WWW.BOOK.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Электронные ресурсы
 
s

Pages:     | 1 || 3 |

«ЛЕКЦИЯ № 1. Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации 1. Инфекционные болезни Это обширная группа заболеваний человека, ...»

-- [ Страница 2 ] --

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. Болезнь развивается постепенно при типичном течении. Появляются и нарастают симптомы: слабость, головная боль, признаки интоксикации, температура тела неуклонно повышается, достигая наи-больших цифр к 7—9-му дню болезни. Чаще наблюдаются задержка стула и явления метеоризма. При паратифе в начальном периоде могут проявляться симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А могут возникать симптомы катара дыхательных путей. В период разгара болезни у пациентов отмечаются заторможенность, головная боль, потеря аппетита, небольшой кашель. При осмотре выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она выражается в единичных розеолах диаметром до 3—6 мм, плюс ткань имеет четкие границы. Через 3—5 дней экзантема исчезает бесследно. Могут периодически появляться новые подсыпания. Отмечаются относительная брадикардия и дикротия пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, имеется густой коричневатый налет. Края и кончик языка чистые, с отпечатками зубов. Живот вздут, определяют грубое урчание в области слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В анализе мочи – следы белка. Осложнения: перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже – другие осложнения. Перфорация кишечника может возникнуть у 0,5—8% больных в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы повреждение кишечника возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательной активности.

Начало перфорации острое: появляются боли в животе, напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут варьироваться. В результате появляются трудности диагностики на раннем этапе. Если не произведена операция в первые 6 ч, возможно развитие разлитого перитонита. Его признаки: частая рвота, усиление метеоризма, повышение температуры тела, частый пульс, усиление симптомов раздражения брюшины, появление свободной жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение может совпадать по срокам с перфорацией кишечной язвы и диагностируется при появлении примеси измененной крови в фекалиях или по клинической картине остро развивающегося внутреннего кровотечения. Рецидивирование возможно в ряде случаев через 1—2 недели после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство остается у 3—5% выздоровевших. Диагностика начального периода тифопаратифозных заболеваний затруднена, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период важно выявить наличие возбудителей в крови (обнаружение с помощью посева на желчный бульон, иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика не представляет затруднений. В более поздние периоды можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакцию Видаля, РНГА).

Лечение. Назначают антибактериальную терапию (левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры). При тяжелых формах антибиотикотерапию соче-тают с коротким курсом (5—7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 30—40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, введение вакцин). Постельный режим должен соблюдаться при этом до 7—10-го дня нормализации температуры. При кишечном кровотечении больному назначают строгий постельный режим, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника – неотложное оперативное вмешательство для предотвращения кишечного кровотечения и связанных с ним осложнений. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.





Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорации кишечника) прогноз хуже. Трудоспособность восстанавли-вается через 1,5—2 месяца от начала болезни.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и одно-кратного исследования желчи (порций В и С).

Переболевшие состоят на учете санитарно-эпидемиологиче-ской станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий – 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

ЛЕКЦИЯ № 14. Острые респираторные заболевания. Грипп. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Острые респираторные заболевания Острые респираторные заболевания (ОРЗ, острые респираторно-вирусные инфекции, ОРВИ) широко распространены, характеризуются общей интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей. Относятся к антропонозным инфекциям с воздушнокапельным механизмом передачи. Чаще болеют дети. Встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Этиология. ОРЗ вызываются:

1) вирусами гриппа различных антигенных типов и вариантов;

2) вирусами парагриппа – четыре типа;

3) аденовирусами – тридцать два типа;

4) реовирусами – три типа;

5) риновирусами – свыше ста типов;

6) коронавирусами – четыре типа;

7) респираторно-синцитиальным вирусом;

8) энтеровирусами – около семидесяти типов;

9) вирусом простого герпеса.

Основными бактериальными возбудителями ОРЗ являются условно-патогенные пневмотропные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, микоплазмы, хламидии и др.).

Патогенез. Входные ворота инфекции – различные отделы респираторного тракта, где и возникают воспалительные изменения.

Клиника характеризуется умеренно выраженными симптомами общей инфекционной интоксикации, лихорадкой, синдромом поражения верхних отделов респираторного тракта на различных его уровнях и местными воспалительными изменениями в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита и их сочетаний. Локализация наиболее выраженных изменений респираторного тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характеризуются преобладанием ринита, аденовирусные – ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным поражением гортани, грипп – трахеи, рес-пираторно-синцитиальное вирусное заболевание – бронхов. Некоторые этиологические факторы, кроме поражения респираторного тракта, приводят к возникновению других симптомов. Следствием аденовирусных заболеваний могут быть конъюнктивиты и кератиты, при энтеровирусных заболеваниях – признаки эпидемической миалгии, герпангины, экзантемы. Длительность ОРЗ, не осложненных пневмонией, обычно колеблется от 2—3 до 5—8 дней. При наличии воспалительных изменений в легких болезнь может затянуться на 3—4 недели. Ринит субъективно ощущается в виде насморка, чувства заложенности носа и зуда, чи-ханья.

При риноскопии обнаруживаются гиперемия, отечность слизистой оболочки полости носа, наличие серозного, слизистого или слизисто-гнойного отделяемого в носовых ходах. Фарингит проявляется сухостью, саднением в горле, покашливанием, болью при глотании. При фарингоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки задней и боковой стенок глотки, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое по задней стенке глотки, гиперплазия или гипертрофия миндалин. Типичны гиперемия, зернистость и инъецированность сосудов слизистой мягкого неба. Ларингит характеризуется жалобами на осиплость голоса, грубый, «лающий» кашель, першение и саднение в горле, которые усиливаются при кашле. При ларингоскопии выявляются разлитая гиперемия слизистой оболочки гортани, гиперемия и инфильт-рация голосовых связок, неполное смыкание голосовых связок при фонации, наличие вязкой слизи в гортани. Трахеит характеризуется субъективно больным как саднение и жжение за грудиной, усиливающиеся при кашле. Кашель в начале заболевания сухой, непродуктивный и мучительный, не приносящий облегчения больному, через некоторое время появляется мокрота. При аускультации жесткого дыхания могут выслушиваться хрипы, которые быстро исчезают при откашливании мокроты. Бронхит характеризуется наличием сухого или влажного кашля с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При аускультации по всем легочным полям выслушиваются жесткое дыхание и влажные или сухие хрипы. При рентгенологическом обследовании органов грудной полости можно обнаружить усиление легочного рисунка.

Дифференциальная диагностика случаев ОРЗ трудна, по-этому в работе практического врача этиологическая характе-ристика заболевания часто остается нераскрытой. Во время эпидемических вспышек характерная клиническая картина позволяет предположить наличие болезни.

Подтверждением диагноза является увеличение титра специфических антител в парных сыворотках.

Первая сыворотка берется до 6-го дня болезни, вторая – через 10—14 дней.

Диагноз подтверждается нарастанием титров в 4 раза и больше. Используют РСК и РТГА.

Обнаружение возбудителей при помощи иммунофлюоресцентного метода является быстрым методом расшифровки этиологии заболеваний. Сходные клинические проявления перенесенных заболеваний оставляют после себя лишь типоспецифический иммунитет. Из-за этого один и тот же человек может переносить ОРЗ 5—7 раз в течение года. Особенно часто это наблюдается в детских коллективах.

Лечение. При неосложненных ОРЗ больных лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и осложненными формами болезни, а также лица из организованных коллективов. Антибактериальные препараты назначают лишь при присоединении бактериальной инфекции и наличии микробных осложнений (отитов, пневмоний, синуситов и др.). Во время лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим. Назначают витаминотерапию (витамин С – до 300 мг). Для уменьшения кашля используют паровые ингаляции, отхаркивающие средства. При выраженном рините в нос закапывают галазолин, нафтизин, санорин и др. В случае необходимости назначают другие симптоматические средства. Можно использовать антигриппин, представляющий собой комплекс симптоматических препаратов. При тяжелых формах болезни возможно введение в первые дни болезни нормального человеческого иммуноглобулина (гаммаглобулина) по 6 мл м/в. При развитии синдрома ложного крупа у детей необходимо увлажнять воздух в помещении (развешивать мокрые простыни, ставить посуду с теплой водой), накладывать теплые или горячие компрессы на область шеи.

Прогноз благоприятный. Средняя продолжительность нетрудоспособности – 5—7 дней.

Профилактика. Изоляция больного от окружающих, выделение индивидуальной посуды, которую следует продезинфицировать. Мероприятия в очагах инфекции такие же, как при гриппе. К профилактическим мерам относятся также закаливание, общеукрепляющие процедуры, полноценный летний отдых, здоровый образ жизни (соблюдение режима дня, регулярные прогулки, соответствующий возрасту сон, употребление свежих фруктов, чеснока и лука).

2. Грипп Грипп – антропонозное заболевание вирусной природы. Характеризуется острым началом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением респираторного тракта, передается воздушно-капельным путем.

Этиология. Возбудители гриппа – РНК-содержащие вирусы, которые относят к семейству ортомиксовирусов, которые вклю-чают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа имеет сферическую оболочку, покрытую шипиками, образованными двумя гликопротеинами: нейраминидазой, представляющей собой белковый энзим, способствующий проникновению вируса в клетку хозяина, и гемагглютинином – белком. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов.

Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы рес-пираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательного тракта, в особенности трахеи.

Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Также выход зрелых вирусных частиц сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса одновременно с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма. К поражению различных органов и систем при гриппе зачастую приводят циркуляторные расстройства, которые являются следствием нарушений тонуса, эластичности и проницаемости со-судистой стенки. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагий (кровохаркания, носовых кровотечений, геморрагической пневмонии). Грипп способствует снижению иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний – ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного на протяжении 3—5 дней от начала заболевания, а при осложнении пневмонией – до 10—14 дней.

Эпидемиология. Заболевание встречается повсеместно. Резервуаром инфекции является больной человек, который опасен для окружающих начиная с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость к гриппу – всеобщая. После перенесенной инфекции формируется типоспецифический иммунитет. Классификация: типичное течение и атипичное течение; по тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая формы.

Клиника. Типичный грипп начинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышается температура тела, и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня (38— 40 °С). Появляются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия, потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной, осиплость голоса). При обследовании отмечаются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенная потливость, брадикардия, снижение АД. Выявляется поражение верхних дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита. Чаще поражается трахея, тогда как ринит может отсутствовать. Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может наблюдаться кратковременный жидкий стул. Осложнения со стороны ЦНС выражаются в виде менингизма и энцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения, СОЭ в обычных случаях не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без повышения температуры (афебрильная форма гриппа). Осложнения связаны с присоединением бактериальной флоры (пневмонии, фронтиты, гаймориты, отиты, синуситы, токсические миокардиты).

Диагностика. Во время эпидемии гриппа диагностика не представляет трудностей. В межэпидемическое время это заболевание встречается редко и протекает в виде легких и стертых форм. В этих случаях грипп трудно отличить от ОРЗ другой этиологии. Для подтверждения диагноза гриппа используют обнаружение вируса в материале из зева и носа, а также выявление нарастания титра специфических антител при исследовании парных сывороток: первая сыворотка берется до 6-го дня заболевания, вторая через 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более.

Лечение. Больных гриппом лечат в домашних условиях. На стационарное лечение направляются больные с тяжелыми формами гриппа, с осложнениями и тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемилогическим показаниям (из общежитий, интернатов и др.). Лечащихся на дому помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Для них выделяют отдельную посуду, которая обеззараживается посредством крутого кипятка. Лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную маску из марли и менять ее каждые 4 ч.

Во время лихорадочного периода больному рекомендуют постельный режим, обильное щелочное питье. Для профилактики осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо включать в рацион зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины, цитрусовые, а также витамины группы Р (рутин) в сочетании с 500 мг аскорбиновой кислоты в сутки. Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, который применяют при тяжелых формах гриппа в самые ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям по 0,15—0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин, который вводят в/м в тех же дозах. Антибактериальная терапия показана лишь при осложнениях. Чаще используют синтетические пенициллины и препараты широкого спектра действия. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты.

