температуры тела.

Клиника: Общее состояние не нарушено, температура тела до 37,1°С.

Конфигурация лица без видимых изменений, открывание рта свободное, безболезненное. В полости рта: слизистая оболочка альвеолярного отростка синюшного цвета, отечна, гиперемирована, при пальпации болезненна. В лунке удаленного зуба определяется обильное разрастание грануляционной ткани, которое начинается со дна лунки. При зондировании между костной стенкой альвеолы и гипертрофическими разрастаниями определяется щелевидное пространство, иногда - мелкие секвестры (обычно к концу 3-й недели они подвижны). Из раны выделяется гной. Патологический процесс купируется к концу 3-й недели, и если больного не оперировали, то костные секвестры могут отходить в течение 4-й недели самостоятельно, после чего наступает выздоровление.

Хронический гипертрофический альвеолит.

Жалобы больного: постоянная ноющая боль, усиливающаяся во время приема пищи, кровотечение при дотрагивании до лунки.

Анамнез заболевания: заболевание длится около 3-4х недель. Больной отмечает постепенное улучшение общего состояния, стихание болевого синдрома в альвеолярном отростке, уменьшение болезненности регионарных лимфатических узлов, нормализацией температуры тела.

Клиника: Общее состояние не нарушено, температура тела до 37,1°С.

Конфигурация лица без видимых изменений, открывание рта свободное, безболезненное. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слабоболезненны при пальпации. В полости рта: слизистая оболочка альвеолярного отростка синюшного цвета, умеренно отечна, слабо гиперемирована, при пальпации слабо болезненна. В лунке удаленного зуба определяется мягкий зубной налет, остатки пищи и обильное разрастание грануляционной ткани, гиперемированное, при зондировании кровоточит. При зондировании между костной стенкой альвеолы и гипертрофическими разрастаниями определяется щелевидное пространство, рыхлые грануляции тянутся со дна лунки.

Заболевние челюсти другое – К10.8.

Клиническая картина фиброзной дисплазии.

Манифестация фиброзной дисплдазии наиболее часто приходится на возраст 12лет, за исключение синдрома Олбрайта и херувизма. Возможна и более ранняя манифестация. Отмечается постепенно увеличивающаяся безболезненная припухлость участка челюсти. На нижней челюсти процесс чаще локализуется в области угла и ветви. После первого проявления болезни как клинические, так и рентгенологические признаки могут прогрессировать и внутрикостная форма болезни может перейти затем в форму с поражением всего кортикального слоя или в области одного из очагов, чаще всего в верхнем конце бедренной кости или на протяжении всего диафиза, что свидетельствует о различной активности диспластического процесса. Эпифизы костей, как правило, не бывают поражены. Прогрессирование процесса у детей и лиц молодого возраста довольно часто сопровождается переломами. Характерны недомогание, головная боль, нарушение слуха и зрения.

Возникновение отдаленных рецидивов на месте регенерата костного трансплантата, описанное в литаратуре, свидетельствует о запрограммированности в развитии дисплазии: диспластическая фиброзная ткань развивается у некоторых больных в участках кости, которые ранее рентгенологически казались нормальными. Несмотря на то что по своей гистологической структуре фиброзная дисплазия - доброкачественное образование, по клиническому течению она ближе к опухолям с злокачественным ростом, поскольку обладает способностью к быстрому деструктирующему росту, сдавлению и нарушению функции близлежащих органов.

Синдром Олбрайта развивается у девочек и женщин и характеризуется сочетанием симптомов: раннее половое созревание, участки пигментации кожи и рассеянное разрежение костной ткани костей скелета. Костные поражения часто являются причиной переломов и деформаций.

Херувизм характеризуется симметричной деформацией лица, чаще – за счёт нижней челюсти. Лицо приобретает почти квадратную форму (не всегда симметрично). Более бурное развитие одной из сторон наблюдается в период полового созревания,от 10 до 16 лет. Течение безболезненное, иногда отмечаются боли ноющего двухстороннего характера, связанные с периодом активного роста дисплазии. Носогубные складки сглажены, мимика нарушена.

Сеть подкожных капилляров слегка расширена. Ккодные покровы неспаяны, собираются в складку. Возможно увеличение подчелюстных лимфоузлов, которые подвижны и безболезненны при пальпации.

При внутриротовом осмотре обнаруживаются симметричные утолщения к ветвям, а также выбухающие образования куполообразной формы на вестибулярной поверхности в переднем отделе челюсти (до премоляров или моляров) с бугристой поврехностью, отграниченные от здоровой кости.

Пальпация безболезненная. Слизистая оболочка без изменений.

При гистологическом исследовании определяют костную ткань губчатого и компактного строения. В компактной кости - неравномерная оссификация;

опухоль состоит из разной величины круглых и овальных, крупных и мелких полостей (кист), содержащих коричневатую (шоколадного цвета) кашицеобразную студенистую массу; часть из них может быть заполнена гнойным содержимым. Наружные костные стенки опухоли и костные перемычки ячеек отличаются выраженной плотностью типа «слоновой» кости. В губчатой кости - резкое истончение костных балок, расширение костно-мозговых пространств, заполненных мелко волокнистой тканью, богатой клетками фибропластического ряда, адипоцитам. Среди фиброзной ткани - очаги формирующейся примитивной костной ткани.

Колесов А.А. указывает на 3 гистологических типа:

1). Основная форма – характеризуется разрастанием грубоволокнистой соед инительной ткани, на фоне которой имеются разбросанные костные образования, напоминающие структуру губчатой остеомы. По периферии – зона остеоидной ткани, окружённой остеобластами, происходящими из клеточно-волокнистой ткани различной степени зрелости с веретёнообразыми ядрами.

2). Пролиферирующая форма – наряду с клеточными элементами активного остеогенеза и построения примитивных костных балок на отдельных участках клетки расположены более плотно и имеют повышенную митотическую активность и умеренный полиморфизм, что симулирует картину веретёноклеточной саркомы. На других участках клетки располагаются рыхло, сохраняя связь с протоплазматическими отростками, а между ними накапливается слабобазофильное вещество, что имитирует картину миксосаркомы. Основным показателем доброкачественной природы является наличие типичных остеокластов с множественными мономорфными ядрами.

3). Третий тип, остеокластический – херувизм – является промежуточной формой между фиброзной дисплазией и остеобластокластомой, при которой обнаруживаются остеокласты в большом количестве, собранные в мелкие или крупные группы (узелки).

Рентгенологическая картина фиброзной дисплазии подтверждает очаговую или диффузную форму заболевания. Очаговая форма рентгенологически разнообразна. Характерно увеличение в объёме за счёт разрастания остеоидной ткани, кортикальный слой истончён, но не прерывается, имеются участки компенсаторного склерозирования. Структура кости равномерно уплотнена или носит трабекулярно-ячеистый характер (вследствие неоднородной плоности, а не за счёт истинных кист). Корни зубов не рассасываются, периостальные явления отсутствуют. При диффузной форме чёткие границы очага поражения расплывчаты, а окружающая их кость имеет пятнистый, «ватный» рисунок.

Кортикальный слой сильно истончён, внутренняя его поверхность фестончатая.

