WWW.BOOK.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Электронные ресурсы
 
s

Pages:   || 2 | 3 |

«ЛЕКЦИЯ № 1. Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации 1. Инфекционные болезни Это обширная группа заболеваний человека, ...»

-- [ Страница 1 ] --

ЛЕКЦИЯ № 1. Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация.

Календарь прививок, осложнения после вакцинации

1. Инфекционные болезни

Это обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями и

простейшими. Суть инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие

взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из

которых обладает собственной биологической активностью.

Инфекция – это комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней среды. Третий фактор инфекционного процесса – условия внешней среды – оказывает свое влияние как на возбудителей, так и на реактивность макроорганизма. Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма.

Инфекционная болезнь – это нарушение функции макроорганизма, формирование морфологического субстрата болезни, появление клинической симптоматики, формирование специфического иммунитета.

Инаппарантная форма инфекционной болезни – это форма, при которой в тропном органе возникают минимальные, но характерные морфологические изменения, в крови нарастает титр специфических антител (АТ).

Здоровое носительство – это отсутствие морфологического субстрата, клинических симптомов болезни, нарастания титра специфических АТ.

Персистентная (латентная) инфекция – это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением (при гепатите В, герпетической инфекции, энтеровирусных заболеваниях, кори и др.). Причины появления персистентной инфекции у детей: депрессивное состояние клеточного и гуморального иммунитета, появление L-форм бактерий и вирусов (нейротропных штаммов с изменениями их морфологических, биологических, антигенных и патогенных свойств).

Эндогенная инфекция возникает в результате активации сапрофитной флоры собственного организма, наблюдается:

1) у детей, ослабленных предыдущими заболеваниями;

2) у детей, длительно леченых антибиотиками, гормонами, цитостатиками;

3) у детей раннего возраста.

По типу аутоинфекции протекает кандидозная, стафилококковая, протейная, синегнойная, клебсиеллезная и иная инфекции.

Медленная инфекция – это постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни, тяжелые органные нарушения, часто возможен неблагоприятный исход.

По типу медленной инфекции протекают врожденная краснуха, подострый склерозирующий энцефалит и др.

Источники инфекции

1. Мать—ребенок:

1) внутриутробное инфицирование;

2) инфицирование в родах (при прохождении родовых путей);

3) постнатально (при уходе за ребенком).

2. Обслуживающий персонал родильного дома.

3. Родственники, обслуживающий персонал домов ребенка, детского сада и т. д.

Пути передачи: трансплацентарный, гемоконтактный, пищевой, водный, контактно-бытовой, капельный, фекально-оральный.

Наиболее восприимчивый коллектив: дети раннего возраста, дети от 6 месяцев до 2 лет, дети с вторичными иммунодефицитами.

Классификации и клинические формы инфекций (А. А. Колтыпин)

1. По типу (тип – выраженность признаков, свойств данного заболевания): типичные, атипичные, стертые, инаппарантные (субклинические, гипертоксические, геморрагические).





2. По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.

3. По характеру течения: гладкое, негладкое, с обострениями и рецидивами;

4. По длительности течения: острое (1—3 месяца), затяжное (4—6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев).

Принципы лечения:этиотропная терапия ликвидация возбудителя и его токсинов, патогенетическая терапия, повышение специфической и неспецифической защиты. Необходимо учитывать возраст больного, фоновую патологию, период болезни, тяжесть болезни, характер течения, наличие моно– или микст– инфекции и др.

Профилактика:

1) мероприятия, направленные на источник болезни;

2) мероприятия по созданию или повышению невосприимчивости к инфекционным болезням;

3) мероприятия, направленные на разрыв путей передачи возбудителя (в зависимости от конкретного заболевания);

4) изоляция больного, регистрация всех инфекционных больных (заполняется и отправляется экстренное извещение в ЦСЭН).

2. Вакцинация Организация профилактической работы среди детского населения включает в себя в первую очередь вакцинацию (т. е. специфическую иммунизацию), а также систему мер, направленных на раннее выявление заболевания и диспансерное наблюдение за больными и выздоровевшими детьми.

Профилактические прививки – важнейшее средство специфической иммунопрофилактики и эффективной борьбы со многими инфекционными заболеваниями. Благодаря широкому внедрению вакцинации в мире была полностью ликвидирована натуральная оспа, в десятки раз снизилось число заболевших столбняком, коклюшем, корью.

Что же такое вакцинация? Это создание в организме человека защиты от возбудителя инфекции.

Этот метод известен уже несколько сотен лет. Еще в древности китайцы вдыхали высушенные и измельченные корочки больных оспой. Этот метод был назван вариоляцией. Он был небезопасен и часто заканчивался заражением людей. Первым врачом, который вакцинировал людей коровьей оспой для защиты от оспы натуральной, был Эдвард Дженнер, считающийся родоначальником научного подхода к применению вакцин. Он создал в Лондоне первый оспопрививательный пункт. Через 100 лет Луи Пастер иммунизировал человека против бешенства. Это была первая успешная прививка против этого возбудителя. К сожалению, и в настоящее время не существует вакцин ко всем возбудителям инфекций, но ко многим из них созданы и успешно применяются данные методы защиты – вакцины против туберкулеза, гепатита, коклюша, дифтерии, столбняка, бешенства, полиомиелита, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, кори и др. В процессе вакцинации создается специфическая невосприимчивость к инфекции путем имитации инфекционного процесса.

Для этой цели используются различные типы вакцин. Кроме того, иммунитет приобретается и после перенесения инфекционного заболевания. Как после вакцинации, так и после болезни, иммунитет может быть пожизненным, стойким или сохраняться в течение определенного времени.

Применяя иммунные препараты на практике для профилактики и лечения инфекционных болезней, необходимо знать, что же они собой представляют.

Существуют препараты для активной иммунизации (вакцины), а также для пассивной иммунизации организма (иммуноглобулины, сыворотки и т. д.). Все эти средства могут применяться с профилактической, лечебной и диагностической целью.

Действие активной иммунизации – профилактическое. Оно начинается через некоторое время после введения вакцины и держится длительный срок. Действие пассивных иммунных препаратов немедленное, но кратковременное, так как эти препараты быстро разрушаются в организме. В связи с этим их не используют для длительной защиты от инфекционных болезней, но они являются прекрасным средством для экстренной профилактики ряда различных инфекционных болезней, в том числе и особо опасных инфекций (бешенства, столбняка, гриппа, кори, паротита, клещевого энцефалита), лечения стафилококковых заражений.

Виды иммунопрофилактики Она может быть специфической, когда ее действие направлено на конкретный инфекционный агент, или неспецифической, если ее цель – повышение активности, стимуляция защитных функций организма.

Иммунизация может также быть активной в случае, если иммунитет возникает на введение вакцины, или пассивной, если в организм вводятся гамма-глобулины, препараты сывороток.

Вакцинация бывает как однократной, так и многократной, в случае если для образования иммунитета требуется несколько введений иммунизирующего средства.

Ревакцинация направлена на поддержание и сохранение иммунитета, полученного при предыдущих вакцинациях.

«Туровая» вакцинация. План ее состоит из одномоментной вакцинации, которая проводится для быстрого прерывания цепи распространения инфекционной болезни. Проводится в сжатые сроки.

Дети, вакцинированные ранее или переболевшие, вакцинируются в срок от 1 недели до 1 месяца. Это мероприятие проводится силами местных органов здравоохранения.

От чего зависит эффективность вакцинации? На нее влияют следующие факторы:

1) свойства вакцин (чистота препаратов, вводимая доза, время существования антигена, кратность введения, наличие протективных антигенов);

2) свойства человеческого организма (возраст, состояние иммунной системы индивидуума, генетические особенности, наличие синдрома иммунодефицита);

3) внешние факторы (особенности питания, условия жизни, климат, физико-химические факторы внешней среды).

Виды вакцин Живые вакцины. Они состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей или выбранных естественных авирулентных штаммов микроорганизмов. В настоящее время стало возможным создание живых вакцин методами генной инженерии. В качестве возбудителей берутся штаммы вирусов. Примеры живых вакцин: краснушная, гриппозная, полиомиелитная Сейбина, паротитная. Они содержат вирусы, которые при попадании в организм человека вызывают выработку всех звеньев иммунного ответа (клеточного, гуморального, секреторного). При использовании живых вакцин создается стойкий, напряженный, длительный иммунитет, но при этом имеется и ряд недостатков.

1. Ослабленный вакцинный вирус может приобрести вирулентность, т. е. стать возбудителем болезни (например, вакциноассоциированный полиомиелит).

2. Живые вакцины трудно комбинировать, так как при этом возможно смешение вирусов и вакцина может стать малоэффективной.

jp3. Живые вакцины обладают термолабильностью, т. е. могут терять свои свойства при изменении температуры хранения. К живым вакцинам относятся также вакцины, содержащие перекрестно реагирующие компоненты, которые вызывают в организме человека ослабленную инфекцию, защищающую его от более тяжелой. Пример такой вакцины – БЦЖ, которая содержит микобактерии туберкулеза крупного рогатого скота.

4. Живые вакцины имеют ряд противопоказаний: их нельзя вводить больным, имеющим иммунодефицит; больным, применяющим стероидные гормоны, иммуномодуляторы (супрессоры);

людям, перенесшим радиотерапию; пациентам с заболеваниями крови (с лейкозами), опухолями лимфоидной ткани (лимфомами), а также беременным.

5. Живые вакцины содержат до 99% балластных веществ, поэтому обладают реактогенностью.

Кроме того, они способны вызывать мутации клеток человеческого организма, что особенно важно для клеток репродуктивной системы.

6. Живые вакцины содержат контаминанты – загрязненные вирусы.

7. Их трудно точно дозировать.

Убитые вакцины (инактивированные).В них содержатся мертвые возбудители, они легко дозируются и комбинируются с другими вакцинами, обладают термостабильностью. Убитые вакцины вызывают выработку нескольких видов антител, усиливающих фагоцитоз микроорганизмов, например коклюшная вакцина. Она также обладает адъювантным действием, усиливая иммунный ответ на другой антиген, входящий в состав комбинированной (ассоциированной) вакцины – АКДС.

Микроорганизмы инактивируют с помощью физических методов (температурных, радиации, УФоблучения), химических (спирта, формальдегида). Но балласт (консервант), содержащийся в них (90— 99%), обладает реактогенностью. Эти вакцины применяются не столь часто.

Недостаток: при использовании этих вакцин возникает только гуморальное (нестойкое) звено иммунитета, поэтому они действуют только определенное время, требуют введения в несколько приемов и повторной вакцинации на протяжении всей жизни. Часто вводятся с адъювантом (вспомогательным веществом, усиливающим иммунный ответ), представляющим собой соединения алюминия. Адъювант исполняет роль резервуара, в котором антиген сохраняется длительное время.

Живые вакцины выпускаются в сухом (лиофилизированном) виде, за исключением полиомиелитной вакцины. Убитые вакцины могут быть в лиофилизированном и в жидком виде.

Вакцины, инактивированные физическими или химическими способами, называются также корпускулярными (например, антирабическая, коклюшная, лептоспирозная, против энцефалита, гепатита А).

Химические вакцины содержат компоненты клеточной стенки или другие части микроорганизма.

Из этих частей выделяются антигены, определяющие иммунные свойства микроба или вируса. К ним относятся полисахаридные вакцины (Менинго А + С, Тифим Ви, ацеллюлярные коклюшные вакцины.

Рекомбинантные вакцины. Они также получены методами генной инженерии. Это искусственно созданные антигенные компоненты микроорганизмов. При этом ген вирулентного микроорганизма встраивается в геном безвредного микроорганизма, который накапливает и продуцирует антигенные свойства.