Для уменьшения головной и мышечных болей применяют анальгетики и др. Терапевтическое действие оказывают антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) для снятия сенсибилизации. Для улучшения дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции, отхаркивающие средства и бронходилататоры. При симптомах ринита местно используют нафтизин, галазолин, санорин и др. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники. При крайне тяжелых, гипертоксических формах гриппа (с температурой выше 40 °С, одышкой, цианозом, резкой тахикардией, снижением АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии с проведением дезинтоксикационной терапии. Этим больным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6— 12 мл), назначают антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, метициллин, цепорин по 1 г 4 раза в сутки). Вводят 2 раза в сутки в/в смесь, содержащую 200—300 мл гемодеза или 40%-ного раствора глюкозы, 0,25—0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина, 2 мл 1%-ного раствора лазикса, 250—300 мг преднизолона, 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина, 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция, 400 мл реополиглюкина, 10 000— 20 000 ЕД контрикала. При учащении дыхания (свыше 40 дыхательных движений в 1 мин), нарушениях ритма дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз. При гриппе без осложнений трудоспособность восстанавливается через 7—10 дней, при присоединении осложнений – не ранее 3—4 недель. Прогноз в отношении жизни благоприятный, тяжелые формы с энцефалопатией или отеком легких встречаются крайне редко, больные при этом (обычно во время эпидемий) госпитализируются.

Профилактика гриппа проводится с помощью специфиче-ской вакцинопрофилактики.

Используется вакцинация живой (ин-траназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами. Прививка должна предшествовать началу эпидемии гриппа, поскольку вакцины создаются с учетом циркулирующих вирусов гриппа в данный сезон. Применяются специальные вакцины для детей разных возрастных групп, взрослых и пожилых людей. Иногда реакция на вакцину бывает в виде кратковременного недомогания, субфебрилитета. Она протекает значительно легче болезни, и бояться ее не следует. Формирование иммунитета происходит только против гриппа, поэтому ребенок, которому сделали прививку, вполне может заболеть другим вирусным заболеванием. Всех заболевших гриппом следует изолировать от здоровых, проветривать помещение, где находится больной, регулярно проводить влажную уборку. Всем, кто находится в контакте с больным гриппом, в течение недели рекомендуется закапывать в нос интерферон, можно давать афлубин, аскорбиновую кислоту или дибазол. Взрослым рекомендуется принимать ремантадин в соответствующих дозировках. Детям старше 1 года можно назначать альгирем. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин, который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят). Изолируют больного от окружающих, выделяют индивидуальную посуду, которую следует ошпаривать кипятком.

3. Парагрипп Парагрипп – это заболевание респираторного тракта, характеризующееся умеренной интоксикацией с преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.

Этиология. Вирусы относятся к семейству парамиксовирусов. От вирусов гриппа их отличает стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона.

Эпидемиология. Наибольшая заболеваемость регистрируется у детей первых 2 лет жизни, что можно объяснить узким просветом гортани, рыхлостью подслизистого слоя в подсвязочном пространстве, дети старше 7 лет болеют парагриппом редко. К факторам, предрасполагающим к развитию синдрома крупа, можно отнести лимфатико-гипопластический диатез. Источник инфекции

– больной человек, который опасен в течение всего пе-риода болезни (до 10 дней). Путь передачи – воздушно-капельный. Инкубационный период – от 2 до 7 дней.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носа, глотки, гортани, где возникают воспалительные изменения. Вирус репродуцируется в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом клетки. Вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, что способствует развитию лихорадки и интоксикации.

Клиника. Заболевание начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, появления осиплости голоса, упорного кашля, который протекает с развитием стеноза гортани. Стенозирующий ларинготрахеит проявляется триадой симптомов: грубым, «лающим» кашлем, шумным стенотическим дыханием, сиплым голосом. Синдром крупа может возникнуть при всех ОРВИ. Он возникает вследствие отека и воспалительных изменений в дыхательных путях, предсвязочном пространстве и в об-ласти голосовых связок, что приводит к сужению просвета гортани. Стеноз гортани развивается остро, обычно ночью. Ребенок просыпается от грубого «лающего» кашля, шумного дыхания, становится беспокойным, испуганным. Выделяют четыре степени стеноза гортани. Стеноз гортани I степени проявляется грубым, «лающим» кашлем, осиплостью голоса, инспираторной одышкой при физическом напряжении. Стеноз гортани II степени проявляется бледностью кожных покровов, периоральным цианозом, тахикардией. Дети беспокойны, возбуждены, дыхание шумное с втяже-нием яремной ямки и вспомогательной дыхательной мускула-туры, кашель грубый, «лающий», голос осипший. Стеноз гортани III степени проявляется дыхательной недостаточностью, цианозом губ, акроцианозом, бледностью кожных покровов, потливостью. Дыхание шумное с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки.

Дети беспокойны, мечутся, испытывают чувство страха. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

Стеноз гортани IV степени (асфиксия) проявляется тяжелым состоянием больного, кожные покровы бледно-серые, цианотичные, конечности холодные. Дыхание частое, поверхностное, периодически с глубокими вдохами, апноэ, брадикардия. Сознание отсутствует, может наступить смерть от асфиксии.

Лечение. Этиотропная терапия, седативная терапия, гормональная терапия, десенсибилизирующая терапия, инфузионная терапия, симптоматическая терапия. Проведение ингаляций, физиотерапия. Возможна назотрахеальная интубация.

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

1. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным экссудативным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Этиология. Вирионы аденовирусов имеют диаметр 70—90 нм, содержит двунитчатую ДНК, покрытую капсидом. Эпидемиология: очагом инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Вирус выделяется в острый период болезни с носовой или носоглоточной слизью, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Передача болезни имеет воздушно-капельный характер. При аденовирусной инфекции выделяются основные клинические синдромы: фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллофарингит, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, диарея, увеличение лимфатических узлов. По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелые формы. По характеру течения – без осложнений, с осложнениями.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множест-венным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

Клиника. Преимущественный сезон – летне-осенний период. Инкубационный период – 5—8 дней.

Начало болезни острое, с характерным сочетанием экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз с системным увеличением лимфатических узлов. Характерна гиперемия зева с развитием острого тонзиллита, возможна диарея.

2. R-s-инфекция R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни. Возбудитель – респираторно-синтициальный РНК-вирус.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек в начале и в разгаре болезни. Заболевание передается воздушно– капельным путем.

Патогенез. Воспалительные изменения развиваются на сли-зистой оболочке носа и глотки. У детей в возрасте первого года обычно поражаются бронхитиолы и паренхима легких с нали-чием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов. Возникший спазм ведет к образованию ателектазов и эмфиземе. Эти явления способствуют развитию вирусно-бактериальных пневмоний. Сезонность для этого заболевания – холодное время года. Инкубационный период длится 3—6 дней. Поражаются дистальные отделы дыхательных путей с выраженным бронхоспастическим компонентом, длительность – 2—3 недели.

Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный. Появляется дыхательная недостаточность, часто осложняется бактериальной пневмонией.

3. Риновирусная инфекция Риновирусная инфекция – это острое вирусное заболевание дыхательных путей, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа. Возбудитель – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные и вирусоносители. Вирус выделяется в носовом секрете в конце инкубационного периода и на протяжении всего острого периода болезни. Путь передачи – воздушно-капельный, возможно, через инфицированные предметы. Сезонность осеннезимняя, инкубационный период – 1—3 дня.

Клиника. Ринит с обильным серозным, а позже и слизистым отделяемым.

Диагностика включает в себя экспресс-методы обнаружения возбудителей в разных биологических средах организма, выделение и идентификацию возбудителей, а также серологические исследования.

Лечение. Правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, витаминотерапия, противовирусная терапия (лейкоцитарный интерферон, арбидол, амиксин, гриппферон, виферон, иммуноглобулины), антибактериальная терапия. Патогенетиче-ская терапия: дезинтоксикационная терапия, улучшение микроциркуляции, бронхолитики, коррекция защитных сил организма, симптоматическая терапия, жаропонижающая терапия, противокашлевые и отхаркивающие препараты. Физиотерапевтическое лечение. Реабилитация и диспансеризация переболевших.

ЛЕКЦИЯ № 16. Острые и хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение

1. Вирусные гепатиты Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) – заболевания вирусной природы, протекающие с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени. К ним относятся вирусный гепатит А, вирусный гепатит В, гепатит С, гепатит Д. Гепатит острый – воспалительное заболевание печени. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочнокишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм во время переливания крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского иммуноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (у хирургов, лаборантов); имеет место половой путь передачи инфекции.

Этиология. Вирус гепатита А построен из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована молекула однонитчатой РНК диаметром 28 нм. Вирус длительно сохраняется в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Вирус устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин. Выделяется с фекалиями с конца периода инкубации и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удает-ся. Вирус гепатита В – сложноорганизованный вирус из нетаксономической группы, ДНК-содержащий вирус поражает преимущественно клетки печени. Вирус имеет двухцепочную ДНК-полимеразу, которая необходима для достройки внутренней цепи ДНК, и антигены (поверхностный, сердцевидный, инфекционный). Вирус устойчив во внешней среде, сохраняется при комнатной температуре до 6 месяцев, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч. Он теряет способность вызывать заражение при температуре 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим паром при температуре 180 °С – в течение 60 мин, кипячении – в течение 30 мин. Он нечувствителен к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, УФ-облучение, хлорамин, формалин, фенол, вирус устойчив к химическим факторам.

В организме человека вирус может сохраняться нескольких лет. Наиболее часто острое поражение печени у человека происходит при вирусном гепатите. Острый гепатит могут вызывать энтеровирусы, кишечные микробы, возбудитель инфекционного мононуклеоза, септическая бактериальная инфекция. Существуют также острые токсические лекарственные гепатиты, вызываемые ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и иными, промышленными ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др.), грибными ядами несъедобных грибов (мускарином, афлотоксином и др.). Острый гепатит может возникнуть в результате лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных болезнях, токсикозах беременных.

Патогенез заключается в непосредственном воздействии повреждающего фактора на печеночную паренхиму или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях имеют значение нарушения кровотока в печени и внутрипеченочный холестаз.

Клиника. Инкубационный период при вирусном гепатите А может колебаться от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней), при гепатите В – от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Вирусные гепатиты могут иметь желтушную, безжелтушную и субклиническую формы. По длительности различают острое (до 3 месяцев), затяжное (3– 6 месяцев) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение вирусных гепатитов.

Развитие болезни постепенное, преджелтушный период продолжается 1—2 недели. Выделяют гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты преджелтушного периода. В конце его моча темнеет, кал обесцвечивается, наблюдается увеличение селезенки, повышается активность печеночных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные испытывают общую слабость, тошноту, снижение аппетита, тупые боли в области печени, зуд кожи. Желтуха может на-растать, но это не является критерием тяжести болезни, могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Степень тяжести определяется выраженностью симптомов интоксикации. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. При вирусном гепатите А желтушный период длится 7—15 дней, а выздоровление наступает в течение 1—2 месяцев. Вирусный гепатит В может иметь затяжное и хроническое течение. При гепатите В может наблюдаться развитие острой печеночной недостаточности (печеночная кома, печеночная энцефалопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности: нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, усиление желтухи, учащение рвоты, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 10 х 106мкмоль/л. В легких случаях острый гепатит проте-кает практически бессимптомно, обнаруживаясь лишь при случайном обследовании. В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, одновременно с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. Разгар болезни характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистым цветом стула, насыщенно-темным цветом (цвета пива) мочи, геморрагическими явлениями. Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения, петехии. Больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо болезненно.

Диагностика. На основании клинических, эпидемиологиче-ских и лабораторных данных обнаруживают гипербилирубинемию (100—300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов (альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы), гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушается одна из функций печени – выработка фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие этого появляются геморрагические проявления. Лабораторным подтверждением диагноза является иммунофлюоресцентный метод, посредством которого обнаруживаются в сыворотке крови больного антитела к вирусу гепатита А. При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему.