Рентгенологическая картина херувизма характеризуется симметричным двухсторонним поражением в виде множественных кистовидных просветлений различной и размера, на нижней челюсти – в области угла и ветви, но могут захватывать тело и подбородок, кость вздута, истончена, но нигде не прерывается. Чёткие кистоподобные ячеистые образования чередуются с грубыми бесформенными костными трабекулами. С возрастом ячейки уменьшаются, становятся нечёткими. Имеет место ретенция зубов в зоне поражения или вблизи него.

Гиперплазия мыщелкового отростка Медленно прогрессирующее одностороннее увеличение размеров головки и шейки мыщелкового отростка вызывает перекрестный прикус, асимметрию лица и смещение подбородка в здоровую сторону. У пациента может чрезмерно развиться верхняя челюсть. Край нижней челюсти более выпуклый на стороне поражения.

Гипоплазия мыщелкового отростка Для клинической картины характерна деформация всего лица, смещение подбородка в больную сторону, удлинение нижней челюсти и уплощение лица на здоровой стороне. Смещение челюсти вызывает нарушение прикуса, задержку прорезывания зубов и другие ортодонтические аномалии. При двухстороннем поражении развивается клиническая картина «птичьего лица», часто сопровождается костным анкилозом височно-нижнечелюстного сустава и практически полным ограничением открывания рта. Сложность открывания рта и ухода за полостью является причиной множественных кариозных поражений и заболеваний слизистой оболочки полостирта.

Диагностика базируется на истории заболевания прогрессирующей асимметрии лица в период роста, деформации мыщелкового отростка при рентгенологическом обследовании и предшествующих измерений (измерения нижнего размера тела нижней челюсти, особенно угла челюсти) и обычно выяснения причинных факторов.

Болезнь челюсти неуточнённая – К10.9 – имеет клинические признаки заболевания челюсти без достаточных данных обследования, чтобы быть отнесённым к другим разделам классификации.

Абсцесс, флегмона полости рта- К12.0, Флегмона лица – L03.2 Диагноз абсцесс или флегмона является клиническим и устанавливается на основании жалоб больного, визуального осмотра, клинических, антропометрических, рентгенологических методов исследований.

Диагностика флегмон лица производится на основании общих симптомов заболевания, оценки типа воспалительной реакции (нормергической, гиперергической, гипергической) и местных проявлений в зависимости от локализации и распространённости процесса. Учитывают возраст больного, наличие общих заболеваний, создающих иммунную недостаточность и отражающихся в своеобразии общей картины болезни, местной симптоматики, распространённости гнойного процесса. Микробиологическая диагностика важна для определения видов микробных возбудителей, их свойств, уровня концентрации, а также чувствительности инфекционных агентов к антибактериальным лекарственным препаратам. Однако традиционные методы дают возможность получить результат на 2—7-е сутки. Более перспективны, особенно в специализированных клиниках, ускоренные методы — кассетный микрометод и в полужидкой среде, которые позволяют подтвердить микробиологический диагноз и получить антибиотикограмму через 6—12 ч для аэробов и факультативных анаэробов и через 1—3 сут для других анаэробов (В.

H. Царев).

Преимущественное выделение облигатных и факультативных анаэробов при флегмонах характеризуют современную картину микробиоцитоза этих гнойных заболеваний.

Характерно увеличение облигатных анаэробов, микроаэрофильных стрептококков при разлитом гнойном процессе — флегмоне, особенно распространенной. Тенденция к распространению гнойного процесса характеризуется увеличением числа таких бактерий, как Sarcina, Aerococcas, Neisseria Bacillus. Отмечалось также повышение вирулентных свойств микроорганизмов, среди последних отмечено образование эндотоксина токсического шока у белого стафилококка. Большое значение для установления диагноза и прогноза заболевания имеют исследования крови и мочи. Их показатели отличаются большим многообразием, но из них наиболее значимы в гемограмме — количественный и качественный состав белой крови и скорость оседания эритроцитов; в анализе мочи — наличие белка, клеток крови, дегенеративных клеток почечного эпителия. Указанные изменения белой крови, СОЭ, мочи также в соответствии с общей и местной картиной болезни помогают диагностике воспалительного процесса. Особенно важны эти данные при несоответствии общей невыраженной и местной выраженной клинической картине флегмоны, а также в случаях распространения флегмон и развития их осложнений. В диагностике гнойных воспалительных заболеваний околочелюстных мягких тканей большое значение имеют показатели реактивности организма. Среди них наиболее информативны данные лейкоцитарного индекса интоксикации, иммунологические показатели, показатели биохимического исследования крови — белков, ферментов, электролитного обмена и др. Сопоставление этих данных с клинической картиной болезни позволяет правильно их толковать для оценки защитных реакций организма, степени интоксикации.

Исследования крови и мочи необходимо сопоставлять с общей и местной картиной заболевания — для определения типа воспалительной реакции (нормергический, гиперергический, гипергический). Дополнить эти данные могут иммунологические показатели. При распространенных флегмонах и их осложнениях важно выделение фаз заболевания — реактивной, токсической и терминальной, а также дополнять рутинные методы контроля гемодинамики определением показателей кровообращения — объема циркулирующей крови, минутного и ударного объемов сердца, времени кровотока, общего периферического сосудистого сопротивления (и обменных процессов), содержания общего циркулирующего белка, альбуминов, органоспецифических ферментов, системы гемокоагуляции, электролитного баланса и КОС крови.

В комплексном обследовании следует проводить рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить одонтогенный источник инфекции, дифференцировать гнойный процесс мягких тканей от остеофлегмон, а при длительности заболевания выявить развитие вторичного кортикального остеомиелита. Для более точной диагностики применяют рентгеновскую компьютерную томографию. При распространенных гнойных заболеваниях лица используют ультразвуковую биолокацию, тепловизиографию в целях диагностики медиастенита- РКТ и МРТ; Электро-, рео- и энцефалографию, электрофизиологическое, нейроофтальмологическое, отоневрологическое- для распознавания внутричерепных осложнений, посевы крови - при сепсисе.

Заболевание чаще всего начинается с острого или обострившегося хронического околоверхушечного или краевого периодонтита. При распространении инфекции по питательным каналам и каналам остеонов в околочелюстные ткани появляются симптомы, свидетельствующие о наличии в них воспалительного процесса. При этом возникает отечность мягких тканей с выраженной гиперемией кожных покровов и инфильтратом в глубине. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. Иногда (в зависимости от локализации процесса) наблюдаются ограничение открывания рта и нарушение функции глотания. В последующем в области инфильтрата появляется очаг размягчения и флюктуации. Боли, которые были при возникновении и развитии абсцесса достаточно интенсивными, при гнойном расплавлении тканей уменьшаются. Общие неспецифические симптомы, обусловленные реакцией организма на воспалительный процесс, проявляются весьма умеренно. Больные отмечают некоторое недомогание, температура тела у них повышается до 37—38 °с. При исследовании крови отмечается увеличение содержания лейкоцитов до 10 000—13 000 мм3, преимущественно за счет сегментированных и палочкоядерных нейтрофилов, увеличение соэ до 15—20 мм/ч. В сыворотке крови определяется С-реактивный белок.

Топическая диагностика абсцессов и флегмон:

В процессе топической диагностики можно выделить два этапа. Первый этап — определение отдела, зоны в которой локализуется инфекционно-воспалительный процесс. При этом принципиально важным является уточнение вопроса о том, имеется ли у больного развитие инфекционно-воспалительного процесса в поверхностных областях или гнойно-воспалительный очаг располагается в глубокой области.