Пример такой вакцины – вакцина против вирусного гепатита В (Комбитекс или Эувакс В). При ее приготовлении встраивают субъединицу гена вируса в дрожжевые клетки. Затем дрожжи культивируются, и из них выделяется НВsAg. Его очищают от дрожжевых включений. Этот способ приготовления вакцины называется рекомбинантным. Эта вакцина также содержит консервант и адсорбент в виде гидроокиси алюминия. Создаются также биосинтетические вакцины. Это искусственно создаваемые антигенные компоненты микроорганизмов (вакцина против вирусного гепатита В, ротавирусов).

Рибосомальные вакцины – для их получения используют рибосомы, имеющиеся в каждой клетке (бронхиальная и дизентерийная вакцины).

Анатоксины.Р/b Это вещества, вырабатываемые возбудителями. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется его токсин. Это столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые другие токсины.

Анатоксины вызывают стойкий антитоксический иммунитет, их легко комбинировать и дозировать. Их получают путем обработки токсина формальдегидом в особых температурных условиях. При этом токсин обезвреживается, но его иммунные свойства сохраняются. В них добавляются химические вещества для утяжеления, так как анатоксины содержат очень небольшой антигенный фрагмент. Эти добавки определяют наличие отрицательных свойств препарата (могут вызывать воспаления, абсцессы). Вырабатываемый анатоксинами иммунитет только антитоксический.

При применении анатоксинов возможно бактерионосительство и возникновение легких форм заболевания.

Иммуноглобулины и сыворотки.Они содержат антитела в готовом виде. Применяются для экстренной профилактики, а также с лечебной и профилактической целью. Они могут быть противомикробными, противовирусными и антитоксическими. При введении сывороток в организм человека поступает много балластных веществ, кроме того, часть сывороток получена от иммунизированного крупного рогатого скота и лошадей. Для предотвращения развития аллергических осложнений сыворотки вводятся по Безредке. Этот метод заключается в предварительном подкожном введении иммунного препарата в дозе 0,1—0,5 мл. В настоящее время эта доза считается несколько завышенной.

Иммуноглобулины – вместе с ними в организм поступают готовые антитела в достаточном количестве и быстро. Это преимущества иммуноглобулинов, но они быстро разрушаются, подавляют выработку собственных иммуноглобулинов, могут аллергизировать организм.

Уничтожение вакцинных препаратов: ампулы и емкости с неиспользованными остатками вакцин, сывороток, иммуноглобулинов, а также одноразовые шприцы не подлежат особой обработке. Все неиспользованные по каким-либо причинам ампулы с иммунопрепаратами должны быть направлены для уничтожения в районный центр санэпиднадзора.

Образование иммунного ответа.Важной особенностью у детей первого года жизни является то, что они обладают врожденным иммунитетом к некоторым инфекционным болезням. Происхождение этого иммунитета – трансплацентарное. Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту с 16й недели беременности. Таким образом, плод начинает получать готовые материнские антитела, и еще во внутриутробном периоде формируется пассивный индивидуальный иммунитет. Пассивным называется иммунитет, при котором организм приобретает готовые антитела, а не вырабатывает их сам в ходе вакцинации или перенесения инфекционного заболевания. После рождения ребенка индивидуальные материнские антитела начинают разрушаться начиная с 2-месячного возраста. К концу первого года жизни они полностью исчезают. Таким образом, организм новорожденного в течение первого года жизни защищен от тех инфекций, антитела к которым были получены от матери.

Эти антитела могут мешать создаваемому прививочному иммунитету, и этот фактор учитывается при разработке календаря прививок.

Особенности иммунного ответа в человеческом организме на проникновение антигена определяет главная система гистосовместимости. Она локализована в VI хромосоме и обозначается HLA. HLA – это антигены, имеющиеся на лейкоцитах периферической крови. От них зависит высота иммунного ответа, уровень подавления образования антител.

В иммунном ответе участвуют различные клетки:

макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные, хелперы, супрессоры, Т-клетки памяти). Также в этом сложном процессе участвуют В-лимфоциты (В-клетки памяти), иммуноглобулины классов М, G, A, вырабатываемые плазматическими клетками, цитокины. Компоненты введенной вакцины захватываются макрофагами, которые расщепляют антиген внутри клетки и представляют части антигена на своей поверхности. Т-лимфоциты распознают их и активизируют В-лимфоциты. Влимфоциты становятся клетками, образующими антитела.

Первичное введение вакцины проходит три периода.

1. Латентный. Это время между введением антигена и появлением антител в крови. Он может длиться от нескольких суток до 2—3 недель в зависимости от вида вакцины, дозы, состояния иммунной системы ребенка.

2. Период роста. В это время количество антител быстро увеличивается. Этот период продолжается от 4 дней до 3 недель (в зависимости от вида вакцины). Особенно быстро увеличивается количество антител на введение коревой, паротитной вакцин, что позволяет использовать их для активной иммунизации при экстренной профилактике. При введении коклюшных и дифтерийных компонентов АКДС уровень антител нарастает гораздо медленнее, чем в инкубационный период начала болезни, поэтому АКДС не используется в целях экстренной профилактики.

3. Период снижения. После достижения в крови максимального уровня количество антител начинает быстро снижаться, затем процесс замедляется. Он может продолжаться в течение нескольких лет и десятилетий.

Бактериофаги.Бактериофаги, или бактериальные вирусы (от сочетания «бактерия» и гр. phagos– «пожирающий»), представляют собой вирусы, способные внедряться в бактериальную клетку, инфицировать ее, репродуцироваться в ней и вызывать ее разрушение (лизис).

В настоящее время создано большое количество разнообразных фагов. В результате применения антибактериальной терапии при лечении инфекционных болезней появились резистентные ко многим антибиотикам микроорганизмы. Кроме того, при антибиотикотерапии возникают аллергические реакции, дисбактериозы и другие осложнения. Фаготерапия является безвредным биологическим методом лечения. В ряде случаев она незаменима (если по каким-либо причинам невозможно применение антибиотиков).

Бактериофаги выпускаются в виде растворов (во флаконах и ампулах) и в таблетированном виде.

На сегодняшний день созданы и успешно применяются препараты бактериофагов против многих возбудителей (стафилококка, стрептококка, клебсиелл, протея, коли-бактерий), что имеет большое значение и при лечении внутрибольничных инфекций. Лечение бактериофагами дает хороший эффект при лечении дисбактериозов, хирургических, урологических, ЛОР-инфекций. Преимущество этой терапии заключается в строгой специфичности воздействия фага. Он вызывает гибель только своего конкретного вида микроба, не повреждая остальную нормальную микрофлору больного.

Доказана высокая эффективность терапии фагами гнойно-септических заболеваний новорожденных и детей раннего возраста.

Для достижения успешного результата необходимо предварительно исследовать чувствительность к бактериофагу микроорганизма. Новорожденным в первые дни фаги разводят кипяченой водой в 2 раза. Если нет побочных эффектов виде кожных высыпаний, рвоты, то бактериофаг применяется неразведенным. Обычно препараты фагов принимаются внутрь до еды, несколько раз в сутки (или в виде микроклизм). Можно один пероральный прием заменять ректальным в виде клизмы.

Дисбактериозы. Дисбактериоз – это такое состояние организма, при котором нарушается количественный состав или нормальное, естественное соотношение микроорганизмов в кишечнике.

Состав нормальной микрофлоры в организме человека образован аэробными и анаэробными микроорганизмами. В полости рта в основном присутствуют аэробы, состав микрофлоры кишечника (в особенности толстой кишки) на 95% образован главным образом бифидо– и лактобактериями.

Кроме того, присутствуют условно-патогенные микроорганизмы, которые при определенных состояниях (ослаблении иммунной системы, лечении антибиотиками) могут стать источником болезни. Это синегнойная палочка, протей, стафилококки, грибы рода Кандида.

Функции нормальной микрофлоры: ферментообразующая, защитная, синтетическая, иммуногенная.

Причины дисбактериоза: иммунодефицитные состояния, длительное лечение антибактериальными препаратами, хронический панкреатит, гипо– или ахлоргидрия желудка, непроходимость кишечника, злоупотребление алкоголем.

Основные симптомы дисбактериоза: диарея, анемия, стеаторея, снижение массы тела.

Диагностика основана на жалобах больного (похудание, периодические боли и дискомфорт в животе, жидкий стул, неприятный вкус во рту, могут быть зуд кожи и высыпания), эндоскопическом исследовании толстого кишечника, данных рентгенологического исследования и посева кала на флору.

Лечение дисбактериозов длительное, оно включает комплекс мер, направленных на восстановление микрофлоры кишечника, улучшение его моторики и лечение сопутствующих заболеваний. Необходимо соблюдать диету, принимать бактериальные препараты для восстановления микрофлоры, спазмолитики для нормализации моторики кишечника, пробиотики. Наиболее эффективными и часто используемыми препаратами являются: бактериофаги, бифидум– и лактобактерин, линекс, бификол, ферментные комплексы.

Профилактика дисбактериоза: полноценное питание, включение в рацион овощей, фруктов, молочнокислых продуктов, уменьшение жирных мясных блюд, применение бактериальных препаратов в процессе антибиотикотерапии, отказ от назначения антибиотиков без крайней необходимости.

3. Календарь прививок, осложнения после вакцинации Календарь профилактических прививок от 27.06.2001 г.

Таблица 1 Календарь профилактических прививок против вирусного гепатита В

Новорожденные в первые 12 ч прививаются от вирусного гепатита В.

Новорожденные на 3—7-ой день проходят вакцинацию БЦЖ против туберкулеза.

В 1 месяц – вторая вакцинация против гепатита В.

В 3 месяца – первая вакцинация вакциной АКДС (против дифтерии, коклюша, столбняка) и вакциной от полиомиелита (оральной полиомиелитной вакциной – ОПВ).

В 4—5 месяцев – вторая вакцинация вакциной АКДС и вакциной от полиомиелита (ОПВ).

В 6 месяцев – третья вакцинация вакциной АКДС и вакциной от полиомиелита (ОПВ).

В 12 месяцев – вакцинация против кори, краснухи, эпидпаротита.

В 18 месяцев – первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка и вакцина от полиомиелита (ОПВ).

В 20 месяцев – вторая ревакцинация против полиомиелита.

В 6 лет – ревакцинация против полиомиелита (ОПВ) + вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи.

В 7 лет – ревакцинация против туберкулеза. Вторая ревакцинация АДС-М (против дифтерии, столбняка).

В 13 лет – вакцинация против краснухи (девочек).

В 14 лет – третья ревакцинация против дифтерии, столбняка. Ревакцинация против туберкулеза.

Третья ревакцинация против полиомиелита.

Взрослые – ревакцинация против дифтерии, столбняка каждые 10 лет с момента последней ревакцинации.

Показания к проведению прививок

1. Плановые прививки для детей по календарю и военнослужащим.

2. Внеплановые прививки в случаях:

1) угрозы профессионального заболевания;

2) проживания и предстоящей поездки в эпидемиологически неблагополучный район;

3) экстренной вакцинопрофилактики лиц, контактирующих с источником инфекции.

Противопоказания к проведению прививок

1. Сильная реакция (повышение температуры тела, возникновение отека в месте введенной вакцины, гиперемия на первое или повторное введение).

2. Осложнения на первое или повторное введение.

3. Иммуносупрессия.

4. Иммунодефицитное состояние.

5. Злокачественные болезни крови, новообразования.

6. Прогрессирующие заболевания нервной системы.

7. Беременность.

8. Аллергические реакции, анафилактический шок.