Дифференциальный диагноз проводится с поражениями печени при других инфекциях (лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе, псевдотуберкулезе, сальмонеллезе, орнитозе, сепсисе), с токсическими гепатитами (отравлением четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозными желтухами (от аминазина, противотуберкулезных препаратов и др.), гемолитической и механической желтухами, функциональной гипербилирубинемией (синдромами Жильбера, Дубина—Джонсона). Большое значение имеют тщательный сбор анамнеза, выявление возможных профессиональных или бытовых интоксикаций, эпидемиологическая обстановка при обнаружении заболевания и выявлении его причины. В неясных случаях следует предположить наличие вирусного гепатита. Определение так называемого австралийского антигена является маркером для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает обычно при желчнокаменной болезни в результате закупорки общего желчного протока камнем. Но в этом случае перед появлением желтухи возникает приступ желчной колики. В крови обнаруживается прямой билирубин, стул обесцвечен. При гемолитической надпочечной желтухе в крови присутствует свободный (непрямой) билирубин, окраска стула в норме, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. При ложной желтухе (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, тыквы, моркови) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

Лечение. Обязательна госпитализация в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводятся санитарно-эпидемические мероприятия. Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость – до 2—3 л в сутки в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах в/в желательно вводить 5%-ный раствор глюкозы и раствор Рингера—Локка по 250—300 мл. В тяжелых случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200—400 мл, и лечение продол-жается в палатах интенсивной терапии.

Вводят в/в 10%-ный раствор глюкозы (до 1 л/сут.), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1—1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м по 60—90 мг/сут. Применяют 20%-ный раствор сорбитола (250—500 мл/сут.), 15%-ный раствор альбумина (200—300 мл/сут.), в/в 2—3 раза в сутки вводится по 10 000— 30 000 ЕД контрикала (трасилола). Для подавления условно-патогенной кишечной микрофлоры внутрь принимается неомицин по 1 г 4 раза в сутки или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенизация с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительностью 45 мин, а также гемосорбция с использованием активированных углей.

В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию.

Прогноз определяется этиологией заболевания, тяжестью поражения печени, своевременностью начатого лечения. Прогноз в отношении жизни в основном благоприятный. После перенесения гепатита В в ряде случаев возможно развитие хронического гепатита и цирроза печени.

Профилактика острых гепатитов заключается в соблюдении правил личной гигиены, проведении санитарно-эпидемиологических мероприятий, обеспечении соответствующего санитарнотехнического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропными ядами. Не следует употреблять в пищу неизвестные грибы. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо обследование доноров (исключаются лица с наличием в крови антигена к вирусу гепатита В или антител к нему), нужна тщательная обработка инструментов.

2. Хронические гепатиты Хронические гепатиты – полиэтиологические заболевания печени хронического характера, выражающиеся в воспалительно– дистрофических изменениях с умеренно выраженным фиброзом и в целом с сохраненной дольковой структурой печени, протекающие без положительной динамики не менее 6 месяцев. Клинически хронические гепатиты характеризуются астеновегетативным, диспепсическим синдромами, увеличением размеров печени, нарушением функций печени, морфологической персистенцией некрозов, воспалительным процессом, развитием фиброза при сохранении общей структуры печени.

Этиология. Наибольшее значение имеет вирусное, токсиче-ское и токсико-аллергическое возникновение поражения печени.

Патогенез. Непосредственное воздействие этиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму вызывает дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Один из механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хроническую форму и дальнейшее прогрессирование процесса имеет иммунологиче-скую специфическую природу.

Клиника. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Наблюдаются увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления, реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени, увеличение селезенки отсутствует (или она увеличена незначительно). Вялость, утомляемость, снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость. Кожные покровы бледные, суховатые, иног-да у некоторых больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных определяется умеренная гипербилирубинемия. Положительные результаты белково-осадочных проб – тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ и ЛДГ), при затруднении оттока желчи – щелочной фосфатазы. УЗИ печени и сканирование печени позволяют определить ее размеры. При гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке. Методы лапароскопии и пункционной биопсии печени позволяют точнее дифференцировать эти две формы гепатита и отличать их от других болезней печени.

Лечение. Соблюдение диеты с исключением острых, пряных приправ, тугоплавких животных жиров, жареной пищи, избытка мясных блюд. Рекомендуется употреблять творог (ежедневно до 100— 150 г), неострые сорта сыра, отварную рыбу и мясо, хлеб. При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом. Применение гепатопротекторов (карсила, эссенциале и т. д.), цитостатиков, противовирусные препаратов, иммунокорректоров.

ЛЕКЦИЯ № 17. Паразитарные болезни. Эпидемиология, клиника, лечение

1. Гельминтозы Гельминтозы – заболевания, вызываемые поселившимися в организме паразитическими червями (гельминтами) и их личинками.

Классификация гельминтозов По биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики).

По эпидемиологическому: геогельминтозы, биогельминтозы, контактные.

2. Аскаридоз Возбудитель – аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках.

Продолжительность жизни аскарид – около года. В миграционной стадии (первые 6—8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико– аллергические и нервнорефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.

Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (с недомоганием, сухим кашлем или скудной мокротой, субфебрильной температурой, сухими и влажными хрипами в легких).

Возможно возникновение крапивницы, везикулезной сыпи на кистях и стопах, возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (основные симптомы – слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции), гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (основные симптомы – головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно– сосудистые расстройства) формы.

Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит, перфоративный перитонит, аскаридоз печени с развитием желтухи, поддиафрагмального абсцесса, аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз ставится на основании лабораторных данных, опирается на обнаружение личинок нематод в мокроте и антител в крови, в поздней кишечной фазе – яиц аскарид в фекалиях.

Лечение. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин принимается после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2—3 ч в течение 2 дней в количестве 1,5—2 г на прием (3—4 г/сут). Эффективность терапии возрастает при приеме пиперазина после ужина на ночь.

Левамизол (декарис) назначают после еды в дозе 150 мг однократно, комбантрин рекомендуется также принимать однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3—4 ч после приема пищи 2—3 дня подряд.

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Профилактика. Необходимо массовое обследование населения, выявление и лечение всех зараженных аскаридозом, а также защита почвы огородов, садов от загрязнения фекалиями.

Тщательное мытье под проточной водой и обваривание кипятком овощей, фруктов. Соблюдение мер личной гигиены.

3. Альвеококкоз Этиология, патогенез. Возбудитель – личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит при попадании онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой из непроточных водоемов и при употреб-лении в пищу лесных ягод, собранных в энемичной местности. Личинки (обычно в печени) инфильтрируют ткани и прорастают в них, нарушая тем самым кровоснабжение органов и вызывая дегенеративные и атрофические изменения в них.

Клиника. Заболевание долго остается бессимптомным, отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха, иногда увеличивается селезенка. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость.

Диагноз ставится на основании лабораторных данных (лейкоцитоза, эозинофилии, повышения СОЭ, гиперпротеинемии, гипергаммаглобулинемии). Ставят серологические реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используются рентгенологическое и ультразвуковое исследование, а также сканирование печени, компьютерная томография. Пробная пункция не проводится из-за опасности заражения других органов.

Дифференциальную диагностику проводят с опухолевыми процессами, эхинококкозом и циррозом печени.

Методы лечения: хирургическое и симптоматическое.

4. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз) Этиология, патогенез. Возбудители – анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, в основном в двенадцатиперстном отделе. Инвазия происходит при попадании личинок через кожу или алиментарно с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки мигрируют в течение 7—10 дней по большому и малому кругам кровообращения. В тонкой кишке они превращаются в половозрелые особи и через 4—6 недель начи-нают откладывать яйца.

Анкилостомиды могут жить от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинок в организме проис-ходят токсико-аллергические изменения. Взрослые гельминты – гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Клиника. Кожный зуд и жжение, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии присоединяются тошнота, гиперсаливация, рвота, боли в животе, нарушения работы кишечника (запор или понос), метеоризм.

Диагноз подтверждается в результате обнаружения яиц возбудителя в кале и иногда в кишечном содержимом.

Лечение. Для дегельминтизации используют комбантрин или левамизол. При симптомах анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) применяются препараты железа, трансфузии эритроцитной массы.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. В очагах анкилостомидозов нельзя ходить без обуви и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательно мыть и обваривать кипятком фрукты, овощи, ягоды перед употреблением, воду для питья необходимо кипятить.

5. Дифиллоботриоз Этиология, патогенез. Возбудитель – лентец широкий. Продолжительность его жизни может составлять несколько десятков лет. Человек заражается при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щуки, окуня, омуля и др.). Паразит приктепляется к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмируя ее. Скопления лентецов могут закрыть просвет кишечника. Продукты жизнедеятельности гельминта сенсибилизируют организм.

Клиника. Характерны тошнота, слабость, головокружение, боль в животе, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы.

Диагноз подтверждается обнаружением яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Лечение. При выраженной анемии до лечения антипаразитарными средствами назначают витамин В12, В6 по 300—500 мкг в/м 2—3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин и др. Для уничтожения паразита применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.

Прогноз при отсутствии осложнений в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу рыбу и икру, не прошедшую качественную термическую обработку.

6. Описторхоз Этиология, патогенез. Возбудитель – двуустка кошачья, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20—40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой и недостаточно термически обработанной рыбы карповых пород. Описторхозы повреждают слизистые оболочки протоков поджелудочной железы и желчных протоков, создавая застой желчи, и способствуют формированию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие.

Клиника. Инкубационный период – около 2 недель. В раннем периоде могут отмечаться повышение температуры тела, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, гепатомегалия, спленомегалия, жидкий стул, лейкоцитоз и выраженная эозинофилия, кожные аллергические проявления. В хронической стадии – жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье, приступы боли типа желчно-пузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развивается картина холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже наблю-дается симптоматика гастродуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагноз ставится при обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Лечение. Дегельминтизацию проводят мебендазолом (вермоксом) Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления рыбной пищи, не прошедшей достаточную термическую обработку.

7. Тениоз Этиология. Возбудитель – свиной цепень, он может находиться в организме человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая цистицеркоз. Взрослый паразит может находиться в тонком кишечнике много лет. Причиной заражения людей тениозом является употребление в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.

Диагноз подтверждается после двукратного исследования кала и обнаружения члеников паразита и слизи с перианальных складок путем соскоба и обнаружение яиц гельминта.

Лечение проводится препаратом «вермокс». Иногда исполь-зуют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы.

Профилактика. Употребление в пищу свинины, прошедшей достаточную термическую обработку.

8. Трихоцефалез Этиология, патогенез. Возбудитель – власоглав, паразитирую-щий в толстом кишечнике человека.

Продолжительность жизни паразита – около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена вызывают сенсибилизацию организма.

Клиника. Пациенты жалуются на слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боли в правой половине живота и эпигастральной области, тошноту, запор или понос, иногда отмечаются головная боль, головокружение, нарушения сна, раздражительность. В крови бывает умеренная гипохромная анемия, возможен небольшой лейкоцитоз. Инвазия власоглавами может также протекать бессимптомно.

Диагноз ставится при обнаружении в кале яиц власоглава.

Лечение. Назначают мебендазол и другие препараты. Предварительно больному ставят очистительную клизму.

Прогноз благоприятный.

9. Фасциолез Этиология, патогенез. Возбудители болезни – печеночная и гигантская двуустки. Основной источник заражения для людей – сельскохозяйственные животные. Человек заражается в теплое время года при попадании личинок в организм с водой, зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организме длится около 10 лет. В патогенезе важную роль играют травматизация и токсикоаллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможно попадание паразита в другие ткани и органы.

Клиника. Заболевание характеризуется эозинофилией в крови, аллергическими симптомами, нарушениями работы печени и желчного пузыря, сходными с симптомами описторхоза (желтуха и приступы желчно-пузырной колики наблю-даются чаще).

Диагноз на ранней стадии болезни затруднен, так как яйца гельминтов начинают выделяться лишь спустя 3—4 месяца после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз подтверждается при обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение. Назначают антигельминтные препараты, а после дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1—2 месяцев. Необходима длительная (не менее 1 года) диспансеризация больных.

Прогноз при лечении благоприятный.

Профилактика. Необходимо запретить употреблять воду из стоячих водоемов, а нужно тщательно мыть и обваривать кипятком зелень.

10. Эхинококкоз Этиология. Возбудитель гидатозного эхинококкоза – личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3—4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев (наружного и внутреннего) клеток, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивы во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.

Эпидемиология. Заболевание имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко, чаще бо-леют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка.

Резервуар и источник инвазии. Окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные (собака, лисица, волк), у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь. Его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются травоядные и всеядные животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).

Механизм передачи инвазии – фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи – пищевой, водный, бытовой.

Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококкоза в желудке и кишечнике последние высвобождаются из онкосфер, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей легкого, бронхов, со-судов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абс-цесса легкого.

Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Ес-ли пузырь прорывается в бронх, появляются сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появ-ляются слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии, боль в правом под– реберье, увеличение печени, уплотнение, болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях возможна субиктеричность кожи и появление желтухи.

Диагностика. На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакции латекс агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследований, рентгенологического исследования органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, УЗИ легких, устанавливается диагноз.

Лечение. Обычно хирургическим путем.

Профилактика. Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.

11. Энтеробиоз Этиология. Возбудитель – острица. Самка имеет длину 9—12 см, самцы – 3—4 см. Самцы после оплодотворения погибают, самки выходят из анального отверстия и откладывают яйца на перианальной области и в промежности. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц. Возможна аутоинвазия. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и в толстой кишке достигают половой зрелости. Острицы присасываются к слизистой кишечника и проникают до мышечного слоя, вырабатывая токсины.

Клиника. При незначительной инвазии жалобы могут отсутствовать. Появляется зуд вокруг ануса, расчесы, инфицирование, учащенный стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации, у девочек вульвовагиниты.

Диагностика осуществляется на основании обнаружения яиц остриц в кале или с помощью соскоба на яйца остриц. В крови – эозинофилия.

Лечение. Мебендазол (вермокс): от 2 до 10 лет по 25—50 мг/кг принимают однократно, пирантел (комбантрин) – 10 мг/кг однократно после завтрака (надо разжевать), пиперазин – до 1 года 0,2 г 2 раза в течение 5 дней; 2—3 года – 0,3 г ; 4—5 лет – 0,5 г ; 6—8 лет – 0,5 г ; 9—12 лет – 1,0 г ; 13—15 л – 1,5 г.

Профилактика. Соблюдение личной гигиены.

ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.

Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.

Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек.

От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.

Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга.

Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца).

Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная.

Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.

Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.

Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату.

Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.

Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.

ЛЕКЦИЯ № 19. Протозойные инфекции: малярия, токсоплазмоз. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение

1. Малярия Острое протозойное заболевание с проявлением лихорадочных приступов, анемии, с увеличением печени и селезенки. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Передача инфекции происходит посредством укусов различными видами комаров.

Этиология. Существуют четыре вида возбудителей, вызывающих малярию: Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии, Р. vivax – возбудитель 3-дневной малярии (виваксмалярия), Р. ovale – возбудитель овале-малярии и Р. malariae – возбудитель 4-дневной малярии.

Сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония) проделывают плазмодии малярии.

Патогенез. Спорозоиты проникают в организм при заражении во время укуса комара и превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они много раз делятся, образуя большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Продолжительность преэритроцитарного цикла

– 6—9 суток. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония.

Длительность шизогонии у возбудителей 4-дневной малярии – 72 ч, у остальных – 48 ч. Большое значение имеет устойчивость возбудителя тропической малярии к лекарствам. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более часто наблюдается устойчивость половины штаммов возбудителей тропической малярии к хингамину (делагилу, хлорохину), а также к хлоридину, хинину.

Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах.

Преэритроцитарный цикл развития паразита не происходит одновременно с клиническими проявлениями. Приступ начи-нается одновременно с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ – это свое-образная реакция на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемизации. Развитие иммунитета при малярии происходит только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при тропической малярии составляет 10— 14 дней, при 3-дневной с короткой инкубацией – 10—14 дней, при длинной – 8—14 месяцев, при 4дневной – 20—25 дней. Начало заболевания может сопровождаться лихорадкой неправильного типа, и через несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течение приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18— 20 ч.). Возникновение озноба происходит внезапно, он бывает потрясающим, длительностью 1,5—2 ч.

Продолжительность всего приступа в случае 3-дневной малярии и овале-малярии 6—8 ч, 4-дневной – 12—24 ч, при тропической малярии приступ более длительный, а период апирексии – настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Озноб сменяется жаром, а при снижении температуры больной начинает сильно потеть, что приводит к улучшению самочувствия, больной успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При 3-дневной, тропической и овалемалярии приступы происходят через день, а при 4-дневной – через 2 дня. Температура во время приступов достигает обычно 40 °С и выше. По истечении 2—3 приступов наблюдается увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Возможно появление герпетической сыпи. Распад эритроцитов является причиной возникновения бледности и желтушного окрашивания кожных покровов. Без антипаразитарного лечения продолжительность 3-дневной малярии доходит до 2—3 лет, тропической – до года и 4-дневной – до 20 лет и более. Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагностика. Большое значение имеет анализ крови, выяв-ляющий гипохромную анемию, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз необходимо осуществлять с заболеваниями, которые сопровождаются приступообразным повышением температуры тела (сепсисом, бруцеллезом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом). Доказательством диагноза служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю берут до проведения противомалярийного лечения.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (хлорохин, делагил) в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. В случае лечения 3– и 4-дневной малярии для начала проводят 3-дневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сут., на 2й и 3-й день – по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не оказывает действия на тканевые формы паразита. Радикальное лечение после окончания приема хингамина сопровождается проведением 10-дневного курса лечения примахином (по 0,027 г/сут.). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, применяют хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сут. в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином (в 1-й день 1 г, в последующие 4 дня по 0,5 г ). Эффективным является сочетание хингамина (в 1-й день 0,5 г 2 раза в сут., в последующие 3—4 дня по 0,5 г/сут.) с сульфапиридазином (1-й день 1 г, последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другие препараты. Предпочтительным началом лечения малярийной комы является в/в капельное введение хинина дигидро-хлорида в дозе 0,65 г в 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Повторное вливание можно осуществить через 8 ч. Суточная доза не должна быть больше 2 г. Применяют также 5%-ный раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6—8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят патогенетическое лечение.

Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сут.), инфузионную терапию, антигистаминные препараты и др. При неосложненных формах малярии имеет место благоприятный прогноз. В случае разрыва селезенки и малярийной комы нередки смертельные случаи.

Профилактика. Ликвидация комаров-переносчиков, оберегание людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, совершающим выезды в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (дают хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Назначение препарата происходит за 3 дня до прибытия в очаг, и продолжают его прием в течение 4—6 недель после выезда. За теми, кто переболел малярией, производят диспан-серное наблюдение в соответствии с инструкциями.

2. Токсоплазмоз Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, проявляющееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфадено-патией, мезаденитом, частым поражением миокарда, мышц и глаз.

Основным хозяином паразита являются кошки, в испражнениях которых содержатся ооцисты, способные сохраняться в почве до года. Заражение человека происходит при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Другие животные не опасны, за исключением случаев употребления сырого мяса (мясного фарша). Больной человек также не опасен. Заражение во время беременности приводит к внутриутробному инфицированию плода.

Этиология. Возбудитель – токсоплазма, относящаяся к про-стейшим. Форма тела зависит от фазы процесса.

Эпидемиология. Токсоплазмоз – это зооноз с преимущественно фекально-оральными (иногда вертикальным) механизмами заражения. Резервуаром являются домашние и дикие млекопитаю-щие.

Конечным хозяином паразита являются домашние кошки, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм. В организме человека и других промежуточных хозяев существует в виде трофозоитов, для которых характерно внутриклеточное размножение. Эти формы очень неустойчивы к внешней среде, инактивируются под воздействием химиотерапевтических препаратов. В организме идет образование цист, т. е. скопления большого числа паразитов, окруженных плотной оболочкой и очень устойчивых к воздействию химиотерапевтических препаратов.

Патогенез. Ворота инфекции – органы пищеварения. Местом внедрения возбудителя является тонкий кишечник. Попадание токсоплазм в регионарные лимфатические узлы происходит с током лимфы, где простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем. Далее паразиты гематогенно проникают в различные органы и ткани, где обра-зуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. Осуществляется аллергизация организма одновременно с выработкой антител. Течение инфекции чаще происходит в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение болезни, а резкое угнетение иммунной системы (прием иммунодепрессантов, СПИД) может при-вести к генерализованной инфекции с тяжелым энцефалитом.

Клиника. Инкубационный период длится около 2 недель. В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению может быть острым, хроническим, латентным. Токсоплазмоз начинается как первично-хроническое заболевание, от момента заражения до первых проявлений болезни может пройти много месяцев. Развитие врожденного токсоплазмоза может произойти только в результате заражения женщины во время беременности при трансплацентарной передаче возбудителя. Зачастую его проявление происходит в виде энцефалита и поражения глаз. Токсоплазмозная инфицированность женщины до беременности не приводит к врожденному токсоплазмозу. У многих зараженных течение токсоплазмоза латентное, без каких-либо клинических проявлений. Приобретенный токсоплазмоз: при остром развитии начало заболевания острое, лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки, поражение центральной нервной системы в виде энцефалита, менингоэнцефалита. Течение заболевания происходит тяжело, со смертельным исходом. Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. Характеризуется субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации. Наиболее частые ее проявления: длительный субфебрилитет, генерализованная лимфаденопатия, миозит, мезаденит, увеличение печени, изменения на ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50—90% больных), реже отмечаются увеличение селезенки, хориоретиниты, невынашивание беременности (у 10—20% больных).

Диагностика проводится на основании клинических данных, лабораторных методов исследования. Для выявления инфицированности используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции (чаще РСК). Положительные специфические реакции малоинформативны для диагностики, так как инфицировано около 20—30% всего населения. При отрицательных реакциях (особенно при внутрикожной аллергической пробе) возможно исключение токсоплазмоза.

Дифференциальный диагноз проводится с другими хроническими заболеваниями (ревматизмом, хроническим тонзиллитом и др.).

Лечение. Основой формой лечения в случае острых форм токсоплазмоза является этиотропная терапия. Назначают хлоридин по 0,025 г 2—3 раза в сутки и сульфадимезин по 2—4 г в сутки в течение 5—7 дней. Осуществляют три курса с интервалом 7—10 дней. Этиотропная терапия практически неэффективна при хронических формах. Имеет место комплексное лечение, в которое входит один курс (5—7 дней) этиотропного лечения (тетрациклины, метронидазол, делагил, хлоридин с сульфадимезином, бисептол) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминотерапия. Немаловажным фактором является вакцинотерапия (токсоплазминотерапия), подбирают индивидуальную дозу разведения токсоплазмина, после чего вводят внутрикожно с нарастающей дозировкой под контролем индивидуальной чувствительности. Лечению не подлежат беременные в случае положительных реакций на токсо-плазмоз, но без клинических проявлений болезни. Химиотерапевтические препараты (особенно хлоридин и сульфадимезин) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) не назначают, поскольку это может обусловить возникновение уродств.

Прогноз. Один курс комплексной терапии при хроническом приобретенном токсоплазмозе приводит к стойкому выздоровлению 85% больных; у 15% через различные периоды времени происходят рецидивы, требующие лечения. У некоторых больных могут иметь место резидуальные явления, способствующие снижению трудоспособности (снижению зрения, поражению нервной системы). При острых формах прогноз серьезный.

Профилактика. Соблюдение правил гигиены при содержании кошек, запрещение употребления сырого мясного фарша и мясных блюд без необходимой термической обработки.

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Бруцеллез Зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, с проявлением общей интоксикации, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем.

Этиология. В настоящее время известны шесть видов бруцелл. Основными носителями являются козы, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Бруцеллы – это микроорганизмы, которые имеют шаровидную форму, их размеры 0,3—0,6 нм. Грамотрицательные и растут на обычных питательных средах. Под влиянием антибиотиков способны трансформироваться в L-формы. Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин. Характерна устойчивость возбудителя во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоке, брынзе). Высокие температуры приводят к гибели при кипячении.

Низкие температуры способствуют сохранению длительное время. Быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ.

Эпидемиология. Очагом инфекции является крупный и мелкий рогатый скот. Для заражения характерен алиментарный или контактный путь. Иммунитет ненапряженный и непродолжительный, в среднем длится 6—9 месяцев, не является строго специфическим.

Патогенез. Для заражения характерен алиментарный путь или микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т. д.). Распространение возбудителя происходит по всему организму гематогенным путем, что является причиной аллергопатии и формирования очагов в различных органах и системах.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 6 до 30 дней. Для бруцеллеза характерен полиморфизм клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, проявление которых характеризуется иммунологическими реакциями. Для других течение заболевания происходит в острой (остросептической) или в хронических (первично-хронической метастатической и вторичнохронической метастатической) формах. С момента исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) происходит переход заболевания во вторично-латентную форму, которая может вновь повлечь за собой обострение и снова перейти в одну из хронических форм при ослаблении организма. Острая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40 °С), во время которой больные чувствуют себя хорошо (иногда они даже сохраняют трудоспособность).