Для абсцессов и флегмон, локализующихся в поверхностных областях, характерна выраженность классических местных признаков воспалительного процесса в виде припухлости тканей соответствующей области, покраснения кожи и слизистой оболочки над очагом воспаления за счет гиперемии, местное повышение температуры тканей, изменение тургора тканей. В то же время другие признаки воспаления в виде боли, нарушения функции выражены в меньшей степени. При локализации абсцессов, флегмон в глубокой области соотношение выраженности перечисленных выше симптомов меняется — на первое место выдвигаются жалобы на боль, соответствующую по локализации месту расположения гнойно-воспалительного очага, и нарушение функции глотания, жевания, речеобразования, дыхания из-за боли, воспалительной контрактуры жевательных мышц, сужения просвета ротоглотки. Остальные симптомы воспаления (припухлость, покраснение покровов, повышение температуры тканей над очагом воспаления) выявляются, в основном, при осмотре и обследовании полости рта.

Второй этап топической диагностики — уточнение, в какой анатомической области (областях), клетчаточном пространстве локализуется гнойновоспалительный очаг. Основана эта диагностика на выявлении места расположения воспалительного инфильтрата, зоны гиперемии кожного покрова или слизистой оболочки, а также на оценке локализации и выраженности болевого синдрома (боль в покое, при пальпации, зона иррадиации боли) и характера нарушения функции: глотания, жевания, дыхания, двигательной функции нижней челюсти. В табл. 1 указаны сочетания симптомов, характерные для абсцесса, флегмоны той или иной анатомической области. При флегмоне часто наблюдается поражение двух, трех и более анатомических областей, клетчаточных пространств, что делает клиническую картину заболевания более многообразной, а топическую диагностику — более сложной.

К вспомогательным методам топической диагностики абсцессов, флегмон полости рта относятся: термография, рентгенография, сонография, пункция очага воспаления. Последний метод исследования (пункция) доступен каждому врачу-хирургу, технически не сложен для выполнения и достаточно информативен. Он позволяет уточнить не только локализацию, но и характер воспалительного процесса (серозное, гнойное воспаление), что имеет исключительно важное значение при решении вопроса о необходимости проведения оперативного вмешательства.

Клинически диагностика флегмон проводится по выявлению основных признаков:

Признак «причинного зуба», являющегося источником инфекции, 1.

характерной локализации Признак выраженности воспалительного инфильтрата, наиболее чётко 2.

визуально определяется при флегмонах поверхностной локализации, но слабо выражен при флегмонах области рта, располагающихся кнутри от костных структур. Обычно определяется при пальпации и служит достоверным признаком поражения конкретного пространства.

Признак нарушения двигательной функции нижней челюсти, выражен у 3.

большинства глубоких флегмон области рта.

Признак нарушения функций глотания и дыхания. Характерен для 4.

флегмон крыловидно-челюстного пространства, окологлочотного пространства и дна полости рта.

Характерна выраженная общая симптоматика: повышение температуры тела носит фебрильный характер, пульс частый, нарушается внешнее дыхание, лейкоцитоз до 10-12*109, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, повышение СОЭ. Повышается С-реактивный белок, в моче появляются альбумины. Развивается ацидоз, отмечаются нарушения антитоксической функции печени, нарастает остаточный азот.

При флегмонах часто наблюдается поражение двух, трех и более анатомических областей, клетчаточных пространств, что делает клиническую картину заболевания более многообразной, а топическую диагностику — более сложной.

Таблица 1.

Флегмоны, абсцессы полости рта:

Абсцесс и Флегмона крыловидно-нижнечелюстного пространства.

Общее состояние Общее состояние больного средней степени тяжести, температура повышается до 37,2—38,5°С Жалобы Значительные самопроизвольные боли в пораженном участке, усиливающиеся при открывании рта. Припухлость под углом нижней челюсти. Значительное ограничение открывания рта; ограничение боковых движений в здоровую сторону.

Внешний осмотр Определяется отёчность под углом нижней челюсти. Открывание рта резко ограничено из за воспалительной контрактуры жевательной мышцы III степени.

Пальпация Отмечается болезненный инфильтрат под углом нижней челюсти, кожа над ним в складку не собирается. Лимфатические узлы спаяны друг с другом, иногда появляется припухлость в нижнем отделе височной области Осмотр рта При осмотре полости рта после медленного отведения нижней челюсти инструментом (поворачивание широкого шпателя, винтовым роторасширителем) удается увидеть гиперемию и отёчность слизистой оболочки в области крыловидно-нижнечелюстной складки, небно-язычной дужки, зева. Иногда инфильтрация распространяется на слизистую оболочку боковой стенки глотки и дистальный отдел подъязычной области.

Рентгенограмма На рентгенограмме воспалительные процессы в области 48, 47,46,38,37,36 зубов, реже в области 16,17,18,26,27,28 зубов.

Лечение Разрез со стороны полости рта по слизистой оболочке крылочелюстной складке с отслоением слизистонадкостничного лоскута до внутренней поверхности ветви нижней челюсти, отслоение края медиально крыловидной мышцы и тупо проникаем к гнойному очагу с последующим активным дренированием.

Внеротовой разрез окаймляющий угол нижней челюсти и продолжающийся в поднижнечелюстную обалсть. Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностный листок собственной фасции шеи, а затем скальпилем отсекают часть сухожилия медиальной крыловидной мышцы и тупо проникаем к гнойному очагу с последующим активным дренированием.

Исход При своевременном выполнении оперативного вмешательства протекает благоприятно.

При несвоевременном выполнении хирургического пособия может осложняться распространением гнойного процесса на окологлоточное пространство, поднижнечелюстной треугольник, позадичелюстную, подъязычную области, а так же на околоушно-жевательную, височную области, подвисочную ямку.

Иногда некрозу надкостницы по внутренней поверхности ветви нижней челюсти с распространением процесса на кость, в результате чего развивается вторичный кортикальный остеомиелит.

–  –  –

Флегмона дна полости рта – распространенное гнойное заболевание мехду слизистой оболочкой полости рта и челюстно-подьязычной мышцей, иногда поражаются поднижнечелюстные области и подподбородочный треугольник.

–  –  –

Флегмона (анаэробная). С преобладанием анаэробной неспорообразующей флоры в качестве этиологического фактора – распространенное гнойное заболевание, когда в разных сочетаниях поражаются подъязычные, поднижнечелюстные области, крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточные пространства, подподбородочный треугольник, с тенденцией к распространению на другие прилежащие области, в том числе и боковые отделы шеи с дополнительным симптомом – крепитация. Вид операционной раны – мышечная ткань серого «грязного» цвета, ткани имеют вид «пчелиных сот», отделяемое из раны – несформированное негомогенное, имеет зловонный запах.

–  –  –

Дифференциальный диагноз 4.

Остеит – К10.0. (Остит) Дифференциальный диагноз должен проводиться с обострением хронического периодонтита, пародонтита, с периоститом, лимфаденитом и остеомиелитом. Так как диагноз «остит» еще не является широко используемым, то заболевание обозначается одним из перечисленных или несколькими диагнозами. Истинное количество оститов гораздо больше, чем присутствует в отчетностях лечебных учреждений.