Прививки против вирусного гепатита В в настоящее время проводятся в первую очередь детям, относящимся к группе повышенного риска инфицирования. Если родители пожелают, ребенок любого возраста может быть привит против гепатита В (по схеме 0—1—6 месяцев) трижды с интервалами в 1 месяц после первой прививки и 5 месяцев – после второй. Прививка производится здоровому ребенку.

Осмотрев ребенка, врач направляет его на прививку. Сделав прививку, необходимо соблюдать щадящий режим, ограничиваются контакты с детьми и взрослыми, чтобы не заразить ребенка какойлибо инфекцией. В первые дни после вакцинации из диеты ребенка следует исключить продукты, содержащие аллергены, – наваристые бульоны, консервы, яйца, рыбу, цитрусовые, орехи, шоколад.

Детям, находящимся на грудном вскармливании, не рекомендуется вводить прикорм, менять режим и состав питания. Следует знать и о возможности реакции на введение той или иной вакцины. У ребенка поствакцинальная реакция после прививки считается нормой, крайне редко возникают осложнения, требующие обращения к врачу.

Прививка против туберкулеза. После рождения (на 3—7-й день жизни) ребенок получает первую в жизни прививку против туберкулеза вакциной БЦЖ или БЦЖ-М. Повторная вакцинация (ревакцинация) при необходимости проводится в 7 и 14 лет неинфицированным детям после отрицательных туберкулиновых проб. В случае, если по каким-либо причинам вакцинация против туберкулеза в роддоме не была проведена, ее следует провести при первой же возможности. В том случае, если вакцинация была отложена более чем на 2 месяца, прививку БЦЖ или БЦЖ-М проводят только при условии отрицательного результата туберкулиновой пробы – реакции Манту – сразу после ее определения. Вакцину БЦЖ вводят внутрикожно в наружную поверхность плеча левой руки. После проведения прививки развивается нормальная реакция: на 4-й день в месте введения вакцины образуется пятнышко размером 2—3 мм, а через 1—1,5 месяца на его месте появляется папула (возвышение над уровнем кожи до 5 мм ), переходящая в инфильтрат, иногда изъязвляющийся в центре. В дальнейшем образуется корочка, после отпадения которой остается втянутый рубчик размером 5—7 мм в диаметре. Наличие рубчика свидетельствует об успешно проведенной прививке БЦЖ, делается отметка в медицинской карте развития ребенка и прививочном сертификате. В период инфильтрации и изъязвления родителям необходимо следить за соблюдением гигиены: белье, соприкасающееся с местом введения вакцины, должно быть чистым, проглаженным, при купании ребенка место вакцинации следует оберегать от травмирования – не тереть губкой, мочалкой, не трогать руками, на место прививки нельзя накладывать какие-либо повязки.

Вакцинопрофилактика полиомиелита осуществляется живой полиомиелитной вакциной Сэбина, а иногда инактивированной вакциной Солка. Разрешены к применению две зарубежные вакцины против полиомиелита: Полно Сэбин Веро – живая вакцина, Imovax Polio– инактивированная вакцина.

Вакцину Сэбина капают в рот стерильной пипеткой или шприцом до еды, в течение часа после прививки ребенку не разрешается есть и пить. При срыгивании или рвоте ребенку дают еще одну дозу.

С 2002 г. детей вакцинируют также трехкратно начиная с 3-месячного возраста, но интервал между прививками увеличен до 1,5 месяцев (3—4,5—6 месяцев). Ревакцинация проводится в 18 месяцев, 20 месяцев и в 14 лет.

Вакцинопрофилактика коклюша, дифтерии и столбняка проводится трехкратно в 3—4—5 месяцев, ревакцинация – в 18 месяцев, с 2002 г. согласно новому календарю прививок – в 3—4,5—6 месяцев. Иммунизацию можно сочетать с прививкой против полиомиелита. Вакцина вводится внутримышечно, предпочтительно в передненаружную поверхность бедра или в ягодицу. Для вакцинации используется адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина – АКДС. В ее состав входят убитые коклюшные микробы, дифтерийный и столбнячный анатоксины. Кроме отечественной, разрешена к применению вакцина Тетракокк (фирма Пастер-Мерье, Франция), содержащая коклюшный компонент, дифтерийно-столбнячный анатоксин и убитую полиомиелитную вакцину. После 4 лет, когда коклюш перестает быть опасной для жизни ребенка инфекцией, применяются вакцины без коклюшного компонента: АДС – вакцина, содержащая дифтерийностолбнячный анатоксин, АДС-М – вакцина, содержащая адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов, дифтерийно-столбнячный анатоксин (ДТ ВАКС).

В 6 и 16 лет проводится ревакцинация вакциной АДС-М; в 11 лет – АД-М – адсорбированным дифтерийным анатоксином с уменьшенным содержанием антигена. С 2002 г. ревакцинация против дифтерии и столбняка осуществляется в 7 и 14 лет. Для ревакцинации подростков и взрослых может использоваться вакцина ИНОВАКС ДТАдюльт, содержащая дифтерийно-столбнячный анатоксин.

После введения АКДС, АДС, АДС-М чаще всего в первые 3 дня могут наблюдаться неопасные для ребенка местные и общие реакции в виде покраснения и небольшого (не более 2,5 см в диаметре) уплотнения на месте укола, сохраняющиеся в течение нескольких дней, или в виде кратковременного недомогания, умеренного повышения температуры тела. Эти реакции быстро проходят, но о том, что реакция была, необходимо сообщить врачу.

Вакцинопрофилактика кори. Для иммунопрофилактики кори используют отечественную живую ослабленную вакцину Л-16, а также зарубежные – живую коревую вакцину Рувакс и тривакцину, иммунизирующую ребенка сразу против трех инфекций – кори, эпидемического паротита и краснухи.

Осуществление вакцинации детей происходит с 12 месяцев, ревакцинации – в 6 лет. Введение вакцины происходит подкожно под лопатку или в область плеча. Бывают случаи, когда в течение 1—2 дней наблюдается легкое покраснение (или отек ткани) в месте введения вакцины. Изредка в интервале с 6го по 18-й день после прививки может быть состояние недомогания (снижение аппетита, повышение температуры, небольшой насморк, покашливание, иногда – кореподобная сыпь). Через 3—5 дней все симптомы исчезают, и состояние ребенка нормализуется. Лечения, как правило, не требуется. Дети с реакцией на вакцинацию против кори незаразны.

Вакцинопрофилактика эпидемического паротита проводится живой ослабленной вакциной.

Возможно также использование вакцины против кори, эпидемического паротита, краснухи.

Вакцинация проводится детям от 12 месяцев и в 6 лет. Вакцину вводят однократно подкожно в область лопатки или плеча. У большинства детей вакцинальный процесс протекает бессимптомно. Очень редко с 4-го по 14-й день могут отмечаться температура, легкий насморк, незначительное увеличение околоушных слюнных желез. В течение 2—3 дней все симптомы исчезают.

Вакцинопрофилактика краснухи. Отечественная вакцина против краснухи не производится, используются краснушная живая моновакцина Рудивакс и живая тривакцина MMR против кори, эпидемического паротита и краснухи. Вакцинацию проводят в 12 месяцев, ревакцинацию – в 6 лет. С 2002 г. ревакцинируются девочки с 13 лет. Вакцину вводят однократно подкожно или внутримышечно. После вакцинации реакции, как правило, не бывает. У взрослых вакцинируемых может возникнуть непродолжительный субфебрилитет, увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, иногда может наблюдаться болезненность и припухлость в области коленных и лучезапястных суставов. Эти проявления не требуют назначения лечения и проходят через несколько дней.

Вакцинопрофилактика гепатитов А и В. Против гепатита А применяется зарубежная вакцина Хаврикс-720, которой можно прививать всех детей старше 1 года, проживающих на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А. Вакцина вводится в два приема: через 6 и 12 месяцев.

Вакцинация против вирусного гепатита В осуществляется различными видами рекомбинантных вакцин. На территории России разрешено применение этих вакцин. Введение вакцины внутримышечное, новорожденным и грудным детям она вводится в переднебоковую поверхность верхней трети бедра. Детям более старшего возраста и взрослым ведение осуществляется в верхнюю треть плеча. Вакцинация проводится в первую очередь детям, входящим в группу риска. Это дети, матери которых перенесли вирусный гепатит В в последнем триместре беременности или являются носителями антигена данного вируса, также это относится к детям, имеющим в семье больных или носителей гепатита В, контингент детей из интернатов и домов ребенка, дети, которым неоднократно переливалась кровь, ее фракции или проводился гемодиализ. Вакцинация проводится 3 раза. Согласно новому календарю профилактических прививок, утвержденному в 2001 г., вакцинируются против гепатита В все новорожденные в первые 12 ч жизни. Вакцина БЦЖ вводится во вторую очередь.

Второй этап вакцинации проводится в 1 месяц, третий – в 6 месяцев. Вакцинацию ранее не привитых детей проводят в возрасте 11—13 лет. У большинства вакцинируемых реакция на введение вакцины не наблюдается. Важно не забывать, что вакцинация является единственным способом предотвратить болезнь у ребенка.

ЛЕКЦИЯ № 2. Дифтерия. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности течения дифтерии Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

Этиология. Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и в период разгара болезни. Путь передачи – воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микроорганизмов на предметах обихода возможна передача инфекции через эти предметы, ml. el. контактно-бытовым путем. Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

Классификация. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома

– субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Клиника. Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления. При локализованной форме дифтерии начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм. Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами.

Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева: начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2— 3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее. При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи, при II степени – до ключицы, при III степени – ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность.

Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп). Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз.

Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии.

Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение.

Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии.

Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах.

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы. Вводят преднизолон. Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия. При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Профилактика. Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний.

Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Этиология. Возбудитель коклюша – мелкая, грамотрицательная, гемолитическая, неподвижная, малоустойчивая во внешней среде палочка. Возбудитель быстро погибает под действием высокой температуры, при воздействии прямых солнечный лучей и дезинфектантов. Сохраняет чувствительность к антибиотикам (макролидам, цефалоспоринам, левомицетину). Экзотоксин вызывает гибель и отторжение эпителия верхних дыхательных путей. Он воздействует на дыхательный и сосудодвигательный центры головного мозга, на стенки сосудов и приводит к выраженным нарушениям внутриклеточного метаболизма, гипоксии.

Патогенез. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути, где и вегетирует коклюшная палочка. Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и оказывает общее действие главным образом на нервную систему, в результате чего развивается спастический компонент (спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц, бронхоспазм, склонность к спазму периферических сосудов), а у маленьких детей – иногда клоникотонические судороги скелетных мышц. При тяжелых формах возникает гипоксия. В патогенезе коклюша определенную роль играют аллергические механизмы.

Эпидемиология. Передача воздушно-капельным путем, источники инфекции больной человек и бактерионоситель.

Выделяются следующие периоды болезни:

1) инкубационный (скрытый) период – от 3 до 14 дней;

2) катаральный (продромальный, или предсудорожный) – 7—10 дней;

3) период разгара болезни (период судорожного кашля) – 3—6 недель;

4) период выздоровления (период остаточных явлений) – 2—3 недели.