Имеет место умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость, утомляемость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень, селезенка. В конце продромального периода симптомы интоксикации нарастают, и в разгар заболевания бывает температура ремитирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. По мере развития токсико-септического процесса выявляются такие изменения со стороны органов дыхания, как катаральное воспаление верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. При поражении нервной системы в разгар острой формы заболевания присутствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита вялое, без выраженных общемозговых и менингиальных симптомов. В случае хронических форм на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденита, увеличения печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Нередко происходит поражение крупных суставов (периартриты, артриты), мышц (миозиты), периферическая нервной системы (моно– и полинев-риты, радикулиты, плекситы), половой системы (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и характерных клинических проявлений.

Дифференциальный диагноз необходимо осуществлять с сепсисом, малярией, туберкулезом, ревматоидным артритом. К специфическим реакциям, которые используются, относятся реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне).

Лечение. При остросептической форме основной является этиотропная терапия, продолжительность которой составляет до 3—4 недель. Прописывают антибиотики тетрациклиновой группы, стрептомицин, левомицетин, рифампицин. При хронических формах осуществляют комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий одновременно с вакцинотерапией. С целью иммунокоррекции назначают различные иммуномодуляторы. Санаторно-курортное лечение можно проводить не ранее 6 месяцев после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.

Прогноз для жизни благоприятный, однако часто болезнь является причиной частичной потери трудоспособности.

Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Специфическая профилактика достигается применением живой противобруцеллезной вакцины, которая обеспечи-вает иммунитет на 1—2 года. Вакцинацию проводят в районах, где имеется заболеваемость бруцеллезом среди животных. Иммунопрофилактике подлежат лица из группы риска (ухаживающие за сельскохозяйственными животными и работники предприятий по обработке продуктов животноводства).

2. Сибирская язва Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся интоксикацией, развитием серозно-геморрагиче-ского воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающее в виде кожной (или септической) формы. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической формы.

Этиология. Возбудитель – относительно крупная сибиреязвенная грамположительная палочка, образует споры и капсулу. Гибель вегетативной формы возбудителя происходит без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Во внешней среде споры возбудителя весьма устойчивы.

Эпидемиология. Очагом инфекции являются крупный рогатый скот. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызы-вают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме редко.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 14 дней (чаще 2—3 дня). Наиболее часто течение сибирской язвы у человека происходит в виде кожной формы (95—99% случаев) и лишь у 1—5% больных в виде легочной и кишечной. Характерные проявления кожной формы сибирской язвы происходят в месте ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, быстропревращающееся в папулу, а последняя – в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Продолжающийся зуд ведет к срыву больным пузырька, на месте которого образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки происходит развитие воспалительного валика, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. В данный момент вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. В области дна язвочки чувствительность отсутст-вует, кроме того, отсутствует болезненность в области увеличенных лимфатических узлов. К моменту образования язвочки появляется лихорадка, продолжительность которой составляет 5—7 дней, наблюдаются общая слабость, головные боли, разбитость, адинамия.

Местные изменения в пораженной области нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем происходит обратное развитие:

сначала наблюдается снижение температуры тела, прекращение отдаления серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, на месте некроза постепенно формируется струп. На 10—14-й день струп отторгается, ведя за собой образование язвы с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием. Для легочной формы сибирской язвы характерно острое начало и тяжелое течение. Проявляется болью в груди, одышкой, тахикардией (до 120—140 ударов в 1 мин), цианозом, кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает фебрильных цифр (40 °С и выше), артериальное давление снижается. Для кишечной формы сибирской язвы характерно проявление общей интоксикации (повышение температуры тела, боль в эпигастральной области, понос и рвота).

Характерны также вздутие живота, резкая болезненность при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови.

Любая из описанных форм сибирской язвы может повлечь за собой развитие сепсиса с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Диагностика базируется на эпидемиологических данных (профессии больного, контакте с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерных клинических кожных поражениях. Лабораторным доказательством диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Аллергическая проба с антраксином оказывает вспомогательное действие.

Дифференциальный диагноз проводится с сапом, фурункулами, чумой, туляремией, рожей.

Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000—300 000 ЕД 6—8 раз в сутки в течение 5—7 дней. Увеличение разовой дозы пенициллина осуществляют при крайне тяжелых формах с септическим компонентом до 1 500 000—2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки. Наиболее результативным яв-ляется лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20—75 мл в/м. Отмена антибиотиков происходит после значительного уменьшения отека, прекращения увеличения размеров некроза кожи и отделения жидкости из зоны поражения. Выведению больного из инфекционно-токсического шока при тяжелых формах сибирской язвы, способствует интенсивная патогенетическая терапия.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прог-ноз сомнителен даже в случае рано начатого и интенсивного лечения.

Профилактика. Проводят госпитализацию больного сибирской язвой в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), а также перевязочный материал подвергаются дезинфекции. Больной может быть выписан после полного клинического выздоровления при эпителизации язв. При выздоровлении после перенесения кишечной легочной форм пациент выписывается после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на наличие палочки сибирской язвы.

3. Туляремия Острое инфекционное заболевание, признаками которого являются повышение температуры тела, симптомы общей интоксикации, поражение лимфатической системы, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном заражении – легочной ткани. Туляремия относится к зоонозам с природной очаговостью.

Распространенность наблюдается во многих районах России, источником инфекции служат многие виды грызунов.

Этиология. Возбудители – мелкие коккоподобные палочки, имеющие тонкую капсулу, грамотрицательные, не образующие спор. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный и соматический. Устойчивы во внешней среде, малоустойчивы к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. У туляремии существует множество ворот инфекции. Человеку возбудитель передается трансмиссивным, контактным, аспирационным путями. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами), трансмиссивный механизм осуществляется через клещей, пре-имущественно иксодовых, кроме того, имеется путь передачи через слизистые оболочки пищеварительного тракта при употреблении инфицированной воды и пищи и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном механизме инфицирования проявляются бубонные и кожно– бубонные формы болезни, при аспирационном – пневмониче-ские, при алиментарном – кишечные и ангинозно-бубонные формы этой инфекции. При инфицировании посредством конъюнктивы развивается глазобубонная форма. После перенесения болезни образуется иммунитет.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути, ЖКТ, и происходит его лимфогенное распрост-ранение.

Попадание бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают картину воспалительных изменений. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, усиливающий местный патологический процесс, а при попадании в кровь – вызывающий симптомы интоксикации.

В лимфоузлах пораженных внутренних органов образуются специфические туляремийные гранулемы.

При микроскопии в центре их видны участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с небольшим количеством лейкоцитов. При нагнаивании и вскрытии бубонов на коже появляется длительно незаживающая язва.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 14 дней (чаще 3—7 дней).

Заболевание имеет острое начало и проявляется ознобом, быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У некоторых больных с 3-го дня болезни появ-ляется сыпь, нередко эритематозного характера. При бубонных формах значительно увеличиваются регионарные лимфатиче-ские узлы, особенно шейные и подмышечные. При абдоминальных формах могут возникнуть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах наблюдается отсутствие периаденита, бубоны нагнаиваются редко и в поздние сроки (в конце 3-й недели болезни). Длительность лихорадки колеблется от 5 до 30 суток (чаще 2—3 недели.). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазобубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз.

Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинознобубонной форме, кроме наличия типичных бубонов, наблюдается специфический тонзиллит в виде болезненности при глотании с некротическими изменениями на миндалинах, небных дужках, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно. Абдоминальная форма характеризуется болью в животе, метеоризмом, запорами, болезненностью в области мезентериальных лимфатических узлов при пальпации. Для легочной формы туляремии типична длительная лихорадка неправильного типа с повторным ознобом и обильным потоотделением. Больные испытывают боль в области груди, жалуются на кашель, вначале сухой, затем с наличием слизисто-гнойной, а иногда и кровянистой мокроты.

Рентгенологически опреде-ляется очаговая или долевая инфильтрация легочной ткани. Пневмония имеет вялое затяжное течение (до 2 месяцев и более) и склонность к рецидивированию.

Диагностика туляремии в начале болезни до появления бубонов достаточна трудна. При появлении бубонов диагностика становится более легкой. Для подтверждения диагноза используют серологические методы – реакцию агглютинации, РНГА и специфические кожные пробы с тулярином.

Дифференциальный диагноз проводится с бубонной формой чумы, с болезнью кошачьих царапин и гнойных лимфаденитов.

Лечение. Назначают антибиотики: стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,4 г через 6 ч или левомицетин по 0,5 г через 6 ч. Антибиотикотерапию проводят до 5—7-го дня нормальной температуры. При затяжном течении болезни используют убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3—5 дней, всего 6—10 сеансов). При появлении симптома флуктуации при пальпации бубонов показано их вскрытие и очищение от гноя.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита пищевых продуктов и воды от них. По эпидемиологическим показаниям проводится в ряде случаев специфическая профилактика.

4. Чума Острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы – Yersinia pestis. Природноочаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. На земле сохраняется несколько природных очагов, где чума постоянно наблюдается у небольшого количества обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Передачу микробов от грызунов к человеку осуществляют блохи, которые при массовой гибели животных ищут нового хозяина. Кроме этого, одним из способов заражения является инфицирование при обработке людьми шкур зараженных животных. Принципиально иным является способ передачи инфекции от человека к человеку, осуществляемой воздушно-капельным путем.

Этиология. Возбудитель чумы представляет собой мелкую неподвижную палочку. Она является факультативным анаэробом, спор не образует, грамотрицательна, обладает высокой устойчивостью во внешней среде, может сохраняться в почве до 7 месяцев, на одежде – 5—6 месяцев, в молоке – 3 месяца, устойчива в условиях низких температур, при замораживании. Разрушается при кипячении сразу же, а при 55 °С – за 10—15 мин. Быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств, чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Содержит около 30 антигенов, в их числе термостабильный соматический, термолабильный капсульный.

Эпидемиология. Хозяевами чумы являются грызуны (сурки, суслики). Чума относится к заболеваниям с выраженной природной очаговостью. Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме. Человек заражается чумным микробом несколькими путями: через укусы инфицированных блох, контактным путем (при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов), алиментарным путем (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями), аэрогенным путем (от больных легочной формой чумы).

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через повреждение кожи при укусе блохи, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительной системы, конъюнктивы. При укусе человека зараженным насекомым на месте укуса образуется папула или пустула, заполненная геморрагическим содержимым (в случае кожной формы). Дальше происходит распространение инфекции по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Бактерии размножаются в макрофагах лимфатических узлов, что приводит к значительному увеличению, слиянию и образованию конгломератов, что является характерным для бубонной формы. Дальнейшая генерализация инфекции, развивающаяся не всегда, может привести к развитию септической формы, которая характеризуется поражением практически всех внутренних органов. С точки зрения эпидемиологии важную роль играют отсевы возбудителя в легочную ткань, что приводит к легочной форме заболевания. Развитие данной пневмонии приводит к тому, что больной человек становится источником инфекции, но при этом передает другим людям легочную форму болезни. Она крайне опасна, характеризуется молниеносным течением.

Клиника. При бубонной форме чумы появляются резко болезненные конгломераты, чаще всего в паховых лимфатических узлах с одной стороны. Инкубационный период составляет от 2 до 6 дней (реже 1—12 дней). Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39 °С, озноба, чувства жара, миалгий, головной боли, головокружения.

Характерен также внешний вид больного:

лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен сухим, густым белым налетом. Речь больного неразборчивая, смазанная, больной заторможен или возбужден, появляется бред, галлюцинации, нарушается координация движений, возникает чувство страха. За несколько дней конгломерат увеличивается в размере, кожа над ним часто гиперемируется.