Периостит – К10.22, К10.23. Дифференциальная диагностика острого периостита проводится с оститом, острым (обострением хронического) периодонтитом, острым остеомиелитом, одонтогенным абсцессом, острым остеомиелитом, абсцедирующим пародонтитом, нагноившейся кистой челюсти, острым перикоронитом, ретромолярным абсцессом. Хронический периостит следует дифференцировать с фиброзной дисплазией, хроническим гиперпластическим остеомиелитом, челюстными кистами, новообразованиями доброкачественными и злокачественными (эндоостеома, десмопластическая фиброма, остеосаркома, саркома Юинга) Остеомиелит (неонатальный) челюсти острый (макссилит) – К10.24

Дифференциальная диагностика:

При локализации процесса на верхней челюсти острый гематогенный остеомиелит необходимо отличать от острых воспалительных заболеваний глаза и глазницы, решетчатого лабиринта, а в хронической стадии — от дакриоцистита, этмоидита.

На нижней челюсти нередко приходится дифференцировать острую и хроническую форму заболевания среднего уха, что особенно сложно при образовании свищей в наружном слуховом проходе. В этих случаях диагноз основывается на данных рентгенологического исследования ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти. Нужно помнить, что ограниченные поражения этого отростка в раннем детстве могут развиться в результате распространения гнойного процесса из полости уха и сосцевидного отростка на ВНЧС. Непроходимость носослезного канала ведет к его расширению, который может инфицироваться и возникает острое воспаление слезных путей.

Появляется припухлость в области слезного мешка и век. Отечность век сопровождается смыканием глазной щели. Клиническая картина несколько напоминает начальные явления остеомиелита верхней челюсти. Однако воспаление слезных путей никогда не сочетается с воспалительными изменениями в полости рта. Появление воспалительных инфильтратов на альвеолярном отростке верхней челюсти и твердом нёбе дает возможность полностью исключить дакриоцистит.

Гонорейное поражение глаз у новорожденных появляется обычно в течение первых трех суток после рождения и, как правило, бывает двухсторонним. Даже по этому признаку дифференциальная диагностика острого остеомиелита верхней челюсти с гонококковым блефоритом не представляет труда.

Рожистое воспаление кожи лица, фурункул губы у детей сопровождается припуханием лица, губ, щеки и век. Отсутствие при этих заболеваниях воспалительных изменений в полости рта облегчает правильную диагностику остеомиелита челюсти.

Остеомиелит верхней челюсти у новорожденных и детей раннего возраста приходится дифференцировать с воспалением ячеек решетчатой кости. К общим симптомам следует отнести отек и неподвижность век, экзофтальм и хемоз.

Абсцессы и свищи у нижнеглазничного края могут наблюдаться как при одном, так и при другом заболевании. Только, при этмоидите абсцессы располагаются исключительно у внутреннего угла глаза, в то время, как для остеомиелита характерно появление свищей не только у внутреннего, но и у наружного угла глаза. При этмоидите припухают только веки, остеомиелит же сопровождается припуханием не только век, но и щеки, верхней губы, альвеолярного отростка верхней челюсти, а иногда и твердого нёба. Следующим общим симптомом, характерным для этмоидита и остеомиелита, является выделение из носа. Однако в первом случае оно бывает из одной половины, а во втором, как правило, из обеих. Этмоидит раньше, чем через полгода после рождения не появляется, а остеомиелит может возникнуть у новорожденных начиная с 8-9 дня жизни ребенка.

Ценность рентгенографического метода исследования незначительна. Зачатки зубов, накладываясь друг на друга, на основание черепа и пирамиду височной кости, затрудняют правильную оценку рентгеновского снимка. Беспокойство ребенка сводит на нет достоинство этого метода диагностики.

Нередко остеомиелит челюсти у детей, вызываемый кокковой микрофлорой, особенно в хронической стадии, принимается за туберкулезное поражение кости.

Наличие стойкого свища у нижнеглазничного края без выраженных воспалительных явлений в окружающих мягких тканях напоминает клиническую картину туберкулезного остеомиелита. Однако туберкулезный процесс изолированно не поражает нижнеглазничный край. Обычно в патологический процесс вовлекаются другие кости лицевого скелета, лимфатические узлы и даже кожные покровы. Для подтверждения диагноза туберкулезного остеомиелита можно также воспользоваться бактериологическим исследованием отделяемого из свища и туберкулиновыми пробами.

Остеомиелит челюсти - К10.21.

Острый остеомиелит челюсти дифференцируется с острым остеитом. Острым периоститом, обострением хронического периодонтита, остеосаркомой.

Хронический остеомиелит челюсти – с хроническим периоститом, остеомиелитами, вызванными специфической микрофлорой (актиномикоз, туберкулёз), радиационным остеонекрозом, химическим и лекарственным остеонекрозом (бифорфанатным, дезоморфиновым), остеосаркомой, одонтогенной подкожной гранулёмой (хронический периапекальный абсцесс со свищом) Радиационный остеонекроз – К10.26. Дифференциальный диагноз.

Радиационный остеонекроз дифференцируется с хроническим остеомиелитом челюсти, бифорсфанатным остеоннекрозом, дезоморфинным остеонекрозом, туберкулёзным и актиномикозным поражением челюстной кости, злокачественной опухолью.

Секвестр челюсти – К10.25. Дифференциальный диагноз проводится с радиационным остеонекрозом, с хроническим остеомиелитом челюсти, бифорсфанатным остеоннекрозом, дезоморфинным остеонекрозом, туберкулёзным и актиномикозным поражением челюстной кости, злокачественной опухолью.

Воспалительное заболевание челюсти другое – К10.28 - дифференцируется со всеми воспалительными заболеваниями, имеющими сходные клинические признаки Воспалительное заболевание челюсти неуточнённое – К10.29 дифференциальный диагноз проводится по мере проведения дополнительного обследования и выявления признаков того или иного воспалительного процесса в соответствие с его клиническими признаками.

Альвеолит - К10.3 - Острый альвеолит дифференцируют с острым периоститом, острым ограниченным остеомиелитом, невритом альвеолярных ветвей тройничного нерва, хронический – с хроническим остеомиелитом, специфическими заболеваниями челюсти, раком челюсти.

Заболевание челюсти другое 0 К10.8 - Фиброзная дисплазия, синдром Олбрайта, херувизм дифференцируются с: нейрофиброматозом (болезнью Реклингхаузена), паратиреоидной остеодистрофией, амелобрастомой, кистами челюстней, остеобластокластомой, остеосаркомой, деформирующим остеозом (болезнью Педжета).

Гиперплазия мыщелкового отростка. Хондрома или остеохондрома могут давать подобные симптомы и синдромы, но они растут быстро и могут вызвать большее увеличение мыщелкового отростка. Дифференцируют с доброкачественными и злокачественными опухолями в области суставной головки, костно-хрящевым экзостозом, деформирующим остеоартрозом.

Гипоплазия мыщелкового отростка дифференцируется с микрогенией, неправильно сросшимся переломом нижней челюсти в области суставного отростка.

Болезнь челюсти неуточнённая – К10.9 - дифференциальный диагноз проводится по мере проведения дополнительного обследования и выявления признаков того или иного патологического процесса в соответствие с его клиническими признаками.