Клиника. Инкубационный период – 5—20 дней. Катаральный период характеризуется небольшим или умеренным повышением температуры тела, нечастым сухим кашлем. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 недель. Переход в спастический период происходит постепенно. Появляются приступы спастического кашля, характеризующиеся серией коротких кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом, чередующихся с последующим свистящим шумным вдохом, который сопровождается протяжным звуком (реприз). Во время приступа лицо больного краснеет, синеет, набухают вены шеи, лица. Больной вытягивает голову вперед и высовывает язык. Возникает новая серия кашлевых толчков. Это может повторяться несколько раз. Приступ заканчивается выделением небольшого количества вязкой светлой мокроты, нередко наблюдается рвота, в тяжелых случаях – кратковременная остановка дыхания (апноэ). Приступы в зависимости от тяжести болезни повторяются до 20—30 раз в день и более. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, на уздечке языка образуется язвочка. Тяжелое течение на высоте приступа приводит к клоническим или клонико-тоническим судорогам, а у новорожденных детей – к остановке дыхания. Этот период продолжается 1—5 недель и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1—3 недели, кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают все симптомы.

Классификация. В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша. Различают типичные и атипичные (стертые, бессимптомные, транзиторное бактерионосительство) формы коклюша, при которых спастический характер кашля не выражен. Эти форма наблюдается у детей, получивших вакцинопрофилактику, и у взрослых.

Осложнения. Пневмонии, ателектазы легких, эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки, энцефалопатии, кровотечения из носа, бронхов, а также кровоизлияния под кожу, склеру, сетчатку, головной мозг.

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, бронхитами, аспирацией инородного тела, ларингоспазмом.

Диагностика. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных в анализе крови выявляется лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или пониженная.

Подтверждением диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхиального секрета, для ретроспективного диагноза в более поздние периоды используют серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА). При рентгенологическом обследовании больных наблюдают горизонтальное положение ребер, повышенную прозрачность легочных полей, утолщение купола диафрагмы и низкое ее расположение, усиление легочного рисунка, появление сетчатости.

Лечение проводится на дому. Госпитализируют детей до 1 года и с тяжелыми формами болезни, при наличии осложнений и по эпидемиологическим показаниям.

Режим – щадящий с длительным пребыванием больного на свежем воздухе. Диета – по возрасту. Этиотропная антибактериальная терапия проводится макролидами, пенициллинами, аминогликозидами в течение 7 дней. На ранних стадиях болезни эффективен противококлюшный гамма-глобулин (по 3—6 мл ежедневно 3 дня подряд). При тяжелых и осложненных формах коклюша применяют преднизолон. С целью ослабления спастических явлений и кашлевых приступов назначают нейролептические, противосудорожные, седативные противокашлевые средства и препараты, разжижающие мокроту. При гипоксии показана оксигенотерапия, при апноэ – длительная искусственная вентиляция легких. В случае затянувшейся репарации назначают стимулирующую терапию (переливание плазмы, инъекции иммуноглобулина, физиотерапевтические процедуры, витамины).

Прогноз. Для детей первого года жизни, особенно при развитии осложнений, коклюш остается опасным заболеванием. Прогноз ухудшается при наличии сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Иммунопрофилактика с помощью АКДС-вакцины в возрасте 3 месяцев трехкратно с интервалом 1,5 месяца. У детей первых лет жизни при контакте с больным рекомендуют специфический гамма-глобулин (по 3 мл двукратно с интервалом в 1 день). Изоляция больного продолжается 30 дней с начала болезни. На детей до 7-летнего возраста, бывших в контакте с больным, ранее не болевших коклюшем и непривитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного. Если изоляция не проведена, этот срок удлиняется до 25 дней со дня заболевания.

Заключительная дезинфекция не производится.

ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Корь Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем.

После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Патогенез. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Возможна персистенция коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося летальным исходом.

Клиника. Выделяют следующие периоды болезни:

1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня;

2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня;

3) период высыпания – 3—4 дня;

4) период пигментации – 7—14 дней.

Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, отек век. Патогномоничный симптом, возникающий за 1—2 дня до высыпания, – пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек у малых коренных зубов (реже – губ и десен) появляются мелкие серовато– беловатые точки, окруженные красным венчиком, величиной с маковое зерно. Они не сливаются, их нельзя снять шпателем, так как они представляют собой мелкие участки некротизированного эпителия. Этот симптом держится 2—3 дня.

На 4—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи

– крупные, яркие пятнисто-папулезные, незудящие, сопровождаются ухудшением общего состояния больного, могут сливаться между собой и после угасания оставляют пятнистую пигментацию в том же порядке, как и появлялись. Сыпь держится 1—1,5 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением. В период пигментации температура тела нормализуется, улучшается самочувствие, катаральные явления постепенно исчезают. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У серопрофилактированных лиц, наблюдается митигированнная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. К осложнениям наиболее часто присоединяются ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением;

пневмония, связанная, как и поздний круп, с вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит, менингоэнцефалит. Корь у взрослых протекает тяжелее, чем у детей.

Симптомы интоксикации, лихорадка, катаральные проявления более ярко выражены.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, эозинопения, моноцитопения. Точному распознаванию помогает серологическое исследование (РТГА). Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФ, с помощью которого в крови больного в остром периоде заболевания обнаруживают противокоревые антитела класса IG М, что указывает на острую коревую инфекцию, а антитела класса. IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации).

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, краснухой (при которой катаральный период отсутствует, сыпь появляется сразу в первый день болезни и быстро распространяется на все туловище и конечности, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях, более мелкая, не оставляет пигментации, не имеет тенденции к слиянию, также типично увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов), аллергическими и лекарственными сыпями.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. В основе терапии – соблюдение постельного режима до нормализации температуры и соблюдение гигиены тела. Больные госпитализируются в случаях тяжелых форм заболевания, наличия осложнений, также госпитализируются дети до 1 года.

Проводится посиндромная симптоматическая медикаментозная терапия. При осложнениях бактериальной природы – антибиотикотерапия. Лечение осложнений проводится по общим правилам.

Прогноз. Летальные случаи при кори крайне редки. В основном они встречаются при коревом энцефалите.

Профилактика. Необходима вакцинация всех детей с 15—18-месячного возраста. Для этой цели используется живая коревая вакцина Ленинград-16. Разведенную вакцину вводят однократно подкожно ослабленным детям без возрастных ограничений, а также не достигшим 3-летнего возраста.

Детям до 3-летнего возраста, имевшим контакт с больными корью, с профилактической целью вводится иммуноглобулин в количестве 3 мл. Заболевшие корью подвергаются изоляции не менее чем до 5-го дня с появления сыпи. Подлежат разобщению с 8-го по 17-й день дети, контактировавшие с больными и не подвергавшиеся активной иммунизации. Дети, подвергавшиеся пассивной иммунизации, разобщаются до 21-го дня с момента возможного заражения. Дезинфекцию не проводят.

2. Краснуха Краснуха – острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов.

Этиология. Вирус содержит РНК, имеет сферическую форму, неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения и эфира, длительно сохраняет активность при замораживании.

Эпидемиология. Путь распространения – воздушно-капельный с преимущественным поражением детей от 1 до 9 лет. Отмечается зимне-весенний пик заболеваемости. Источники инфекции – больной человек или вирусовыделитель. Заразным больной бывает за 7 дней до появления сыпи и 5—7 дней после ее появления. Врожденный иммунитет к краснухе имеется у детей первого полугодия жизни, затем он снижается. После перенесенной краснухи вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период – 11—21 день, иногда удлиняется до 23 дней. Продромальный период непостоянный и продолжается от нескольких часов до одних суток, также характерно появление энантемы в виде мелких пятен на слизистой мягкого и твердого неба на фоне гиперемии слизистых дужек и задней стенки глотки. В этот период появляются увеличенные заднешейные, затылочные и другие лимфатические узлы. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется сыпь, продолжительность высыпаний – 2—4 дня, элементы появляются вначале на лице и в первые сутки распространяются на все кожные покровы. Сыпь мелкопятнистого характера, неяркая, розовая, обильная, с ровными очертаниями, не зудит, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. Элементы сыпи не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2—3 дня, не оставляя пигментации.

Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Постоянным признаком следует считать полиаденит. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артропатии, энцефалиты).

Внутриутробное заражение эмбриона приводит к его гибели или развитию хронической краснушной инфекции с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалии, гидроцефалии, глухоты, катаракты, пороков сердца и др.). Внутриутробное заражение после окончания органогенеза приводит к развитию фотопатии (анемии, тромбоцитопенической пурпуры, гепатита, поражений костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.

Диагностика производится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных.

Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФА, где имеет место обнаружение в крови больного в остром периоде заболевания противокоревых антител класса IG М, что указывает на острую краснушную инфекцию, а антитела класса IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Диагноз врожденной краснухи может быть подтвержден выявлением вирусных антигенов в биоптатах тканей, крови, ликворе.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, аллергической сыпью. В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Бельского—Филатова—Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Точному диагнозу помогает серологическое исследование (РТГА).

Лечение проводится в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные с тяжелым течением, с осложнениями со стороны ЦНС или больные по эпидемиологическим показаниям.

Назначают симптоматическое лечение, витаминотерапию.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больного – не менее 7 дней от начала заболевания (появления сыпи).

Изоляция контактных – на период с 11-го по 21-й день от момента контакта. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 недель. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). Заболевание женщины краснухой в первые 3 месяца беременности считают показанием для прерывания. Разработан метод активной иммунизации живой краснушной вакциной детей в возрасте 12—15 лет, а ревакцинацию проводят в возрасте 6 лет и девочкам в 13 лет.

ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

1. Ветряная оспа Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния.

Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную оспу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясывающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном организме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой и вертикальный. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. После перенесенной инфекции вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые не предотвращают развития латентной инфекции. Вирус длительно персестирует в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и тройничного нервов, что объясняется тропизмом вируса к нервной ткани. На фоне иммунодефицитных состояний возможна реактивация инфекции в виде опоясывающего герпеса.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия.

Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая.

Клиника. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких папул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе болезни. После них на коже остается легкая пигментация.

Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Высыпают новые элементы вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покрывается. Элементы не сливаются. Фон кожи неизменен. Ослабленные дети сталкиваются с очень редкой формой – генерализованной ветряночной инфекцией с поражением висцеральных органов, которая может закончиться летальным исходом больного. Следствием возникновения этой формы может стать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.

Классификация: типичная и атипичная формы. К атипичным относятся рудиментарная, генерализованная, геморрагическая, пустулезная, гангренознаяформы. Осложнения развиваются редко и связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (абсцессов, флегмонов, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъюнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов).

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ нормальная. При необходимости могут быть использованы такие лабораторные методы, как электронная микроскопия окрашенных серебрением мазков содержимого везикул, вирусоскопия, ИФА, РСК, реакция нейтрализации.

Дифференциальный диагноз проводится со стрептодермией, генерализованной формой простого герпеса, укусами насекомых.

Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим в первые 2—3 дня болезни, витаминотерапия, обильное питье, диета по возрасту. Гигиеническое содержание больного с предупреждением вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2%-ным раствором перманганата калия, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, слизистые полости рта обрабатывают водным раствором анилиновых красителей и другими дезинфицирующими средствами. Противовирусная этиотропная терапия проводится ацикловиром. В тяжелых случаях назначение специфического варицеллозостерного иммуноглобулина в/м. Применяются препараты индукторы интерферона – циклоферон, неовир – при выраженном иммунодефиците.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая с момента контакта.

2. Герпетическая инфекция Герпетическая инфекция – заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель относится к семейству герпеса, разделяется на шесть антигенных групп.

Наиболее распространен I тип, с вирусом II типа связывают возникновение генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.

Патогенез. Воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. Внедряясь, вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, имеющей способность переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (гриппа и других болезней, лечение иммунодепрессантами, СПИД и др.).

Клиника. Инкубационный период – 2—12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция обычно протекает субклинически, лишь у 10—20% больных возникают различные клинические проявления.