Одновременно увеличиваются и другие лимфатические узлы – вторичные бубоны. Лимфоузлы в первичном очаге размягчаются, при их пунктировании получают гнойное или геморрагическое содержимое, которое при микроскопии выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. Если антибактериальная терапия не применяется, нагноившиеся лимфоузлы вскрываются и свищи постепенно заживают. Состояние больных утяжеляется постепенно к 4—5-му дню, может повыситься температура, иногда до фебрильных цифр, но тем не менее в первое время больные могут чувствовать себя удовлетворительно. Но в любой момент бубонная форма может стать генерализованным процессом и перейти во вторично-септическую (или вторично-легочную форму). В этих случаях состояние больных очень быстро переходит в крайне тяжелое. Симптомы интоксикации нарастают очень быстро. Температура сопровождается сильнейшим ознобом и повышается до фебрильных цифр. Наблюдаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, головные боли, нередко возбуждение и нарушение сна. С присоединением пневмонии на-растают цианоз, одышка, возникает кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей большое количество чумных палочек. Именно это отделяемое становится источником заражения от человека к человеку с развитием уже первичной легочной формы.

Септическая и легочная формы чумы имеют все признаки сепсиса и протекают с явлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:

возможны появление мелких кровоизлияний на коже, желудочно-кишечные кровотечения (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.

Аускультативно присутствуют все признаки двусторонней очаговой пневмонии.

Диагноз. Важнейшую роль при постановке диагноза чумы в современных условиях играет эпиданамнез. Приезд из зон, эндемичных по этой болезни (Вьетнама, Бирмы, Боливии, Эквадора, Туркмении, Каракалпакской АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей (с геморрагиями и кровавой мок-ротой) пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Важным является то, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания медицинского персонала, контактировавшего с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы среди медицинского персонала не наблюдается.

Диагностика проводится на основании бактериологических исследований. Материалами для бактериологического исследования служат пунктат из нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь, отделяемое свищей и язв. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью методов флюоресцентной микроскопии. При этом используется флюоресцентная специфическая антисыворотка, которой окрашивают взятый материал.

Лечение. При подозрении на чуму больного немедленно госпитализируют в бокс инфекционной больницы. Однако в определенных случаях более целесообразно осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент постановки предварительного диаг-ноза. Лечебные мероприятия и профилактика заражения персонала должны быть в комплексе. Персонал должен немедленно надеть противочумные костюмы или трехслойные марлевые маски, бахилы, платки из двух слоев марли, полностью закрывающие волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Весь персонал, имевший контакт с больным, продолжает оказание помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, в котором находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими пациентами и персоналом. В отсеке должны быть туалет и процедурный кабинет. Весь персонал в экстренном порядке проходит профилактику антибиотиками на протяжении всех дней нахождения в изоляторе. При бубонной форме чумы больному назначается в/м стрептомицин 3—4 раза в сут.

(суточная доза по 3 г ), антибиотики тетрациклинового ряда в/в по 6 г/сут. При выраженной интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. При снижении АД, которое расценивается как признак сепсиса при данной форме болезни, проводятся реанимационные мероприятия (введение допамина, установка постоянного катетера). При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут., а тетрациклина – до 6 г. При формах, устойчивых к стрептомицину, его заменяют на левомицетина сукцинат до 6—8 г/сут. в/в. При положительной динамике дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина – до 2 г/сут. до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов – до 2 г/сут. ежедневно внутрь, левомицетина – до 3 г/сут., в сумме 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол. При легочной, септической формах развития геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластиковых мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1— 1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома необходимы ежесуточные вливания свежезамороженной плазмы. До исчезновения острейших признаков сепсиса плазмаферез проводится ежедневно. Купирование геморраги-ческого синдрома, стабилизация артериального давления при сепсисе являются показаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически сразу, уменьшаются симптомы интоксикации, снижается доза допамина, мышечные боли становятся менее интенсивными, уменьшается одышка. В бригаду медицинского персонала должен обязательно входить специалист по интенсивной терапии.

Прогноз. В современных условиях терапии и диагностики смертность при бубонной форме не превышает 5—10%, но и при других формах процент выздоровлений высок, если лечение начато своевременно. При подозрении на чуму экстренно извещается санитарно-эпидемиологическая станция района. Заполняет извещение врач, заподозривший наличие болезни, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен данный больной.

5. Орнитоз Острое инфекционное заболевание, возбудителем которого яв-ляются хламидии. Оно проявляется в виде лихорадки с общей интоксикации, поражением легочной системы, ЦНС, гепато– и спленомегалией. Относится к зоонозным инфекциям. Резервуар инфекции и источник заражения – домашние и дикие птицы. Заболевание чаще всего регистрируется в холодное время года. Выявлено, что 10—20% всех острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.

Этиология. Возбудитель – хламидия – является облигатным внутриклеточным паразитом, имеет кокковую форму и оболочку и чувствителен к некоторым антибиотикам (тетрациклину, левомицетину). Хламидии развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2—3 недель. Погибают при нагревании и воздействии на них ультрафиолетовых лучей.

Эпидемиология. Резервуаром и источником являются птицы. Механизм передачи – аэрогенный, основные пути заражения – воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Инфицирование человека происходит при контакте с больными птицами. Перенесенное заболевание оставляет нестойкий иммунитет.

Патогенез. Местом попадания инфекции является преимущест-венно слизистая оболочка респираторного тракта: инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Зачастую возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая периброн-хиальное воспаление. С большой скоростью возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов – печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит сли-зистая оболочка пищеварительного тракта. В этих случаях хламидии тоже проникают в кровь, вызывая выраженную интоксикацию, гепато– и спленомегалию, но вторичная гематогенная пневмония не развивается. Вследствие этого заболевание протекает атипично, без поражения легких.

В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, вызывая картину серозного менингита.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней (чаще 8—12 дней).

Пневмонические формы орнитоза имеют острое начало с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым на более позднем этапе присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура достигает фебрильных цифр, сопутствуют озноб, сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, слабость, возможны рвота и носовые кровотечения. На 2—4-й день болезни становятся заметными признаки поражения легких: появляются сухой кашель, иногда колющие боли в грудной клетке. Через 1—3 дня начинается выделение скудной слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иног-да с примесью крови. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, отсутствие выраженной симптоматики поражения со стороны верхних дыхательных путей, снижение АД, брадикардия, сердечные тоны приглушены. У большинства больных поражаются нижние отделы легких, чаще справа. Определяется укорочение перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных присутствует шум трения плевры. На рентгенограммах выявляются перибронхиальные и паренхиматозные изменения, характерные для очаговых и сегментарных пневмоний. В конце первой недели у половины больных определяется гепато– и спленомегалия.

Длительность и выраженность отдельных симптомов обусловлены тя-жестью заболевания. При легких формах интоксикация выражена умеренно, а лихорадка длится 2—5 дней, при тяжелых формах она может достигать месяца. Лихорадка при этом неправильного типа с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и профузным потом, иногда волнообразная. В периоде реконвалесценции длительно (при тяжелых формах до 2—3 месяцев) сохраняется астенический синдром с нарушением трудоспособности. В период ранней реконвалесценции возможно появление рецидивов и осложнений (миокардитов, тромбофлебитов). У отдельных больных заболевание переходит в хронические формы. Атипичное течение острого орнитоза проявляется менингиальным синдромом, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмонии), или серозным менингитом с длительным течением (с лихорадкой до месяца, санацией цереброспинальной жидкости через 2 месяца). Иногда орнитоз протекает в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, гепато– и спленомега-лией, но без признаков поражения дыхательной системы.

Дифференциальный диагноз. При диагностике необходимо дифференцировать с туберкулезом легких и пневмониями другой этиологии: менингиальные формы дифференцируют с туберкулезными и вирусными менингитами.

Подтверждением диагноза является наличие специфических антител (в титре 1 : 16 – 1 : 32 и выше) в парных сыворотках.

Лечение. Назначают тетрациклины по 0,3—0,5 г 4 раза в сутки до 4—7-го дня нормальной температуры. При подозрении и наличии признаков незавершенного патологического процесса тетрациклин продолжают принимать до 9—10-го дня нормальной температуры. Можно назначать левомицетин, эритромицин при непереносимости тетрациклиновой группы, но они менее эффективны. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты при орнитозе лечебного действия не оказывают. Используется патогенетическая терапия: бронхолитики, оксигенотерапия.

Осложнения: миокардит.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Борьба с заболеванием у птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта их с людьми, соблюдение правил обработки мяса птицы. Больной не контагиозен для окружающих.

6. Иерсиниоз Острая инфекционная болезнь, относящаяся к зоонозам. Основной путь заражения человека – алиментарный. Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Этиология. Возбудитель (иерсиниа) по своим свойствам близок к возбудителям чумы и псевдотуберкулеза. Иерсинии разделяются на пять биотипов, десять фаготипов, а по 0-антигену – более чем на тридчать серотипов. Наибольшее значение в структуре заболеваемости человека имеют 2, 4 биотипы, 3, 5, 8, 9 серотипы. Микроорганизм отличается полиморфизмом, биполярной окраской, грамотрицательный, капсулы и споры не образует. Может существовать при температуре +5 °С.

Высокочувствителен к антибактериальным препаратам (левомицетину, тетрациклинам, аминогликозидам).

Патогенез. Попадание возбудителя в организм происходит в нижних отделах тонкой кишки, где начинает развиваться терминальный илеит, могут быть изъязвления. Лимфогенным путем возбудитель достигает мезентериальных лимфатических узлов, где формируется лимфаденит с тенденцией к абсцедированию.

Клиника. Инкубационный период – от 15 ч до 4 сутки (чаще 1—2 дня).

Основными клиническими формами являются:

1) гастроэнтероколитическая;

2) аппендикулярная;

3) септическая;

4) субклиническая.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38—40 °С. Лихорадка длится до 5 дней, при септических формах дольше. Налицо наличие симптомов общей интоксикации (озноб, головная боль, мышечные и суставные боли). При гастроэнтероколитической форме на этом фоне появляется боль в животе схваткообразного характера, в основном в нижних отделах справа или в области пупка. Могут присутствовать тошнота и рвота, стул жидкий с неприятным запахом, до 10 раз в сутки, может содержать патологические примеси в виде слизи (крови обычно не бывает). В отличие от дизентерии тенезмы отсутствуют, сиг-мовидная кишка не спазмирована и безболезненна. При аппендикулярной форме возникают симптомы аппендицита (иногда гнойного). Септическая форма может развиться у ослабленных пациентов, протекать с приступами лихорадки неправильного типа, с повторными ознобами, профузным потоотделением, гепато– и спленомегалией, нарастанием признаков анемии, желтушности кожных покровов. Эта форма заканчивается летальным исходом.

Диагностика. В анализе крови – лейкоцитоз, СОЭ повышена. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из различных сред организма: из кала, крови, гноя, удаленного червеобразного отростка, а также РНГА. Иерсиниоз необходимо отличать от гастроэнтероколитов различной этиологии (дизентерии, эшерихиозов, сальмонеллезов), аппендицита, псевдо-туберкулеза.

Лечение. Применяются антибактериальные препараты: левомицетин (по 0,5 г 3—4 раза в сутки), тетрациклины (0,3—0,4 г 4 раза в сутки) в течение 5—7 дней.

Профилактика. См. Сальмонеллезы.

ЛЕКЦИЯ № 21. Геморрагическая лихорадка. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом и симптомами интоксикации, лихорадочным состоянием, геморрагическими проявлениями. Это природно-очаговое заболевание.

Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, сферическим РНК-содержащим вирусам.

Эпидемиология. ГЛПС-типичная зоонозная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов на территории России яв-ляются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблю-даются латентные формы инфекции. Во внешнюю среду вирус выделяется преимущественно с мочой (реже с фекалиями, слюной). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется через клещей и блох.

Передача вируса к человеку осуществляется путем аспирации при вдыхании воздуха, содержащего взвешенные инфекционные выделения грызунов. Может быть контактный путь – при попадании инфицированного материала на ссадины, порезы, царапины, алиментарный путь – при употреблении пищи, обсемененной инфицированными выделениями грызунов. После перенесенного заболевания приобретается стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются чрезвычайно редко.

Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндо-телии сосудов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. В лихорадочном периоде болезни вирус находится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Клиника. Инкубационный период – от 11 до 23 дней. Выделяют четыре стадии болезни:

лихорадочную, олигурическую, полиурическую, стадию реконвалесценции. Лихорадочная стадия начинается остро. Появляются лихорадка (38—40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3—4-му дню болезни состояние больных ухудшается, появляются рвота, боли в животе, геморрагии в виде сыпи, носовых кровотечений, кровоизлияний в места инъекций. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Появляется боль в животе и пояс-нице, усиливается до нестерпимой, при пальпации живота определяется болезненность (чаще в подреберьях), печень увеличена, поколачивание по пояснице резко болезненно.