Флегмоны, абсцессы полости рта – К12.0; Флегмоны лица – L03,2 Дифференциальная диагностика одонтогенных флегмон проводится с абсцессами. Сравнивая клинику одонтогенных абсцессов и флегмон, достаточно легко убедиться в наличии качественно одинаковых симптомов при двух указанных гнойно-воспалительных процессах. Исходя из этого, вся их дифференциальная диагностика строится на интенсивности проявления этих симптомов. Так, для абсцесса характерны ограниченная припухлость, инфильтрат небольших размеров, четкие границы гиперемии кожи, отсутствие тенденции к распространению нагноительного процесса. При флегмонах (поверхностных) припухлость имеет разлитой характер, гиперемия над припухлостью без четких границ, кожа натянута, блестяща, в складку не берется.

Инфильтрат более обширных размеров. При глубоких флегмонах эти симптомы выражены в меньшей степени. Но при всех флегмонах контактная термография с помощью холестерических жидких кристаллов показывает большие размеры окрашенных пятен, чем при абсцессах [Худояров и., 1979]. Инфракрасная термография с помощью тепловизора при флегмонах отмечает более интенсивное тепловое излучение, чем при абсцессах. Все флегмоны имеют тенденцию к распространению гнойно-воспалительного процесса на соседние области. Общие неспецифические симптомы при флегмонах значительно в большей степени выражены, чем при абсцессах.

Некоторые сложности вызывает дифференциальная диагностика между отдельными флегмонами глубокой локализации, такими как крылочелюстная и окологлоточная, когда обнаружение инфильтрата затруднено из-за резкого ограничения открывания рта. Окончательный диагноз в таких случаях ставится посте проведения обезболивания и снятия воспалительной контрактуры медиальной крыловидной мышцы.

Дифференциальный диагноз проводится также с острым гнойным периоститом, острым остеомиелитом (часто осложняется остеофлегмонами), острым лимфаденитом, гнойным бактериальным паротитом, остеосаркомой в стадии острого течения (саркома Юинга) Лечение воспалительных заболеваний челюстей.

5.

Основные положения лечения:

Комплексность. Комплексность оказания медицинской помощи и обеспечения полной реабилитации пациентов с острыми одонтогенными заболеваниями возможна через скоординированную работу команды специалистов: челюстно-лицевого хирурга, хирурга-стоматолога, стоматолога ортопеда, стоматолога - терапевта.

Своевременность. Проведение максимально раннего хирургического лечения позволяет избежать распространения воспалительного процесса, появления осложнений, уменьшить количество этапов хирургического лечения и ускорить реабилитацию.

Последовательность. Соблюдение этапности лечения сокращает сроки выздоровления пациентов, снижает риск развития осложнений.

Инновационность. Применение современных хирургических методик, обоснованных результатами морфо-функциональных исследований, внедрение современных компьютерных технологий, использование новейших методов диагностики и оценки эффективности лечебных мероприятий, способствует повышению качества лечения.

Общее лечение:

1). Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия:

Цефазолин 250 мг, 500 мг, 1000 мг через каждые 12 часов Цефамандол – «Цефамабол» взрослым, при инфекции средней тяжести, Цефамабол® обычно назначают по 1,0 г 3–4 раза в сутки (детям в суточной дозе 50– 100 мг/кг в 3-4 введения). При тяжелых инфекциях взрослым вводят 1,0–2,0 г 6 раз в сутки (детям в суточной дозе 150 мг/кг), Цефокситин – «Мефоксин» В/в, струйно, медленно (3–5 мин) или капельно и в/м глубоко в мышцу. Суточная доза для взрослых — 3–12 г в 3–4 приема.

Новорожденным, детям грудного возраста — по 20–40 мг/кг массы тела каждые 6–12 ч. Для в/в введения 1–2 г растворить в 10 мл стерильной воды для инъекций, для в/м — 1 г растворить в 2 мл стерильной воды для инъекций или 0,5–1% раствора лидокаина, «Цефокситин» Вводят в/м или в/в (струйно или капельно).

Средняя доза для взрослых — 12 г каждые 8 ч.

Цефотаксим – «Цефотаксим» Разовая доза Цефотаксима для взрослых — 1 г, через через 12 часов, в тяжелых случаях дозу увеличивают до 2,0 г, через через 12 часов или увеличивают количество инъекций до 3-4 раз в день, доводя общую суточную дозу до максимальной — 12 г. При почечной недостаточности дозу уменьшают в 2 раза, «Лифоран» взрослым и детям старше 12 лет продукт назначают в дозе 1 г через через 12 ч. При тяжелых инфекциях дозу увеличивают до 3-4 г/сут (по 1 г 3-4 раза/сут). Максимальная суточная доза составляет 12 г., «Цефабол» взрослым и детям старше 12 лет - 1 г, через каждые 12 часов.

Максимальная суточная доза, в зависимости от тяжести заболевания, может быть увеличена до 12 г, «Цефосин» взрослым и детям старше 12 лет назначают по 1 г каждые 12 часов;

Цефтриаксон – «Цефтриаксон» взрослым и детям старше 12 лет по 1-2 г в сутки, «Цефсон» взрослым и детям старше 12 лет по 1-2 г каждые 24 часа, «Цефтриабол» взрослым и детям старше 12 лет по 1-2 г каждые 24 часа, «Цефаксон» взрослым и детям старше 12 лет по 1-2 г каждые 24 часа, «Цефатрин» взрослым и детям старше 12 лет по 1-2 г каждые 24 часа, Линкомицин - «Линкомицин» взрослым по 500мг 3-4, раза в стуки, Клиндамицин – «Клиндамицин» внутрь, взрослым и детям старше 15 лет (средний вес ребенка 50 кг и выше) при заболеваниях средней тяжести назначают по 1 капсуле (150 мг) 4 раза в сутки (каждые 6 ч)., Ципрофлоксацин – «Ципробай» внутрь - по 250-750 мг 2 раза в сутки продолжительность лечения - от 7-10 дней до 4 недель, «Ципробид» назначают внутрь по 125-500 мг 2 раза в сутки, «Цепрова» внутрь - по 250-750 мг 2 раза в сутки, «Ципробид» назначают внутрь по 125-500 мг 2 раза в сутки, «Ципрофлоксацин» внутрь - по 250-750 мг 2 раза в сутки, Офлоксацин – «Офлоксацин» внутрь 200-800 мг в 2 раза в сутки, «Офлоксин» внутрь 200-600 мг в сутки, Аиоксициллин, метициллин в/м Амоксицилин+клавулановая кислота – «Амоксиклав», «Аугментин» взрослым и детям старше 12 лет или с массой тела 40 кг и более: 625 мг 3 раза в сутки или 1000 мг 2 раза в сутки.

Метронидазол - «Метрогил», - внутрь по 400-500 мг 3 раза вдень 7-10 дней, детям

– из расчета 7,5 мг/кг 3 раза в день, или парентерально (в/в) взрослым и детяи старше 12 лет по 0,5 г в 100 мл раствора по 5 мл в мин., детям – по 7,5 мг/кг с той же скоростью.