Выделяют следующие клинические формы:

1) герпетические поражения кожи (локализованные и распрост-раненные);

2) герпетические поражения полости рта;

3) ОРЗ;

4) генитальный герпес;

5) герпетическое поражение глаз (поверхностное и глубокое);

6) энцефалиты и менингоэнцефалиты;

7) висцеральные формы (гепатит, пневмония);

8) генерализованный герпес новорожденных.

Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание (ОРЗ, малярию, менингококковую инфекцию и др.).

Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В некоторых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь. Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Вирусы герпеса обусловливают 5—7% всех ОРЗ; клинически они мало отличаются от ОРЗ другой этиологии. Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некротического цервицита, герпетических поражений влагалища и наружных половых органов. При данной форме может возникнуть рак шейки матки, у беременных представляет опасность для плода (может возникнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных). Герпетическое поражение глаз чаще происходит в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы. Заболевание может иметь длительное рецидивирующее течение. Может обусловить стойкое помутнение роговицы.

Герпетические энцефалиты протекают тяжело и нередко заканчиваются смертью. Висцеральные формы герпеса развиваются обычно вследствие массивного лечения различными иммунодепрессантами, а также у больных СПИДом, чаще проявляются в виде гепатита, пневмонии, энцефалитов. Генерализованный герпес новорожденных протекает одновременно с энцефалитом, поражением кожи и внутренних органов, без лечения противовирусными препаратами обычно заканчивается летально.

Диагностика герпетической инфекции облегчена из-за наличия характерных поражений кожи или слизистых оболочек. Подтверждению диагноза способствует использование выделения вируса из различного материала (содержимого пузырьков, соскобов с роговицы, спинномозговой жидкости, материала биопсии шейки матки и др.).

Лечение. При локализованных и неосложненных формах герпеса проводится лечение основного заболевания. Элементы сыпи местно обрабатывают 1%-ным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. Корки смазывают эритромициновой или тетрациклиновой мазью. Для предупреждения распространения инфекционного процесса используется внутри-мышечное введение 6 мл нормального человеческого иммуно-глобулина. Если элементы сыпи нагнаиваются, необходимо применение антибактериальной терапии: оксациллина (3 раза в сутки по 1 г ), эритромицина (4 раза в сутки по 0,5 г ). Для пре-дупреждения нагноения глаз рекомендуется применять 0,1%-ный раствор 5йод-2-дезоксиуридина (керецида). Он же оказывает благоприятный эффект при герпетических поражениях слизистых оболочек. Прогноз при герпетическом энцефалите и генерализованной герпетической инфекции сомнительный. Поражениям глаз способствует длительное рецидивирующее течение, что ведет к нарушению трудоспособности.

Профилактика. Для профилактики генерализации инфекции вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (по 6 мл через каждые 3 недели). Предупредить рецидивы можно с помощью эффективной убитой вакцины из вируса герпеса. Мероприятий в очаге не проводят.

ЛЕКЦИЯ № 6. Эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Эпидемический паротит (свинка) – острое вирусное инфекционное заболевание, имеющее воздушно-капельный характер передачи, проявляется воспалением слюнных желез и других железистых органов и нередко развитием серозного менингита, поражающего преимущественно детей до 15 лет.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, устойчив во внешней среде. Длительное время сохраняет активность при низких температурах, а при комнатной температуре сохраняется несколько дней. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, при высушивании. Инфекция передается воздушно-капельным путем, возможен и контактный путь передачи через предметы. Источником инфекции является больной человек. Заразным больной становится в последние 1—2 дня инкубационного периода и в первые 3— 5 дней заболевания.

Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носа, рта, носоглотки. Посредством кровотока возбудитель заносится в различные органы, способствуя тропизму в отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). Чаще всего происходит поражение околоушных желез, в которых развиваются явления перипаротита. Перенесенное заболевание способствует созданию стойкого иммунитета. Клиника: инкубационный период продолжается 11—21 день (редко может быть продлен от 23—26 дней). Продромальный период – кратковременный и непостоянный, он характеризуется лихорадкой, недомоганием, снижением аппетита, головной болью.

Болезнь начинается с повышения температуры тела и болезненного припухания околоушной железы, иногда одновременно с обеих сторон. Железа приобретает тестоватую или эластическую консистенцию. Кожа над ней напряжена, но не гиперемирована. Отмечается болезненность в точках при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области задненижнечелюстной ямки.

Припухлость нарастает в течение нескольких дней и потом спадает в течение 5—7 дней. Нагноения не происходит. В период выздоровления нормализуется температура, улучшается самочувствие, восстанавливается функция пораженных желез. Примерно в 50% случаев в процесс вовлекаются подчелюстные и изредка – подъязычные слюнные железы. У подростков и молодых мужчин нередко возникает орхит (у женщин – оофорит), реже поражается поджелудочная железа (острый панкреатит) и еще реже – другие железистые органы (мастит, бартолинит, дакриоцистит и пр.). Часто болезнь проявляется острым серозным менингитом (в цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение содержания сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энцефалит или менингоэнцефалит, может возникнуть поражение среднего уха.

Диагностика проводится на основании жалоб, клинических и лабораторных данных. При диагностике следует исключить вторичные бактериальные паротиты, верхнешейный лимфаденит, а при наличии серозного менингита – энтеровирусный и туберкулезный менингит. При необходимости используют лабораторные методы (РСК, РТГА).

Дифференциальный диагноз проводится с острым, гнойным и токсическими паротитами, слюннокаменной болезнью, лимфаденитом, токсической дифтерией ротоглотки.

Лечение проводят в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС, половых органов и другими осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего острого периода, а при менингите и орхите – не менее 2—3 недель. Назначается симптоматическое лечение.

Применяют антигистаминные препараты, поливитамины. Противовирусная терапия проводится в комплексе с дезинтоксикационной (глюкоза) и дегидратационной (лазикс, диакарб) терапией. Местно применяются тепловые сухие процедуры (шерстяные обвертывания, разогретые соли, песок и т. д.), УВЧ-терапия. Компрессы противопоказаны. Лечение орхита, панкреатита и менингита проводится по общим правилам. В тяжелых случаях орхита часто используются кортикостероидные гормоны.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. В редких случаях поражения внутреннего уха заканчиваются развитием стойкой глухоты. Двусторонний орхит в ряде случаев приводит к атрофии яичек с последующим нарушением репродуктивной функции.

Профилактика. Больного изолируют на дому на 9 дней с момен-та заболевания при условии исчезновения острых клинических явлений. Госпитализируют лишь при тяжелом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям. Дети до 10-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точном установлении времени контакта их не допус-кают в детские учреждения с 11-го по 21-й день с момента возможного заражения. Специфическая профилактика проводится активной иммунизацией живой паротитной вакциной детям в возрасте 12— 15 месяцев одновременно с вакцинацией против кори, а ревакцинация проводится в возрасте 6 лет.

ЛЕКЦИЯ № 7. Менингококковая инфекция. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

Этиология. Менингококки – попарно расположенные грамотрицательные сферические образования, в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного или бобового зерна. Во внешней среде быстро погибают, особенно под действием прямого солнечного света и ультрафиолетовых лучей. Имеются различные серотипы возбудители (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину и ко всем дезинфектантам.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей, чаще носоглотка. У некоторых инфицированных развивается острый назофарингит, а у некоторых лиц менингококк с током крови проникает в другие органы и системы, поражая их (менингококкемия).

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней). Острый назофарингит характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головной болью, слабостью) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше, отмечаются озноб и сильная головная боль. Через 5—15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, одновременно с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния, достигающие 2—4 см в диаметре.

Вместе с геморрагиями могут появиться розеолезные и папулезные элементы сыпи, снижается АД, появляются тахикардия, одышка. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой.

Менингококковый менингит начи-нается с острого повышения температуры тела с ознобом, возбуждением, двигательным беспокойством, появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига— Брудзинского). Возможны бред, судороги, затемнение сознания, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, появляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных в крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 109 г/л), ускоренное СОЭ. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной, появляется цитоз. Наличие заболевания доказывает выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими гнойными менингитами.

Лечение. Интенсивная этиотропная терапия при лечении менингококкового назофарингита с назначением таких антибиотиков, как ампиокс, эритромицин и другие макролиды. При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции назначают антибиотики, десенсибилизирующую терапию, патогенетиче-скую терапию.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. В стационаре проводят текущую дезинфекцию.

Заключительную дезинфекцию и химиопрофилактику в очагах не проводят.

ЛЕКЦИЯ № 8. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Дизентерия Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксика-цией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем.

Этиология. Возбудителями являются четыре вида шигелл:

1) шигелла дизентерии;

2) шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл);

3) шигелла Бойда;

4) шигелла Зонне.

Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась ре-зистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие.

Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, механизм передачи – фекальнооральный, путь передачи – алиментарный, водный, контактный. Иммунитет монотипоспецифичный, ненапряженный.

Патогенез. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатикоадреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии больные обычно умирают от инфекционно– токсического шока.

Клиника. Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы.

1. Острая дизентерия:

1) типичная (разной тяжести);

2) атипичная (гастроэнтероколитическая);

3) субклиническая.

2. Хроническая дизентерия:

1) рецидивирующая;

2) непрерывная (затяжная).

3. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

Типичные формы могут протекать:

1) с преимущественным преобладанием токсических явлений;

2) с преимущественным преобладанием колитического синд-рома;

3) в смешанной форме.

Типичные дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадкой до 38—39 °С, ухудшением аппетита, однократной или повторной рвотой, вялостью, головной болью, адинамией, понижением АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта (колитическим синдро-мом). Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Стул жидкий с примесью мутной зеленой слизи, иногда с прожилками крови, стул сначала обильный, затем скудный от 5—6 раз в сутки и больше.

Появ-ляются также тенезмы (это ложные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров ануса), тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец.

Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5—15 мин после нее. Тенезмы сопровождаются воспалением слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника связано с ложными позывами и затянувшимися актами дефекации, ощущением их незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Испражнения вначале носят характер каловых масс, а затем появляются примеси слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, отме-чается субфебрилитет (либо нормальная температура), боли в животе незначительные, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул – 3—5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Нередко эти больные считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъяв-ляют. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3—5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотер-мией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, полное отсутствие аппетита. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается).

Стул – до 50 раз в сутки слизисто-кровянистого характера. В случае тяжелого течения иногда наступает парез сфинктеров, возможно зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.

Атипичная форма имеет четыре клинических варианта:

1) стертую форму, при которой нет проявлений интоксикации, отмечается неустойчивый стул, имеется высев возбудителя;

2) диспепсическую форму, чаще возникающую у детей первого года жизни, интоксикация слабо выражена и подтверждается бактериологически и серологически;

3) субклиническую форму, характеризующуюся выделением возбудителя при отсутствии клинических проявлений, при ректороманоскопии можно обнаружить морфологические изменения, нарастание титров антител в крови;

4) гипертоксическую форму, протекающую с выраженным нейротоксикозом (гипертермией, потерей сознания, судорогами, сердечно-сосудистой недостаточностью) и появлением диареи к концу первых суток болезни.

Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При копроскопии выявляют слизь, кровь макро– и микроскопически, лейкоциты. В анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ. Бактериологическое исследование заключается в выделении возбудителя из кала, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов. Возможно серологическое обследование (РСК, РНГА). Происходит увеличение титров антител в сыворотке крови. При ректороманоскопии в зависимости от тяжести выяв-ляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катаральногеморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Дизентерию характеризуют геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Тот факт, что заболевание является дизентерийным, доказывает выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек – чаще). Для диаг-ноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 месяцев. Начальный этап хронической дизентерии протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл у больного выделить уже не удается. Осложнения: специфические (кишечное кровотечение, инвагинация, перитонит, гемолитико-уремический синд-ром), неспецифические (присоединение вторичной бактериальной инфекции, пневмонии, цистита, отита и др.).