Олигурический период начинается с 3—4-го дня болезни, на фоне высокой температуры состояние больного ухудшается: появляются сильные боли в пояснице, заставляющие больного принимать вынужденное положение. Появляются головные боли, рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Пальпация области почек болезненна. Может возникнуть спонтанный разрыв почек.

Количество мочи уменьшается, относительная плотность ее низкая (до 1,004), может наступить задержка мочеотделения, на-растает азотемия, возникающая почечная недостаточность в ряде случаев заканчивается уремической комой. С 6—7-го дня болезни температура тела начинается снижаться до нормы, но состояние больного не улучшается. Прогрессируют токсикоз (тошнота, рвота, икота), бессонница, появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной.

Полиурическая стадия наступает с 9—13-го дня болезни. Состояние больного улучшается: тошнота, рвота прекращаются, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—6 л, характерна никтурия. Боли в пояснице становятся менее интенсивными, но сохраняются в течение нескольких недель, иног-да нескольких месяцев. В процессе выздоровления симптомы болезни постепенно редуцируются, но может длительно сохраняться астенизация организма. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, наступает восстановление функции организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3—6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не имеют широкого распространения.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с лептоспирозом, лихорадкой Ку, псевдотуберкулезом.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8—15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавле-нием 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1—1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ.

Прогноз благоприятный, иногда возникают осложнения в виде разрывов почек, уремической комы, менингоэнцефалита. Трудоспособность возвращается медленно, иногда через несколько месяцев.

Профилактика. Уничтожение грызунов, защита пищевых продуктов от их проникновения.

Больные изолируются. В палатах проводится текущая и заключительная дезинфекция.

ЛЕКЦИЯ № 22. Легионеллез. Микоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Легионеллез Острое инфекционное заболевание, вызываемое действием на организм различных видов легионелл. Основные симптомы: лихорадка, выраженная интоксикация, тяжелое течение, поражение легких, ЦНС, пищеварительной системы.

Этиология. Легионеллы – это грамотрицательные бактерии, широко распространенные и длительно сохраняющиеся во внешней среде (в воде – до 1 года). Легионеллы обладают высокой чувствительностью к антибиотикам, особенно эритромицину, левомицетину, ампициллину, Мало чувствительны к тетрациклинам и не чувствительны к ряду пенициллинов и цефалоспоринов.

Эпидемиология. Заражение наступает путем вдыхания мельчайших капелек инфицированной воды (в душевых установках, от распылителей кондиционеров и др.). Источники инфекции не установлены. Чаще заболевают лица среднего и пожилого возраста, заболеванию способствуют курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, применение иммунодепрессантов, СПИД.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат нижние отделы респираторного тракта, патологический процесс развивается в терминальных и респираторных бронхиолах, а также альвеолах.

Легочный инфильтрат состоит из макрофагов и полиморфноядерных клеток, которые находятся в альвеолярных промежутках вместе с большим количеством фибриновых наложений. Распад микробов ведет к освобождению эндотоксина, который обусловливает поражение ряда органов и систем желудочно-кишечного тракта, нервной системы, возможно развитие эндокардита, абсцесса легкого. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсиче-ский шок, сопровождающийся явлениями дыхательной и сер-дечно-сосудистой недостаточности, гипоксией, респираторным ацидозом.

Клиника. Инкубационный период – 2—10 дней (чаще 5—7 суток). Заболевание начинается остро.

Значительное повышение температуры тела сопровождается ознобом. Быстро нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых дней больные жалуются на мучительный кашель, колющие боли в области груди. Выявляются признаки пневмонии, одышки, тахипноэ. Частота дыхания доходит до 30—40 дыхательных движений в 1 мин. Могут быть рвота, жидкий стул.

Поражается ЦНС, что проявляется головокружением, бредом, расстройством сознания, нарушением координации, мозжечковой атаксией, дизартрией. Отмечается тахикардия, АД снижено. Кожные покровы бледные, может развиться геморрагический синдром. Язык сухой, обложенный бурым налетом, живот мягкий при пальпации, умеренно болезненный в эпигастрии и области пупка. Печень и селезенка не увеличены. Количество мочи резко уменьшено. При тяжелом течении быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая не-достаточность, развивается инфекционно-токсический шок.

Смерть наступает к концу первой недели болезни. Легионеллез не всегда протекает в форме пневмонии. Так называемая понтиакская лихорадка выражается в кратковременном повышении температуры (2—5 дней), умеренно выраженной общей интоксикации. Могут выявляться симптомы бронхита и плеврита, но пневмония как таковая отсутствует. Летальных исходов при этой форме болезни не наблюдалось. О легионеллезе необходимо помнить при развитии тяжелой пневмонии в необычное время года (в конце лета) у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курения, алкоголизма, сахарного диабета и др.). Имеет значение и отсутствие терапевтического эффекта от обычно применяемых при пневмонии антибиотиков (пенициллина, стрепто-мицина, тетрациклина).

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими пневмониями. Для подтверждения диагноза используются методы серологии и бактериологии.

Лечение. Наиболее эффективна терапия эритромицином по 0,4—0,5 г 4—6 раз в сут. до стойкой нормализации температуры. В тяжелых случаях можно применять в/в эритромицина фосфат (2—3 раза в сут. по 0,2 г ). Эффективность терапии увеличивается при сочетании эритромицина с рифампицином.

Прогноз заболевания – серьезный. В США летальность достигала 20%, при использовании эритромицин снижалась до 4%.

Профилактика. Обеззараживание воды, ванных помещений, душевых кабин и сеток, контроль за кондиционированием воздуха. Больные находятся в изолированных палатах. Проводится текущая дезинфекция выделений больного.

2. Микоплазмоз Острое инфекционное заболевание, обусловленное наличием микоплазм. Протекает в виде ОРЗ и пневмонии, реже поражаются другие органы.

Этиология. Поражение органов дыхания обусловлено свойствами микоплазм пневмонии.M.

hominis и Т-микоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК, РНК, являются факультативными анаэробами. Микоплазмы обладают устойчивостью к сульфаниламидам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, быстро погибают при нагревании, воздействии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или носитель микоплазм. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Максимальный подъем заболеваемости отмечается в осеннезимний период.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта (в зависимо-сти от вида микоплазм). Там в первую очередь возникает патологический процесс. Возбудитель передается воздушно-капельным путем или при половом контакте. У беременных женщин плод может инфицироваться внутриутробно.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 4 до 25 дней (чаще 7—14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) уретрита, гинекологических воспалительных проявлений. Для микоплазменного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие больных удовлетворительное, температура чаще субфебрильная. Острые пневмонии начинаются с озноба, повышения температуры тела, симптомов общей интоксикации. При методах обследования, применяемых при пневмониях, микоплазменные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний.

Диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции (связывания комплемента – РСК и непрямой гемагглютинации – РНГА). Диагноз подтверж-дается, если титр антител нарастает более чем в 4 раза.

Лечение. Назначают антибактериальные препараты тетрациклиновой группы по 0,3 г 4 раза в сут.

в течение 6—8 дней. При мочеполовом микоплазмозе используют местное лечение препаратами тетрациклина. При пневмониях проводят весь комп-лекс патогенетической терапии (оксигенотерапию, бронходилататоры, ЛФК, массаж, физиопроцедуры и др.).

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больных микоплазменными пневмониями изолируют на 2—3 недели, больных ОРЗ – на 5—7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других видах респираторных инфекций.

ЛЕКЦИЯ № 23. Рожа. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Рожа Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации, рецидивированием.

ьpЭтиология. Возбудитель – гемолитический стрептококк. Это факультативные анаэробы, они устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Но при воздействии нагревания, антисептиков и антибиотиков быстро погибают.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной рожей, а также носитель ?гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Иммунитета после рожи не возникает.

Патогенез. Возбудитель проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (через загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая настроенность и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Клиника. Длительность инкубационного периода продол-жается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3—4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематознобуллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения – легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру местных явлений – локализованную, распространенную и метастатическую. Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39—40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек. Через 10—24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи. Местные изменения сохраняются на протяжении 5—15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко. Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Лечение. Наиболее эффективное действие оказывают антибиотики пенициллинового ряда. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин о дозе 500 000 ЕД через 6 ч в течение 7— 10 дней, в конце курса дополнительно вводится бициллин-5 (1 500 000 ЕД в/м). При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4—6 месяцев (по 1 500 000 ЕД через 4 недели). При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин (по 0,3 г 5 раз в день) или тетрациклин (по 0,3—0,4 г 4 раза в день), длительность курса

– 7—10 дней. При упорных и частых рецидивах рожистого воспаления антибиотики комбинируются с кортикостероидными гормонами (преднизолоном по 30 мг/сут.).

Прогноз в целом благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, частично нарушающая трудо-способность.

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний.

При выраженной сезонности рецидивов проводят бициллинопрофилактику, которую начинают за месяц до начала сезона и продолжают в течение 3—4 месяцев (вводят каждые 4 недели бициллин-5 по 1 500 000 ЕД). При частых рецидивах рожи целесообразна круглогодичная бициллинопрофилактика.

Мероприятий в очаге не проводят. Специфической профилактики не разработано.

2. Скарлатина Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий пре-имущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами на коже и изменениями в области глотки. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Этиология, патогенез. Возбудителем является бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А, он поселяется в носо-глотке, реже – в коже, вызывая местные воспалительные изменения (ангину, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и характерные местные проявления. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает развитие септического компонента, проявляющегося лимфаденитом, отитом, септице-мией. В развитии патологического процесса большую роль играют сенсибилизирующие механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Клиника. Инкубационный период продолжается 5—7 дней. Заболевание начинается остро.

Повышается температура тела, появляются выраженное ухудшение состояние ребенка, головная боль, боль в горле при глотании. Типичный и постоянный симптом – ангина, характеризующаяся яркой отграниченной гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Часто возникает рвота как симптом интоксикации. В 1-й (реже на 2-й) день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь с преимущественной локализацией на груди, в области разгибательных поверхностей предплечий. Носогубной треугольник остается бледным (симптом Филатова), определяется белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи – пластинчатое на ладонях и подош-вах, мелко– и крупноотрубевидное – на туловище. Язык вначале обложен, со 2—3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки (малиновый язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4—5-го дня – парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все осталь-ные проявления болезни исчезают к 4—5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5—7 дней.

Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС – затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Ес-ли входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутст-вуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение.

Осложнения:

гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, аденофлегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, краснухой, лекарственной сыпью, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.

Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим соблюдается всегда в течение 5—6 дней (в тяжелых случаях и более).

Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000—20 000 ЕД/кг в сут.

в/м в течение 5—7 дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы с витаминотерапией. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют.

Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1—2 дней, исключают контакты реконвалесцентов с больными в остром периоде болезни. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней. Необходимо помнить, что скарлатина передается через предметы одежды, белье, игрушки и иное, т. е. через третьих лиц.

ЛЕКЦИЯ № 24. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Столбняк – острое инфекционное заболевание, характеризую-щееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.

Этиология, патогенез. Возбудитель – крупная анаэробная палочка, спорообразующая, продуцирует экзотоксин. Часто обнаруживается в почве, где сохраняется годами. Споры возбудителя проникают в организм человека при различных травмах и незначительных повреждениях кожи, особенно нижних конечностей. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают размножаться и выделять экзотоксин, вызывающий поражение передних рогов спинного мозга и соответствующую симптоматику.

Эпидемиология. Возбудитель широко распространен в природе и является постоянным обитателем кишечника травоядных животных, он попадает с фекалиями в почву, надолго инфицирует ее, преобразуясь в споровую форму. Основной путь передачи – контактный (через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Заболевание связано с травматизацией (порезами, проколами кожи ржавыми предметами и т. д.).

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 30 (чаще 7—14) дней, при коротком инкубационном периоде заболевание протекает значительно тяжелее. Заболевание начинается с проявлений в области раны (тянущих болей, подергиваний мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом – судороги. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорог, захватываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Характерное положение тела больного – в положении дуги, выгнутой кнаружи. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожное сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головная и мышечная боль, лихорадка, повышенное потоотделение, сонливость, слабость. Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника при судорогах, которые достигают необычной силы.