«Флагил» взрослым - внутрь 750-1000 мг в сутки, детям – по 500 мг в сутки, клотримазол Ванкомицин – «Ванкомицин», «Эдицин» (при резистентности к другим антибиотикам, сепсисе) Тейкопланин – «Таргоцид»

2). Дезинтоксикационная терапия (по показаниям) Калия хлорид + Натрия ацетат + Натрия хлорид – «Ацесоль»

Калия хлорид + Натрия гидрокарбонат + Натрия хлорид – «Трисоль»

Натрия хлорида раствор сложный [Калия хлорид + Кальция хлорид + Натрия хлорид -раствор Рингера, Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия ацетат + Натрия хлорид – «Квинтасоль»

Калия хлорид + Натрия ацетат + Натрия хлорид – «Хлосоль»

Стерофундин Меглюмина натрия сукцинат - реамберин, Гидроксиэтилкрахмал – «Гемохес», «Волювен», «Рефортан»

Перфторан – «Перфторан» в/в 500-1000 мл ежедневно, 10-12 поцедур, Гемодез – Н Декстроза - раствор глюкозы 5% Декстран – «Полиглюкин», «Реополиглюкин», «Реглюман», «Реополидекс»

Желатин – «Гелофузин»

Гемосорбции, плазмафереза, лимфосорбции, подключение донорской селезенки 3). Десенсибилизирующая терапия Дифенгидрамин – димедрол Взрослым внутрь - по 30-50 мг 1-3 раза в сутки. Курс лечения - 10-15 дней Клемастин – «Тавегил» взрослым и детям старше 12 лет - по 1 мг 2 разав сутки Хлоропирамин – «Супрастин» взрослым - по 25 мг 3-4 раза в сутки, детям в зависимости от возраста - по 6.25-12.5 мг 2-3 раза в сутки Прометазин – «Пипольфен» при приеме внутрь разовая - 75 мг, суточная - 500 мг;

при в/м введении разовая- 50 мг, суточная - 250 мг.

Лоратадин – «Кларитин» 10 мг внутрь по 1 таб 1 раз в день до 1 мес.

«Кесин», «Зиртек», «Эреус» и т.п.

Фенистил – детям (раствор, дозируемый по массе тела) 4). НПВС «Индометацин» Для взрослых при приеме внутрь начальная доза - по 25 мг 2-3 раза в сутки. При недостаточной выраженности клинического эффекта дозу увеличивают до 50 мг 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза: 200 мг., «Диклофенак» внутрь для взрослых разовая доза составляет 25-50 мг 2-3 раза в сутки, Кеторола взрослым при приеме внутрь - по 10 мг каждые 4-6 ч, в случае необходимости - по 20 мг 3-4 раза в сутки, Пироксикам внутрь доза составляет 10-30 мг 1 раз в сутки, мелоксикам – «амелотекс» по 15 мг 1 раз в сутки в таб. или в/мышечно Ибупрофен внутрь взрослым 200-800 мг 3-4 разав сутки, детям 20-40 мг/ кг/ сут Нимесулид внутрь взрослым по 100-200 мг 2 раза в сутки, детям - 1.5 мг/кг 2-3 раза в сутки, Кетопрофен в/м по 100 мг 1-2 раза в сутки. Максимальная суточная доза - 200 мг.

5). Противогрибковые препараты Нистатин, внутрь взрослым - по 500 000-1 000 000 ЕД 3-4 раза в сутки, детям - по 100 000 4 раза в сутки Продолжительность лечения в среднем составляет 14 дней.

Кетоконазол, Флуконазол, для взрослых, в зависимости от показаний, схемы лечения и клинической ситуации, суточная доза составляет 50-400 мг, кратность применения - 1 раз в сутки, Для детей доза составляет 3-12 мг/кг, кратность применения - 1 раз в сутки. Итраконазол, Вориконазол.

6). Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, С, Е, А РР, комплексные препараты – тиамин, пиридоксин, мильгамма, нейробион, рибофлавин, эвитол, аскорбиновая кислота 5% 2-5 мл с 40% глюкозой – 10 мл - в/в, ежедневно до №10.

7). Иммунокоррегирующая терапия (по назначению иммунолога) 8). Оксигенотерапия, озонотерапия

- Наружное и полостное применение озонированного физиологического раствора

- Внутривенное капельное введение озонированного физиологического раствора (по показаниям)

- Гипербарическая оксигенация 9). Антиоксиданты (мексидол, цитофлавин, реамберин) 10). Физиотерапевтическое лечение и ЛФК

- Низкочастотная магнитотерапия, частота 25-1000 имп/с по 15-30 мин в день, курс 10-12 процедур - Воздействие электрическим полем ультравысокой частоты (ЭП УВЧ)

- Электрофорез с лекарственными препаратами при костной и суставной патологии

- Лазерная физиотерапия – ГНЛ (1-10 мВт/см2, 10-15 процедур)

- Микроволновая терапия

- КВЧ-терапия (диапазон частот 53-78 Ггц, на область патологического очага, через сухую повязку, в течении 30 мин, 10-12 процедур)

- Флюктуоризация (0,1-1,0 мА/см2, ежедневно)

- Диадинамотерапия (ежедневно, 8-10 процедур)

- ЭП УВЧ

- СМТ-терапия, микроволновая терапия 11). Назначение диетической терапии при заболеваниях полости рта и зубов 12). Назначение лечебно-оздоровительного режима

Местное лечение:

В I фазе — воспаления — проводится механическая, физико-химическая и химико-биологическая антисептика, во II фазе — пролиферации и регенерации — химико-биологическая и биохимическая санация раны; в III фазе — реорганизации и формирования рубца — лечебные мероприятия направлены на стимуляцию репаративной регенерации в ране.

После вскрытия гнойного очага целесообразно применение на рану влажных повязок с гипертоническим (10%) раствором хлорида натрия, а также растворов слабых антисептиков (0,4% раствор этакридина лактата, 1—2% растворы хлорамина, хлорфилипта, 0,1% раствор фурагина и др.). Можно рекомендовать введение антибактериальных препаратов 0,1—1% раствор диоксидина, 2% спиртовой раствор грамицидина С, неомицин в комплексном препарате «Лизосорб»), марлевых выпускников, обильно пропитанных 2% взвесью тетрациклина гидрохлорида в растительном масле или 10% эмульсией синтомицина во вскрытую гнойную полость, а так же выпускников пропитанных йоформом и левомеколем (Сабо, Войно-Ясенецкий), обработка раны хлоргексидином, листерином, мирамистином, гекситидином фурациллином 0,05%, диоксидином 1% и др., а также промывание раны стафилококковым или стрептококковым бактериофагом или их сочетанием, стафилококковой плазмой, ферментами, особенно протеолитическими препаратами пролонгированного действия, сорбентами или введение их в рану. В настоящее время широко применяются повязки с Диоксометилтетрагидропиримидин + Хлорамфеникол (мазь «Левомеколь», «Левосин»), метронидазол+хлоргексидин (гель «Метрогилдента»).

При гнилостно-некротическом процессе хорошие результаты дает повторное орошение всех участков раны 3% раствором перманганата калия, а затем раствором перекиси водорода. После этого накладывают влажную повязку с гипертоническим раствором хлорида натрия. Однако действие этих препаратов кратковременное и более эффективны хлордексидин, листерин, мирамистин, гекситидин, грамицидин С.

Йодоформные турунды и дренажи с антибактериальными и противовоспалительными мазями, повязки с диоксометилтетрагидропиримидин + Хлорамфеникол (мазь «Левомеколь», «Левосин»), бензидамин («Тантум-верде»), метронидазол+хлоргексидин (гель «Метрогил-дента»), повязки с ферментами трипсин+химотрипсин (химопсин).

Для очищения раны широко используют методы активного дренирования, местного диализа, отсасывания экссудата. При диализе используют растворы хлорида натрия, 4—8 % раствор бикарбоната натрия, антисептики, антибиотики, детергенты, ферменты, раствор Рингера, кокарбоксилазу, витамины С и группы В, аминокислоты.