Дифференциальный диагноз проводится с острым колитом другой этиологии (сальмонеллезными, эшерихиозными, стафилококковыми, иерсинеозными и др.), а также амебиазом, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, раком толстой кишки.

Лечение. Больных дизентерией госпитализируют в инфекционный стационар, особенно больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей – в возрасте до 3 лет, ослабленных, а также при невозможности организовать лечение на дому. По эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. Диетотерапия проводится с учетом возраста. В первые 2—3 дня уменьшают объем пищи на 1/4—1/2 в зависимости от тяжести состояния и используют принципы механического щажения. С целью восполнения потери жидкости и электролитов, коррекции кислотноосновного состояния, обменных нарушений проводится регидратационная терапия. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, интетрикс, фуразолидон. Можно использовать дизентерийный бактериофаг. Назначают комплекс витаминов. Для восстановления микрофлоры назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, бификол и др.), ферментотерапию, фитотерапию. При затяжном те-чении применяют иммунокорригирующие препараты. Для преду-преждения рецидивов дизентерии необходимо тщательное выяв-ление и лечение сопутствующих заболеваний.

Степени дегидратации у детей. При многих инфекционных болезнях в числе симптомов присутствуют рвота и частый стул. Чаще всего это наблюдается при кишечных инфекциях, вызванных шигеллами, стафилококками, протеем, сальмонеллами и др. Дегидратация чаще развивается у детей в связи с компенсаторными возможностями детского организма.

I степень – легкая. Потеря веса составляет до 5% массы тела. Частота стула и рвоты – до 6 раз в сутки, умеренная жажда, больные капризны, возбуждены, тургор и эластичность кожи сохранены, наблюдается некоторая сухость слизистых, тоны сердца и качества пульса в пределах нормы.

Наблюдается умеренная тахикардия, голос сохранен, диурез уменьшен незначительно, температура тела повышена.

II степень – среднетяжелая. Это стадия потери внутриклеточного калия и натрия. Дефицит веса – до 9%. Частота стула и рвоты – до 10 раз в сутки, жажда резко выражена, но больные отказываются от питья, так как присутствует тошнота. Состояние беспокойства переходит в вялость и заторможенность, тургор и эластичность кожи снижены, складка собирается с трудом, слизистые оболочки и глазные яблоки сухие, сердечные тоны приглушены, значительная тахикардия, пульс слабого наполнения, температура тела высокая. Диурез снижен. Наблюдается небольшая осиплость голоса.

III степень – тяжелая. Это стадия дефицита солей. Потеря массы тела составляет более 10%. Стул и рвота – без счета, больные отказываются от еды и питья, наблюдается апатия и адинамия, черты лица заострены, конечности холодные на ощупь, возможна потеря сознания. Тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется, глаза резко запавшие, мягкие глазные яблоки, слизистые сухие и кровоточащие, развивается ДВС-синдром, тоны сердца глухие, брадикардия, диурез в стадии олигурии, переходящей в анурию. Температура тела ниже нормы, афония.

При легкой степени дегидратации используется оральная ре-гидратация с расчетом вводимой жидкости 40—50 мл/кг веса. Регидратация занимает 4 ч.

При среднетяжелой степени обезвоживания расчет жидкости составляет 60—90 мл/кг.

Регидратация проводится в течение 6 ч, дальнейшее введение растворов назначается с учетом потери жидкости с рвотой и стулом. На каждую порцию потерянной жидкости вводится раствор из расчета 10—15 мл/кг.

При тяжелой степени восполнение жидкости составляет 100—120 мл/кг. В этой стадии большая часть растворов вводится внутривенным путем.

Для оральной регидратации используются следующие растворы: регидрон, хлоралит, цитрат глюкосолан.

Прогноз. Дальнейший прогноз дизентерии благоприятен. Пере-ход в хроническую форму наблюдается в 1—2% случаев после проведенной терапии.

Профилактика. Перенесшие дизентерию пациенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после полного выздоровления. Кроме того, необходимыми критериями являются нормализация стула, температуры тела, однократный отрицательный бактериологический анализ, который должен проводиться не ранее чем через 2 дня после отмены антибиотикотерапии. Работники питания и лица, приравненные к ним, а также больные хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению. Срок диспансерного наблюдения составляет 3—6 месяцев. В случаях, если больной остается дома, в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (в виде гастроэнтеритов, колитовы), тяжелой длительной интоксикацией, упорной диареей, эксикозом.

Этиология. Возбудитель заболевания – грамотрицательные подвижные палочки, имеющие жгутики. Сальмонеллы являются факультативными анаэробами и растут на обычных питательных средах. Высокоустойчивы во внешней среде, длительное время (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоке, мясных продуктах) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов, быст-ро формируется антибиотикоустойчивость.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные животные, птицы, человек, бактерионосители.

Путь передачи – пищевой, водный, контактный, редко воздушно-капельный. Иммунитет моноспецифичен.

Патогенез. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах возможно развитие обезвоживания, а также инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток (чаще 12—24 ч). Наиболее распространенными формами сальмонеллезной инфекции являются желудочно-кишечные формы. В зависимости от поражения того или иного отдела ЖКТ в клинической картине ведущим будет синдром гастрита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, реже колита. Гастроэнтерит и гастроэнтероколит начинаются остро или подостро, с повышения температуры тела до 38—40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а через несколько часов – понос. Живот умеренно вздут. Стул имеет энтероколитический характер: частый, обильный, каловый, жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, непереваренный, до 10—15 раз в сутки, с примесью зелени и мутной слизи по типу болотной тины. Тенезмов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном, частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания (жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД). Лихорадка длится 2—5 дней. Дети вялые, адинамичные, резко снижен аппетит.

Энтероколит – наиболее частая форма у детей чаще первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном, развивается при контактно-бытовом инфицировании. Заболевание начинается с болей в животе, беспокойства, однократной рвоты и учащения стула. Стул имеет энтеритный характер (частый, обильный, водянистый, пенистый, непереваренный, с примесью прозрачной слизи, резким кислым запахом). Характерны явления метеоризма. У детей старше 3 лет и у взрослых заболевание протекает с явлениями гастрита, гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула. Все явления проходят через 1—2 дня. Тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции развивается у детей школьного возраста и по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начи-нается остро, имеет место тифоидная интоксикация (головная боль, вялость, оглушенность, бред, помрачение сознания), лихорадка волнообразного или неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом. Длится в течение многих недель, имеют место брадикардия, розеолезная сыпь на груди и животе, гепатоспленомегалия. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Развитие вторичных гнойных очагов часто происходит в опорно-двигательном аппарате, вызывая остеомиелиты, артриты, спондилиты. Иногда обнаруживается септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием анев-ризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени. Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и другие осложнения (тромбогеморрагический синдром, перитонит), а также осложнения связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмоний, отита).

Диагностика проводится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для подтверждения диагноза лабораторным путем наиболее значимым является выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь – при генерализованных формах, гной – при септических формах болезни).

Лечение. Госпитализация в стационар осуществляется по клиническим и эпидемиологическим данным. Режим постельный или полупостельный, диетотерапия. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок и кишечник 2—3 л воды или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5 г, гидрокарбоната натрия – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Проводится регидратационная терапия с назначением при эксикозе I—II степени оральной регидратации глюкозо– солевыми растворами (регидроном, оралитом), а при эксикозе III степени одновременно с оральным введением жидкости осуществляют инфузионную терапию, учитывая физиологические потребности и патологические потери. В качестве этиотропной терапии применяют аминогликозиды, цефалоспорины и др. В качестве специфической этиотропной терапии назначают сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. В случае средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствия рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить пероральным путем. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере. При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400—1000 мл, назначают 60—90 мг преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4—6 ч переходят на капельное введение (до 120—300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5—10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4— 6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов. Назначают биопрепараты, ферменты, фитотерапию по окончании курса антибиотикотерапии.

Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клиниче-ского выздоровления и проведения двукратного бактериологиче-ского исследования кала.

ЛЕКЦИЯ № 10. Эшерихиозы. Ротовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

1. Эшерихиозы Эшерихиозы – острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными кишечными палочками, характеризующееся поражением ЖКТ и развитием интоксикационного и диарейного синдромов. Протекают с преимущественным поражением кишечника.

Этиология. Возбудитель – кишечная палочка, имеющая много антигенных вариантов. Наиболее опасными для детей являются следующие 0-группы: 011, 055, 026, 086, 0119 и др. Взрослый организм чаще поражает эшерихия 0124. Внедрение в организм бактерий происходит в тонком отделе кишечника. Выраженное токсическое повреждение слизистой кишечника вызывается эндотоксином эшерихий, оказывающим энтеротропное действие.

Эпидемиология. Источниками инфекций являются больные люди и здоровые бактерионосители, механизм передачи – фекально-оральный. Чаще болеют дети.

Клиника. Инкубационный период длится 3—6 дней (чаще 4—5 дней).

Эшерихиозы могут протекать в следующих клинических формах:

1) кишечные заболевания детей;

2) кишечные заболевания взрослых;

3) сепсис.

У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При легких формах температура тела субфеб-рильная, стул – 3—5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи.

Среднетяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температура тела (38—39 °С), живот вздут, стул – до 10—12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул – до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39—40 °С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД понижено, отмечается похудание. У взрослых заболевание, вызванное эшерихией 0124, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15—20%) встречается среднетяжелая и тяжелая (3%) формы. Тенезмы бывают реже, чем при дизентерии. Стул жидкий с примесью слизи, у некоторых больных с кровью. Пальпация сопровождается симптомами энтерита: болезненностью в пупочной области, грубым урчанием при пальпации слепой кишки (кроме спазма и болезненности толстой кишки).

Дифференцировать эшерихиозы с дизентерией и сальмонеллезными энтероколитами, опираясь только на клинические данные, довольно трудно.

Диагноз устанавливается на основании жалоб, клинических и лабораторных данных бактериологического исследования исп-ражнений.

Лечение. При легких формах эшерихиозов у взрослых можно ограничиться патогенетической и симптоматической терапией. Из этиотропных препаратов используют преимущественно аминогликозиды, цефалоспорины. При водянистых диареях назначают энтеросорбенты. При выраженном токсикозе применяют инфузионную терапию. При тяжелых формах применяется коли-протейный энтеральный лактоглобулин, бактериофаги.

Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наи-более тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни. Профилактика должна быть особенно строгой во всех лечебных детских учреждениях, где находятся дети первого года жизни (особенно первого полугодия). Уделяют внимание преду-преждению заноса инфекции в эти учреждения, раннему выявлению и изоляции больных. Для этого обследуют на эшерихиозы беременных перед родами, а также рожениц, родильниц и новорожденных, у которых можно заподозрить эшерихиозную инфекцию, и в случае выявления изолируют заболевших, обследуют персонал на носительство патогенных эшерихий. При эшерихиозах взрослых профилактику проводят так же, как при дизентерии.

2. Ротавирусная инфекция Ротавирусная инфекция – это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и характеризующееся пораже-нием желудочно-кишечного тракта, симптомами общей интоксикации, дегидратацией с преимущественной заболеваемостью детей. Обусловливает около половины всех кишечных расстройств у детей первых 2 лет жизни.

Этиология. Возбудитель – ротавирусы – содержат РНК, под-разделяются на два антигенных варианта, устойчивы по внешней среде.

Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или вирусоноситель. Пути передачи – контактно-бытовой, алиментарный. Характерна выраженная осенне-зимняя сезонность.

Патогенез. Размножение и накопление ротавирусов происходит преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, где и происходит прямое поражение клеток кишечного эпителия тонкой кишки, приводящее к разрушению энтероцитов, ответственных за синтез дисахаридаз. В содержимом кишечника накапливается большое количество осмотически активных нерасщепленных дисахаридов и сахаров, привлекающих жидкость в просвет кишечника. В результате возникает осмотическая водяная диарея. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет. Характерны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации I—III степени.

Клиника. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1—2 дня). Заболевание начинается остро или постепенно. У большинства больных одновременно выявляются симптомы поражения респираторного тракта (покашливания, заложенность носа, гиперемия небных дужек и задней стенки глотки). Развернутая картина болезни формируется уже через 12—24 ч от начала заболевания. У детей выраженной лихорадки обычно не бывает. Рвота – обязательный симптом болезни. Она появляется в первые сутки и держится 2—3 дня. Интоксикация незначительная.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи или иногда с небольшим количеством нитевидной слизи, без крови. Диарея сохраняется до 5—7 дней. Боли в животе носят схваткообразный характер и не имеют четкой локализации. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У взрослых при выраженной интоксикации и субфебрильной температуре появляются боль в эпигастральной области, рвота, понос. Редко рвота повторяется на 2—3-й день болезни. У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда мутновато-белесоватые испражнения могут напоминать испражнения холерного больного. Наблюдается громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных в испражне-ниях обнаруживают примесь слизи и крови, что всегда говорит о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллезом, эшерихиозом). У таких больных отмечается более выраженная лихорадка и интоксикация. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание; у 95—97% больных обезвоживание бывает I или III степени, у детей иногда наблюдается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. Здесь возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства. Пальпация живота сопровождается болезненностью в эпигастральной и пупочной областях, грубым урчанием в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены.

Диагноз устанавливается на основании жалоб, клинических и лабораторных данных: в анализе крови в начале заболевания может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией, СОЭ не изменена. В анализе мочи у отдельных больных обнаруживают альбуминурию, лейкоциты и эритроциты, повышает-ся содержание остаточного азота в сыворотке крови. В основе лабораторной диагностики лежит обнаружение вируса (путем электронной микроскопии, иммунофлюоресцентным методом и др.) или его антигенов в фекалиях, а также антител в сыворотке крови (РСК, РТГА и др.). В копрограмме у больных выявляются признаки нарушенного переваривания. При ректороманоскопии у большинства больных изменений нет.

Дифференциальный диагноз проводится с холерой, дизентерией, эшерихиозом, кишечным иерсиниозом.

Лечение. Диетотерапия (ограничение молока, молочных и богатых углеводами продуктов).

Основой являются патогенетиче-ские методы терапии, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов, в связи с этим проводится оральная регидратация. При обезвоживании I—II степени растворы дают перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раст-вор; хлорид натрия – 3,5 г, гидрокарбонат натрия – 2,5 г, хлорид калия – 1,5 г, глюкоза – 20 г/л. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5—10 мин. Помимо раствора рекомендуются другие жидкости (чай, морс, минеральная вода). Назначают энтеросорбентную терапию (энтеродез, полифепан, смекту), ферментотерапию (мезим-форте, креон). Назначение антибиотиков противопоказано. Из этиотропных средств назначается комплексный иммуноглобулиновый препарат или антиротавирусный оральный иммуноглобулин.

Прогноз носит благоприятный характер.

Профилактика. Больных изолируют на 10—15 дней. В слу-чаях легких форм больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечиваются лечение и достаточная изоляция. В квартире проводится текущая и заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

ЛЕКЦИЯ № 11. Амебиаз. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

1. Амебиаз Амебиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, с образованием абс-цессов в печени, легких и других органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология. Возбудитель – дизентерийная амеба, которая может находиться в трех формах. Цисты высокоустойчивы к факторам внешней среды, во влажных фекалиях и воде они жизне-способны до 1 месяца, в затемненной и увлажненной почве они живут до 8 дней. Губительное воздействие оказывает высокая тем-пература, низкую температуру переносят до нескольких месяцев. Мгновенно действует высушивание. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) фагоцитирует эритроциты и определяется только в организме больного. Просветная форма и стадия цисты могут обнаруживаться и у носителей.

Эпидемиология. Путь передачи инфекции – алиментарный, фекально-оральный, водный, а также контактно-бытовой. Цисты амеб распространяются мухами, тараканами.

Патогенез. Человек заражается при попадании цист в пищеварительную систему. В толстом отделе кишечника циста трансформируется в просветную форму, при этом возникает носительство.

Клинические проявления проявляются только при переходе просветной формы в тканевую.

Образование язв в слизистой оболочке кишки является следствием размножения тканевой формы в стенке кишечника. При этом сначала возникают небольшие абс-цессы в подслизистом слое, которые затем прорываются в просвет кишки. Гематогенным путем дизентерийная амеба может достиг-нуть печени, реже – других органов, и вызвать в них образование специфических абсцессов. При рубцевании язв может происходить сужение кишечника.

Клиника. Период инкубации длится от 1 недели до 3 месяцев. Заболевание начинается остро.

Симптомы проявляются в виде слабости, головной боли, умеренной болезненности живота, появления жидкого стула с наличием стекловидной слизи и крови, субфебрилитета. После окончания острого периода может наступить длительная ремиссия, затем болезнь возобновляется и принимает хроническое течение. Без назначения этиотропного антипаразитарного лечения заболевание может возникать в течение 10 и более лет в виде рецидивирующих или непрерывных форм. При этом возникают боли в животе, жидкий стул, чередующийся с запором, иногда возможно наличие крови в стуле. При длительном течении болезни развивается астеническое состояние, снижение массы тела, гипохромная анемия.

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Проводятся биопсия слизистой оболочки кишечника, УЗИ печени, лапароскопия. Основным и решающим в диагнозе служит обнаружение вегетативной формы амебы в испражнениях, содержимом абсцесса, материале со дна язв. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебомы, кишечного кровотечения. Абс-цесс печени (внекишечное осложнение) может развиться как во время острого периода, так и по истечении длительного времени, когда уже нет выраженных поражений кишечника. Острое течение абсцесса проявляется лихорадкой гектического типа, ознобом, болью в правом подреберье. С помощью рентгена выявляется высокое стояние диафрагмы (или локальное ее выпячивание). Даже незначительные абсцессы можно выявить при сканировании печени. Слабовыраженная интоксикация и лихорадка наблюдаются при хроническом абсцессе. Возможность прорывания амебного абсцесса в окружающие органы может привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитониту, гнойному плевриту. Лабораторным путем диагноз подтверждают при обнаружении в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Имеются серологические методы диагностики. Амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстого кишечника.

Лечение. Назначают 2%-ный раствор эметина гидрохлорида по 1,5—2 мл в/м 2 раза в день в течение 5—7 дней. Через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назна-чают хингамин (делагил) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон по 0,5 г 3 раза в день. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5—0,75 г 3 раза в день в течение 5—7 дней. Антибактериальную терапию назначают как вспомогательное средство с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно – до рассасывания абсцесса (по результатам сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуальные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общест-венного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.

2. Балантидиаз Балантидиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации, тяжелым течением и высокой летальностью при поздно начатой терапии.

Этиология. Возбудитель – балантидия – относится к классу инфузорий, встречается в вегетативной форме и в виде цист, устой-чивых во внешней среде. Естественными носителями балантидий являются свиньи.

Эпидемиология. Путь передачи – фекально-оральный. Резервуаром возбудителей являются свиньи.

Патогенез. Инфицирование происходит при попадании балантидий в пищеварительный тракт человека, преимущественно в тонкий кишечник, где они находятся достаточно долго, не вызывая клинической картины болезни. У части инфицированных балантидии попадают в органы и ткани. При этом там образуются язвы, очаги некроза, кровоизлияния. Язвы имеют неправильную форму, края утолщены и изрезаны. Дно их неровное, с гнойно-кровянистым налетом. Может происходить прободение язв и не исключено развитие перитонита.

Клиника. Период инкубации продолжается 1—3 недели. Острые формы болезни характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и признаками поражения кишечника (болью в животе, поносом, метеоризмом, возможны тенезмы). Испражнения характеризуются примесью слизи и крови.

Характерны спазм и болезненность толстого кишечника, увеличение печени. При тяжелом течении наблюдаются общая интоксикация, высокая лихорадка, стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови с запахом гнили. Больные быстро теряют вес, иногда появляются симптомы раздражения брюшины. Хронический балантидиаз протекает со слабо выраженными симптомами интоксикации, температура тела нормальная, стул – до 2—3 раз в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови.

При пальпации обнаруживают болезненность преимущественно слепой и восходящей кишки.

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии выявляются очаговый инфильтративно-язвенный процесс или обширные язвенные поражения. Подтверждением диагноза служит обнаружение паразитов в испражнениях, биоптатах края язв, в мазках язвенного содержимого.

Лечение. Этиотропные препараты применяют в виде 2—3 5-невных циклов. Назначают мономицин по 0,15 г 4 раза в сутки, окситетрациклин по 0,4 г 4 раза в сутки, метронидазол по 0,5 г 3 раза в сутки. Интервал между циклами – 5 дней.

Прогноз при современной терапии благоприятный. Без применения антипаразитарной терапии летальность достигала 10—12%.

Профилактика. Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Общие меры профилактики те же, что и при дизентерии.

ЛЕКЦИЯ № 12. Кампилобактериоз. Пищевые отравления бактериальными токсинами.

Ботулизм. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

1. Кампилобактериоз Кампилобактериоз – это острое инфекционное заболевание зоонозной природы, характеризующееся острым началом, общей интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. У новорожденных нередко протекает в виде септического заболевания.

Этиология. Возбудителем являются различные серотипы кампилобактера. Грамотрицательная изогнутая палочка, спор не образует, неподвижна, имеет один или два жгутика. Оптимум роста возбудителя 37 °С. Возбудитель хорошо сохраняется во внешней среде при температуре 4 °С, в почве, воде, молоке – в течение нескольких недель, замороженном мясе – до нескольких месяцев.

Возбудители чувствительны к высушиванию и воздействию солнечного света, при кипячении и хлорировании погибают.

Эпидемиология. Резервуаром являются домашние и сельскохозяйственные животные (кролики, свиньи, коровы и т. д.). При убое животных инфицирование мяса происходит из кишечного содержимого. Путь передачи – фекально-оральный, алиментарный.

Патогенез. Попадание возбудителя в организм происходит преимущественно через желудочнокишечный тракт при алиментарном заражении, возможно проникновение через поврежденную кожу.

В месте входных ворот инфекции возникают воспалительные изменения слизистой оболочки. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что является причиной абортов и внутриутробного заражения детей. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов.

Клиника. Инкубационный период длится около 6 дней, чаще 1—2 суток.

По клиническим проявлениям выделены следующие формы:

1) гастроинтестинальная;

2) генерализованная (септическая);

3) хроническая;

4) субклиническая (бактерионосительство).