Столбняк необходимо дифференцировать с истерией, тетанусом, отравлением стрих-нином, бешенством, менингитами.

Лечение проводят в специализированных противостолбнячных центрах. Перевозку больного осуществляет врач, работающий в данном центре. Перед транспортировкой больному вводят нейролептическую смесь следующего состава: 2,5%-ный раствор аминазина – 2 мл, 2%-ный раствор пантопона – 1 мл, 2%-ный раствор димедрола – 2 мл, 0,05%-ный раствор скополамина – 0,5 мл. Через 30 мин в/м вводят 5—10 мл 10%-ного раствора гексенала или тиопентала. Для лечения в первые 2—3 дня вводят в/м противостолбнячную сыворотку по 100 000—150 000 МЕ (лучше противостолбнячный гамма-глобулин). Нейролептическую смесь вводят 3—4 раза в сутки. Для уменьшения судорог назначают хлоралгидрат в клизмах (по 50—150 мл 3—5%-ного раствора). В противостолбнячных центрах проводится комплекс реанимационных мероприятий (тотальная миорелаксация в сочетании с искусственной вентиляцией легких и др.).

Прогноз благоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 25. Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Энтеровирусные инфекции Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных покровов. Могут встречаться в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек. Передача – преимущественно воздушно-капельный путь.

Этиология. К энтеровирусам, кроме вирусов полиомиелита, относятся двадцать три типа вируса Коксаки А, шесть типов вируса Коксаки В, тридцать два типа вирусов ECHO и еще четыре энтеровируса человека (энтеровирусы 68—71). Все они могут вызывать заболевания человека.

Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного и пищеварительного тракта. В месте внедрения могут возникать воспалительные изменения. Вирусы быстро проникают в кровь, разносятся по всему организму, закрепляясь преимущественно в нервной системе, мышцах и эпителиальных клетках, вызывая их изменения.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3—4 дня). Энтеровирусная инфекция обусловливает многообразные клинические проявления. Наиболее часты ОРЗ и «малая болезнь», серозный менингит, герпангина, эпидемическая миалгия, геморрагический конъюнктивит, иногда наблюдаются мие-литы с параличами, энцефалиты, перикардиты, миокардиты, инфекционные экзантемы, энтеровирусные диареи. Заболевание начинается остро. ОРЗ может вызвать любой энтеровирус, но чаще всего возбудитель – вирус Коксаки А-21. «Малая болезнь» – кратковременное, легкое по течению энтеровирусное заболевание без картины органных поражений и симптомов ОРЗ.

Серозный энтеровирусный менингит начинается остро, с повышения температуры (до 39—40 °С) и появления симптомов общей интоксикации. К концу 1-го дня или на 2-й день появляются весь комплекс менингиальных симптомов: сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др. Иногда наблюдается экзантема. Ликвор прозрачный, цитоз составляет около 200—300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов в пределах нормы. Герпангина.

Заболевание характеризуется острым началом, температура тела повышена до 39—40 °С, однако общее состояние больных не слишком страдает. Лихорадка длится 3—5 дней. Боли в горле умеренные или могут отсутствовать. Слизистая зева гипере-мирована, на ней появляются единичные (от 1 до 20) папулы, они быстро превращаются в пузырьки диаметром около 5 мм. Скоро на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком слизистой оболочки. Отдельные язвы могут сливаться друг с другом. Они локализуются обычно на передних дужках.

Лечение. Назначается как симптоматическая, так и патогенетическая терапия. При серозных менингитах в терапию включается преднизолон в течение 5—7 дней.

Прогноз благоприятный. Тяжелое течение имеют энтеровирусные энцефаломиокардиты у новорожденных.

Профилактика. Своевременное выявление и изоляция больных (сроком на 14 дней). В детских коллективах всем контактным вводится нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) по 0,3 мл/кг.

2. Полиомиелит Детский спинальный паралич – острое инфекционное заболевание, которое вызывается одним из трех типов вируса полиомиелита и характеризуется большим диапазоном клинических проявлений – от абортивных до паралитических форм.

Этиология. Вирус относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирионы имеют диаметр 18—30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. Три основных серотипа: 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон). Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 °С погибают в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно. Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов.

Патогенез. Первичное размножение вируса происходит в носо-глотке или кишечнике.

Диссеминация вируса происходит через лимфатическую систему, и развивается вирусемия.



Pages:     | 1 || 3 |

Похожие работы:

«МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ УКРАИНЫ ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. И.И.МЕЧНИКОВА ПРАКТИКУМ по органической химии Методическое пособие для студентов биологического и химического факультетов Одесса — 2012 Методическое пособие предназначено для студентов биологического и химического факультетов для систематическ...»

«УСТИНОВА АЛИСА СЕРГЕЕВНА РАЗРАБОТКА ТЕХНОЛОГИИ СБРАЖИВАНИЯ ВЫСОКОКОНЦЕНТРИРОВАННОГО СУСЛА ИЗ ЯЧМЕНЯ Специальность 05.18.07 – Биотехнология пищевых продуктов и биологических активных веществ АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой сте...»

«УДК 338.14 Вусов Александр Владимирович Vusov Alexandr Vladimirovich аспирант Московской финансово-промышленной PhD student, Moscow University академии МФПУ "Синергия", for Industry and Finance Synergy руководитель проектов, Project manager, Консалтинговая группа "Апхилл" Consulting Group “Uph...»

«МКОУ "Новорычанская ООШ" ДО Дидактические игры по экологии для детей старшей группы.Составила: воспитатель старшей группы Нурманова А.К. 2014г. Дидактическая игра "Рисуем птиц". Дидактическая...»

«Научно-технический журнал 10. Стрикаленко Т. В., Бадюк Н. С. Некоторые гигиенические и социальные аспекты проблемы водообеспечения жителей города // Экологические проблемы городов и рекреационных зон : сб. науч. ст. Одесса : ОЦНТЭИ, 1999. С. 312–318.11. Стрикаленко Т. В. Эколого-гигиеническое обоснование оптимизации вод...»

«Бутылин Павел Андреевич Роль конденсина в стабилизации ядрышкового организатора в процессе митотического деления у дрожжей Saccharomyces cerevisiae 03.00.25 – гистология, цитология, клеточная биология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук Санкт-Петербург Работа выполнена в Институте цитологии...»

«КАТАЛОГ Оборудование для сбора масел, ГСМ и жиров с поверхности воды и технологических жидких сред на водной основе ООО "Невский Экологический Проект" 2016 СОДЕРЖАНИЕ Скиммеры прямого действия с 3 олеофильным коллектором Скиммеры с плавающим эл...»

«РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА для написания раздела диплома "Мероприятия по охране труда и безопасности жизнедеятельности"Структура раздела и правила оформления диплома: 1. Дипломное проектирование: мероприятия по охране труда и безопасности жизнедеятельности: уче...»

«Николай Фирсов Биологические науки. Словарь терминов. Микробиология "ДРОФА" Фирсов Н. Н. Биологические науки. Словарь терминов. Микробиология / Н. Н. Фирсов — "ДРОФА", 2006 ISBN 5-7107-9001-X Настоящая книга – вторая в серии словарей "Биологические науки".Словарь содержит более 1000 статей, объясняющих часто употребляемые термины современной м...»

«Тема урока: "Подари эту розу поэту." (Цветы в творчестве А. А. Фета) Литературно-биологическая гостиная Цель проведения: -Расширить и углубить знания учащихся о творчестве А. А. Фета;-Обобщить знания о строении цветков, соцветий, их биологиче...»

«МИНИСТЕРСТВО ПРОМЫШЛЕННОСТИ И ЭНЕРГЕТИКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЭНЕРГЕТИКЕ ИНСТИТУТ ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ РУКОВОДЯЩИХ РАБОТНИКОВ И СПЕЦИАЛИСТОВ ТОПЛИВНО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА РОССИЙСКИЙ СОВЕТ ПРОФСОЮЗА РАБ...»

«BY9800127 Министерство по чрезвычайным ситуациям Республики Беларусь Институт радиобиологии Национальной академии наук Беларуси Основные итоги выполнения научного раздела Государственной программы Респу...»

«Государственная система санитарно-эпидемиологического нормирования Российской Федерации 4.2 МЕТОДЫ КОНТРОЛЯ. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ Гигиеническая оценка сроков годности пищевых продуктов Методические указания МУ 4.2.727—99 Издание официальное Минздрав России...»

«ПЕРСПЕКТИВЫ ВВЕДЕНИЯ В КУЛЬТУРУ БОБОВЫХ МЕСТНОЙ ФЛОРЫ Мустафаев С.М.1, Мурадов Ш.О.2, Киличева Д.И.3 Мустафаев Самадулло Муртазаевич доктор биологических наук, профессор, кафедра ботаники, Каршинский государственный университет; Мурадов Шухрат Одилович доктор технических наук, исполняющий обязанности проф...»

«БІОГЕОЦЕНОЛОГІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ УДК 502.1 (477) © А. В. Боговин ТИПЫ КАТЕГОРИЙ БИОРАЗНООБРАЗИЯ В УСЛОВИЯХ АНТРОПОГЕННОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ Национальный научный центр "Институт земледелия НААНУ" Освещ...»

«ВЕСЦІ НАЦЫЯНАЛЬНАЙ АКАДЭМІІ НАВУК БЕЛАРУСІ № 3 2012 СЕРЫЯ БІЯЛАГІЧНЫХ НАВУК УДК 579.22:582.28:66.081 В. В. ЩЕРБА, Т. А. ПУЧКОВА, Л. Т. МИШИН ОБРАЗОВАНИЕ СОЕДИНЕНИЙ ИНДОЛЬНОЙ ПРИРОДЫ СЪЕДОБНЫМИ И ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ГРИБАМИ Институт микробиологии НАН Беларуси, e-mail: micompa@mbio.bas-net.by (Поступила вредакцию 09...»

«E4351 V2 Public Disclosure Authorized CASA-1000: Проект Передачи и Торговли Электроэнергией в Центральной и Южной Азии Краткое содержание Региональной Экологической Оценки Национальная Компания по Электропередаче и Доставке (Пакистан) Открытая Акци...»

«А А У К Алексей Иванович ЛНШВ УДК 564.53:551.763.13'3(09){571.6) ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИСТОРИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ АЛЬБСКИХ И Р Н Е Е О А С И А М Н И Е (DESMOCERATACEAE А Н С В М Н К Х М О О ДЙ И НОРЫТАСЕАЕ ) СЕВЕРО-ВОСТОКА. СССР 04.00.09 палеонтология х стратиграфия Автореферат диссертации...»

«Анализ результатов государственной итоговой аттестации учащихся за 2013-2014 учебный год. В соответствии с Законом образовании РФ, Уставом МБОУ СОШ №1 с. Арзгир, Порядком проведения государственной ит...»

«270 ЕКОНОМІКА ПРИРОДОКОРИСТУВАННЯ ТА ОХОРОНИ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА Светлана В. Шарыбар ФОРМИРОВАНИЕ РАЦИОНАЛЬНОЙ СОЦИАЛЬНО-ЭКОЛОГОЭКОНОМИЧЕСКОЙ ИНВЕСТИЦИОННОЙ ПОЛИТИКИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННОЙ ОРГАНИЗАЦИИ В статье показано, что формирование раци...»

«РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ Московский государственный университет имени М.В.Ломоносова Факультет почвоведения УТВЕРЖДАЮ Программа учебной практики Учение об атмосфере Направление подготовки №022000 Экология и природопользование Профиль подготовки Экологическая экспертиза Форма обучения очн...»

«В. Беклемишев. Морфологическая проблема животных структур. (К критике некоторые из основных понятий гистологии). W, B E K L E M ISC H E V. Das morphologisehe Problem der Tierstrueturen. (Zur Kritik einiger Grundbegriffe der H...»

«Декабристы в Сибири "В сибирской ссылке декабристы развернули многообразную и разностороннюю деятельность. Еще в период каторжных работ декабристы разработали программу повышения собственного уровня образования. Эта программа предусматривала серьезное изучение математики, механики, физики, химии,...»










 
2017 www.book.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - электронные ресурсы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.