Активный местный диализ (непрерывный или фракционный) гнойной раны проводят с учетом фаз воспаления и при соответственном лекарственном воздействии на раневой процесс, что позволяет регулировать его течение.

Обучение и поддержание гигиены полости рта Вторичная хирургическая обработка ран. В случае прекращения гноетечения и очищения раны от некротических тканей на 3—5-е сутки при абсцессах или на 5—6-е сутки при флегмонах одной — двух областей лица накладывают первично-отсроченные швы; в сроки от 7—8-го до 10—14-го дня — вторичные швы при распространенных флегмонах лица В более поздние сроки вторичные швы накладывают у больных с сопутствующими заболеваниями, у старшей возрастной группы — при развитии осложнений околочелюстных флегмон (прогрессирование инфекции, восходящее или нисходящее распространение ее, вторичный кортикальный остеомиелит).

Методы хирургического лечения 6.

Анестезиологическое пособие, включая премедикацию, операционное обеспечение и раннее послеоперационное ведение (по показаниям) Местная анестезия (аппликационная, проводниковая, инфильтрационная) Внутривенный наркоз (по показаниям) Комбинированный эндотрахеальный наркоз (по показаниям) Установка воздуховода (по показаниям) Сочетанная анестезия, премедикация или НЛА (по показаниям) Интубация трахеи (по показаниям) Трахеотомия (по показаниям) Постановка временной трахеостомы (по показаниям) Закрытие трахеостомы Ревизия послеоперационной раны и лунки зуба под наркозом (по показаниям) Удаление зуба при невозможности его сохранения Операция удаления ретенированного, дистопированного или сверхкомплектного зуба Вскрытие и дренирование абсцесса, инфильтрата в мягких тканях ЧЛО Вскрытие и дренирование подслизистого или поднадкостничного очага воспаления Кортикальная остеотомия (компактостеотомия) чнлюсти Некрэктомия Некрэктомия ультразвуковая (по показаниям) Хирургическая обработка раны или инфицированной ткани Иссечение свища (по показаниям) Иссечение грануляций (по показаниям) Проведение дренажа кости Остеонекрэктомия Остановка кровотечения из периферического сосуда Перевязка сосуда Наложение вторичных швов Наложение повязки после операции Ежедневные перевязки с медикаментозной обработкой раны антисептическими растворами, сменой дренажа Процедуры сестринского ухода за пациентом, находящимся в отделении интенсивной терапии и реанимации Гигиена полости рта и зубов Обучение гигиене полости рта и зубов Уход за полостью рта тяжелобольного пациента Уход и смена дренажа Пособие при трахеостоме Приготовление и смена постельного белья тяжелобольному Пособие по смене белья и одежды тяжелобольному Профилактика осложнений 7.

При профилактике осложнений основное внимание обращают па своевременное лечение гнойных процессов в мягких тканях и надкостнице. При переломах костей принимают меры к подавлению раневой инфекции.

Профилактика осложнений одонтогенной инфекции заключается в повышении качества санации полости рта и усилении контроля за ее проведением.

Ключевые положения, позволяющие избежать осложнений и ускорить реабилитацию пациентов с воспалительными заболеваниями челюстей.

Положение Характеристика Комплексность Командная работа специалистов стоматологического, хирургического и общего профиля с целью выявления и ранней диагностики осложнений.

Своевременность Проведение раннего хирургического лечения и в полном объёме позволяет избежать распространения воспалительного процесса, появления осложнений, уменьшить количество этапов хирургического лечения и ускорить реабилитацию.

Последовательность Соблюдение этапности лечения сокращает сроки выздоровления пациентов, снижает риск развития осложнений и сокращает сроки лечения Инновационность Применение современных хирургических методик, обоснованных результатами морфо-функциональных исследований, внедрение современных компьютерных технологий, использование новейших методов диагностики и оценки эффективности лечебных мероприятий, способствует повышению качества лечения.

При профилактике осложнений основное внимание обращают па своевременное лечение гнойных процессов в мягких тканях и надкостнице. При переломах костей принимают меры к подавлению раневой инфекции.

Профилактика осложнений одонтогенной инфекции заключается в повышении качества санации и усилении контроля за ее проведением.

Реабилитация 8.

На основании комплексного обследования детей с одонтогенными воспалительными процессами в челюстно-лицевой области в динамике до выздоровления предлагается выделять 3 этапа медицинской реабилитации:

1 этап — первичного обращения; ведущая роль на данном этапе отводится диагностике и выявлению осложнений и рисков.

2 этап — специализированной медицинской помощи; направлено на ликвидацию причины воспалительного процесса и вскрытие гнойных очагов в околочелюстных мягких тканях. Общая патогенетическая терапия должна включать: 1) борьбу с инфекцией; 2) повышение иммунобиологических свойств организма, общеукрепляющее воздействие на организм; 3) коррекцию функций органов и систем.

3 этап — долечивания и восстановления функций; вторичная хирургическая обработка ран, физиолечение, востановление функций жевательных мышц, протезирование, ортодонтическое лечение.

При этом длительность реабилитационного периода должна составлять: для детей с острыми ограниченными одонтогенными воспалительными процессами в челюстно-лицевой области — не менее 1 мес, для детей с острыми одонтогенньши воспалительными процессами, имеющих «факторы риска» (2—4 группы здоровья, диффузные процессы, декомпенсированная форма кариеса) в развитии одонтогенной инфекции — не менее 3 мес, для детей с хроническими одонтогенными воспалительными процессами — не менее года после лечения и до окончания роста костей лицевого скелета в тяжелых случаях.



Pages:   || 2 |



Похожие работы:

«УДК 551.462 (262) +911.52(99) Недогибченко С.М.1, Крюченко Н.О.2, Жовинський Е.Я.2 – Національний антарктичний науковий центр – Інститут геохімії, мінералогії та рудоутворення ім. М. П. Семененка НАН Украини ОСО...»

«Документ предоставлен КонсультантПлюс КОНСТИТУЦИОННЫЙ СУД РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Именем Российской Федерации ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 27 октября 2015 г. N 28-П ПО ДЕЛУ О ПРОВЕРКЕ КОНСТИТУЦИОННОСТИ ПУНКТА 1 СТАТЬИ 836 ГРАЖДАНСКОГО КОДЕКСА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ В СВЯЗИ С ЖАЛОБАМИ ГРАЖДАН И.С. БИЛЕРА, П.А. ГУРЬЯНОВА, Н.А. ГУРЬЯНО...»

«ОБЪЯВЛЕНИЕ ОБ ЭЛЕКТРОННЫХ ЗАКУПКАХ СПОСОБОМ ЗАПРОС ЦЕНОВЫХ ПРЕДЛОЖЕНИЙ N:187313 1. в лице "Восточные МЭС" (наименование заказчика) объявляет о проведении электронных закупок способом запроса ценовых предложений Запчасти к оборудованию (наименовани...»

«Занятие 10. Основные направления нормирования и оплаты труда (часть 2) Работник стоит оплаты за свой труд. Новый Завет Для эффективного производства необходима оплата труда работников. Поэтому наряду с нормами труда р...»

«инструкция по Индукционная эксплуатации варочная поверхность PVI 640 C Уважаемые господа! Доводим до Вашего сведения, что данное изделие сертифицировано на соответствие требованиям безопасности органом по сертификации промышленной продукции "РОСТЕСТ МОСКВА". Сведения о номере сертификата и сроке его дейст...»

«МАТЕРИАЛЫ ЗАДАНИЙ ОЛИМПИАДЫ ШКОЛЬНИКОВ "ЛОМОНОСОВ" ПО ПРАВУ ОТБОРОЧНЫЙ ЭТАП Задание 1. Государство — понятие абстрактное, но для каждого из нас оно имеет свой конкретный образ. Какой государственный орган или должностное лицо являются для Вас воплощением государственной власти в современной России? Аргументируйте свой выбор, опираясь на...»

«ВЫСШИЙ АРБИТРАЖНЫЙ СУД РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ПРОЕКТ 1 ПОСТАНОВЛЕНИЕ Пленума Высшего Арбитражного Суда Российской Федерации № Москва _ 2008 г. О некоторых вопросах, связанных с оспариванием сделок по основаниям, предусмотренным Федеральным законом "О несостоятельности (банкротстве)" В связи с возник...»

«ФОНДАПАРИНУКС НАТРИЯ 1. Фондапаринукс натрия.2. Арикстра.3. Средства, влияющие на кровь (Средства, влияющие на систему свертывания крови).4. Синтетический ингибитор активированного фактор...»

«Смерть, погребеніе и загробная жизнь по понятіямъ г врованію народа 'К і. Почти съ каждымъ изъ такихъ важпыхъ моментовъ въ человческомъ бытіи, какъ появленіе человка на свтъ или рожденіе, затмъ крещеніе, замужество или женитьба, и, наконецъ, послдній актъ въ человческомъ существованіи, его тлесная смерть,— въ понятіи и врованіи народа вв...»

«Хроники Искупления – раздел 4 Chronicles of Redemption – part 4 Непоколебимая Святость и Ch 25: Unwavering Holiness and Unrelenting Love Неослабевающая Любовь – часть 25 Барт Бокс (Доктор богословия) Dr. Bart Box November 11, 2010 Russian Translation Доброе утро. Пожалуйста, возьмите свои Библ...»

«МУНИЦИПАЛЬНОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ "ФЕДОРОВСКАЯ СРЕДНЯЯ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ШКОЛА № 2 С УГЛУБЛЁННЫМ ИЗУЧЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕДМЕТОВ" 628456 Россия, Тюменская область, ХМАО – Югра, Сургутский район, городск...»

«АТЗТ „Маяк” м. Зміїв Харківської обл. КОТЕЛ ОПАЛЮВАЛЬНИЙ СТАЛЕВИЙ АОГВ-96КС Настанова з експлуатації КС-96.00.00.000 НЕ ШАНОВНИЙ ПОКУПЕЦЬ ! Підприємство вдячне Вам за Ваш вибір, а тим самим за довіру до продукції АТЗТ „Маяк”. Перед початком експлуатації котла, будь ласка, ознайомтесь з інформацією, яка викладена в дан...»

«ЕПАРХІАЛЬНЫЯ ВДОМОСТИ I 17. " 7 г. ЧАСТЬ ОФФИЦІАЛЬНАЯ. Сентября 15. I.Н аграж денъ Его Преосвященствомъ: С куФ Ь еЮ с в я щ е н н и к ъ с е л а П е р е д л а, М е д ы н с к а г о у з д а Іоаннъ Ставровскій, 1 2 а в г у с т...»

«Автоматизированная копия 586_569117 ВЫСШИЙ АРБИТРАЖНЫЙ СУД РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ Президиума Высшего Арбитражного Суда Российской Федерации № 14680/13 Москва 18 февраля 2014 г. Президиум Высшего Арбитражного Суда Ро...»

«Доклады энергетических комиссий Швеции и Норвегии За последние годы в связи с возросшим вниманием к проблемам энергетики в некоторых странах были созданы энергетические комиссии, комиссии по обследованию, королевские комиссии и т.д. Две из них (в Швеции и...»

«Посвящается моему сыну Адаму: отчасти потому, что недавно я стал дедушкой его очаровательных детей — Филипа (также известного как Панда) и Виктории (также известной как Попрыгунчик), которые, я надеюсь, в светлом будущем продолжат дело Зимбардо. Филип Зимбардо Нашим семьям, нашим клиентам и тебе, дорогой читатель. Рича...»

«и. бз /к * а иiя имени и адреса автора я тгщвёрга ются разсмотраiю, Рукописи...»

«НСК Коммуникации Сибири УТВЕРЖДАЮ Директор ООО НСК Коммуникации С.В. Давыдов "" _ 2014 г. Руководство по эксплуатации РЭ6665-005-62880827-2013 SPRINTER TX Сертификат соответствия № ОС-1-СП-1251 от 18.02.2014. Декларация соответствия № СПД-4064 от 22.12.2010 г. Новосибирск, 2014 Sprinter TX ТУ6665-005...»

«Задания А8 по географии, практика, www.ctege.info Задания А8 по географии 1. В какой из перечисленных стран доля лиц старше 65 лет в возрастной структуре населения наибольшая?1) Бразилия 2) Алжир 3) Бангладеш 4) Норвегия Решение. Норвегия — страна северной Евр...»

«ИТ ИНТЕГРАТОР С ПОЛНЫМ ПРИВОДОМ Слаботочные сети Оглавление Перечень услуг 3 География объектов 5 Лицензии и сертификаты 6 Опыт 8 Структурированные кабельные системы (СКС) 20 Системы контроля и управления доступом (СКУД) 27...»

«Приложение № 3. Образец сертификата ценных бумаг – облигаций серии 05 Образец Лицевая сторона Акционерный Коммерческий Банк "Московский Банк Реконструкции и Развития" (открытое акционерное общество) Место нахождения: 119034, г.Москва, Еропкинский пер., д.5 стр.1 Почтовый адрес: 119034, г.Москва, Еропкинский пер...»

«Рекомендації з реалізації Плану дій з BEPS (мінімальні стандарти) ЗМІСТ Абревіатури та акроніми Передмова ПРО BEPS ПРОГРАМА РОЗШИРЕНОГО СПІВРОБІТНИЦТВА НАД BEPS/МІНІМАЛЬНИМИ СТАНДАРТАМИ ЗАХІД 5 Більш ефективна боротьба зі шкідливими податковими практиками, зважаючи на прозорість та сутність ЗАГАЛЬНА ІНФОРМАЦІЯ ПОДАЛЬ...»

«особенностей. Общими способами образования кличек собак всех пород являются онимизация апеллятивов (Набат, Скрипка, Сокол) и трансонимизация на базе антропонимов и топонимов (Лель, Том, Ар...»

«№п/п Содержание стр. стр. Целевой раздел I 1.1 Пояснительная записка основной образовательной стр. программы дошкольного образования МБДОУ №6 "Детский сад "Радуга" с. Троицкое" 1.1.1 Введение стр. 1.1.2 Цели и задачи реализации программы стр. 1.1.3 Принципы и подходы к реализаци...»

«Термоусадочные этикетки на цифровых печатных машинах HP Indigo Label and Packaging Digital Press Практическое руководство апрель 2016 г. © HP Development Company, L.P., 2016 Издание: апрель 2016 г. Запрещается воспроизведение, модификация или перевод настоящего документа без предварительного письменного разрешения, за исключением слу...»








 
2017 www.book.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - электронные ресурсы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.