В большинстве случаев встречается гастроинтестинальная форма. Болезнь характеризуется острым началом в виде повышения температуры, симптомов интоксикации и гастроэнтерита. У больных начинаются тошнота, рвота, боли в подложечной об-ласти. Стул обильный, жидкий, пенистый, патологических примесей у взрослых больных не содержит. У детей симптомы интоксикации выражены более ярко, в стуле могут быть слизь и кровь, нередко развивается дегидратация организма, характеризующаяся сухостью кожи, слизистых, снижением тургора кожи, уменьше-нием мочеотделения. Генерализованная (септическая) форма чаще развивается у новорожденных, иногда у ослабленных взрослых. Характерны лихорадка неправильного типа, снижение массы тела, анемия. Впоследствии к этому присоединяется воспаление легких, перитонит, абсцессы в печени и мозге. При субклиниче-ской форме возбудитель выделяется из фекалий, наблюдается увеличение титра антител в крови. Хронические формы протекают без острой фазы, с постепенным развитием симптоматики в виде субфебрилитета, общей слабости, астенического синдрома, похудания, поражения глаз. У женщин при этом могут развиться нарушения в виде вагинита, вульвовагинита, эндоцервицита. В редких случаях возникают воспаления суставов, плевры, эндокарда.

Диагностика основана на выделении возбудителя из фекалий, крови, ликвора, гноя, абсцессов, ткани абортированного плода, а также серологически (РСК, РНГА и др.).

Лечение проводится антибактериальными препаратами, наи-более эффективны эритромицин и гентамицин. Длительность курса антибиотикотерапии – 7—10 дней. При хронических формах проводят повторные курсы лечения.

Профилактика. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов, соблюдение норм забоя животных, соблюдение личной гигиены, защита продуктов от загрязнения.

2. Пищевые отравления бактериальными токсинами Пищевые отравления бактериальными токсинами – заболевания, причиной которых является употребление продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма,Cl. perfringens и стафилококковые отравления. В данном разделе описаны отравления стафилококковым токсином и Cl. perfringens (см. также Ботулизм).

Этиология, патогенез. Пищевые отравления стафилококкового происхождения имеют связь со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуляции.

Попадая в продукты (от больных гнойничковыми заболеваниями или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков), они имеют способность размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Отравления стафилококками в основном связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле.

Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 °С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 °С в течение 1,5—2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Микробы Cl. perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в ана-эробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на шесть серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А.

Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать и в отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин устойчив к пищеварительным ферментам и может проникать через слизистые оболочки желудочнокишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что токсин всасывается уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД). При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придается лецитиназе С (альфа-токсину). Токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис.

Клиника. Инкубационный период при стафилококковых отравлениях чаще длится 1,5—2 ч, при отравлениях токсинами клостридий – от 6 до 24 ч. При стафилококковых отравлениях наиболее характерные признаки – режущая, схваткообразная боль в подложечной области, рвота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть, кратковременное расстройство стула наблюдается примерно у половины больных. Типичны такие признаки, как нарастающая слабость, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала болезни насту-пает выздоровление, лишь у отдельных больных в течение 2—3 дней сохраняется слабость. Отравления, вызываемые токсинами клостридий, протекают значительно тяжелее.

Заболевание начинается со спазмов в животе, преимущественно в пупочной области. Происходит нарастание общей слабости, учащение стула до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иног-да в виде рисового отвара. Многократная рвота и жидкий стул без счета приводят в ряде случаев к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита.

Летальность достигает 30%. Диагноз стафилококкового отравления основывается на совокупности сочетания характерной симптоматики и эпиданамнеза (с учетом группового характера отравлений, связи с определенными продуктами). Для подтверждения диагноза желательно выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка больного.

При отравлении теплообработанной пищей наличие энтеротоксина определяется посредством биологической пробы на лабораторных животных или постановкой реакции преципитации.

Подтверждением отравления токсинами клостридий является обнаружение наличия этих возбудителей в пищевых продуктах, в промывных водах или рвотных массах.

Лечение. Для очищения организма от токсинов желудок промывается водой или 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, после этого хороший эффект для ликвидации стафилококкового токсина дает употребление солевого слабительного. При значительной потере жидкости организмом (при отравлении токсином клостридий) проводится комплекс мероприятий по восстановлению водноэлектролитного баланса. Если состояние больного оценивается как среднетяжелое, в/в капельно вводится изотонический раствор нат-рия хлорида или равные его объемы с 5%-ным раствором глюкозы в количестве 1000—1500 мл. При утяжелении состояния хороший восстанавливающий эффект дает применение раствора «Трисоль». Состав его следующий: 1000 мл апирогенной стерильной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия. «Трисоль»

рекомендуется комбинировать с коллоидными растворами, которые способствуют выведению токсинов из организма, восстановлению микроциркуляции. Принципы регидратации такие же, как при терапии больных холерой. При стафилококковых отравлениях используются антибактериальные препараты, но, учитывая анаэробный характер действия клостридий и риск развития сепсиса, назначаются антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, левомицетин, эритромицин).

Прогноз при стафилококковых отравлениях благоприятный. При отравлениях токсинами клостридий прогноз серьезный, особенно при развитии анаэробного сепсиса.

Профилактика заключается в проведении мероприятий по уменьшению и ликвидации стафилококкового носительства среди работников службы питания (по предупреждению и лечению гнойничковых заболеваний кожи, лечению хронических воспалительных заболеваний носоглотки, верхних дыхательных путей). Не допускаются к работе лица, имеющие гнойничковые заболевания.

Важным фактором является правильное хранение готовых блюд, исключающее размножение этих стафилококков. Профилактика отравлений токсинами клостридий заключается в контроле за забоем скота, а также в соблюдении правил хранения, обработки и транспортировки мяса.

3. Ботулизм Ботулизм – это тяжелое токсическое инфекционное заболевание, характеризуется поражением нервной системы преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель – клостридия ботулизма – ана-эробный микроорганизм, спорообразующий и вырабатывающий сильнейший токсин (доза 0,3 мкг является смертельной для человека). Имеются семь антигенных типов возбудителя, антитоксины которых являются специфичными для каждого типа и защита от одного из них не предусматривает защиты от воздействия остальных типов. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов – представ-ляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин.

Эпидемиология. Человек заражается при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибов, рыбы, мяса и т. д.).

Патогенез. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, а всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При заражении ботулизмом грудных детей образование токсина происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротизированных тканях. Ботулотоксин обладает избирательностью поражения холинергических отделов нервной системы. Прекращение синтеза ацетилхолина в нервных синапсах приводит к параличу мышц. При параличе гортани, глотки, дыхательных мышц наступает затруднение акта глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных присоединением вторичной микрофлоры.

Клиника. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 2—5 дней.

Определяются следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический.

Последний не имеет яркой клинической картины. Гастроинтестинальный синдром – это наиболее частое проявление начальной стадии ботулизма. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика нарастает на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных появляется лишь через 1—2 суток. Появляются общая слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, туман, сетка перед глазами, диплопия). При осмотре выявляются расширение зрачков, их слабая реакция на свет, анизокория, недостаточность действия какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), птоз, нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь приобретает гнусавый оттенок, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани обусловливает возникновение осиплости голоса и афонии. Нарушение акта глотания возникает из-за паралича мышц глотки. Часто наблюдаются парезы мимической мускулатуры. В ряде случаев появляются параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро наступает дыхательная недостаточность из-за нарушения деятельности дыхательной мускулатуры. Расстройства чувствительности не типичны. Сознание полностью сохранено. Температура тела не повышена. При тяжелых формах смерть наступает от остановки дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис, различные миозиты и периферические невриты.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике.

Дифференциальный диагноз проводится со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерией, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – с гастроэнтеритами другой этиологии. Учитывают эпиданамнез (употребление определенных пищевых продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Наличие ботулинического токсина или клостридий определяется в пище, желудочном содержимом, сыворотке.

Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки.

Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 ME, типа В – 5000—7500 ME и типа Е – 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии и диагностики летальность при ботулизме высока и составляет 15—30%. Срок пребывания больного в стационаре составляет не менее 1—2 месяцев.

Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов.

Нагревание до 100 °С (в течение 30 мин) консервированных в домашних условиях грибов и овощных консервов перед употреб-лением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, принимавшим в пищу вместе с заболевшим инфицированный продукт, с целью профилактики вводятся сыворотки (в/м А, В, Е по 1000—2000 МЕ каждого типа и проводится наблюдение в течение 10—12 дней).

ЕКЦИЯ № 13. Холера. Тифопаратифозные заболевания. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

1. Холера Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса.

Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология. Возбудитель – холерный вибрион. Это грамотрицательная изогнутая палочка с полярно расположенным жгутиком, обеспечивающим высокую подвижность возбудителя. Спор и капсул не образует. Долго выживает в открытых водоемах, устойчива к низким температурам, может перезимовать в замерзших водоисточниках. Быстро дезактивируется под воздействием дезинфицирующих средств и при кипячении. Под влиянием экзотоксина вибриона холеры на эпителий слизистой тонкой кишки происходит потеря жидкости организмом. Морфологические изменения в клетках эпителия и подлежащих тканей кишечника не наблюдаются.

Патогенез, клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней.

Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации.

Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представ-ляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко соби-рается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34—35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8—12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и моче-испускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы.

Диагностика заболевания в очаге при наличии характерных признаков болезни трудности не представляет. Первые случаи холеры в местности, где она ранее не наблюдалась, часто затруднительны и требуют обязательного бактериологического подтверждения.

Лечение проводится в стационаре, но в определенных слу-чаях по неотложным показаниям оно может быть начато в домашних условиях. Больным с крайней степенью обезвоженности и явлениями гиповолемического шока (падением АД, резчайшей тахикардией или отсутствием пальпаторно определяемого пульса, одышкой, цианозом, отсутствием мочи) для возмещения объема потерянной жидкости и электролитов немедленно вводят струйно в/в теплый (38—40 °С) стерильный солевой раствор типа «Трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при затруднении проведения венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа лечения пациентам с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, составляющем 10% массы тела (при массе больного 75 кг

– 7,5 л раствора), а затем переводят пациента на капельное введение раствора со ско-ростью 80—100 капель в 1 мин. Общий объем восполняемого солевого раствора определяется количеством выделенной при диарее и с рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо введение в это же время равного коли-чества солевого раствора). При пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (при ознобе, повышении температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1—2 мл 2%-ного раствора промедола и 2,5%-ного раствора пипольфена или 1%-ного раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30—60 мг преднизолона. Когда рвота прекращается, больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического анализа берется до назначения антибиотика. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазма, компоненты крови, коллоидные растворы не используются для выведения больных из гиповолемического шока при холере.

Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный.

Профилактика. При подозрении на холеру больные должны быть немедленно госпитализированы.

При выявлении подобных больных в домашних условиях, в гостиницах и при других обстоя-тельствах врач до их госпитализации должен принять меры к изоляции заболевших от окружающих и срочно сообщить о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случае заболевания санитарно-эпидемиологиче-скую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляется список лиц, контактировавших с больным, после госпитализации больного их должны поместить в отделение для контактных. В помещении, в котором находился больной холерой, после его госпитализации проводится заключительная дезинфекция.

2. Тифопаратифозные заболевания Тифопаратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В) – это группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным путем передачи, вызываемых сальмонеллами и сходных по клинической картине. Проявляются лихорадкой, общей интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Их относят к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последнее время считаются хронические бактерионосители сальмонелл.

Этиология. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл –Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri. Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину.

Инфицирующая доза колеблется от 10 000 000 до 1 000 000 000 микробных клеток.

Патогенез. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где вызывает картину специфического энтерита. В процесс вовле-каются лимфатические образования тонкой кишки и мезенте-риальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционнотоксического шока.



Pages:   || 2 | 3 |

Похожие работы:

«КАТАЛОГ Оборудование для сбора масел, ГСМ и жиров с поверхности воды и технологических жидких сред на водной основе ООО "Невский Экологический Проект" 2016 СОДЕРЖАНИЕ Скиммеры прямого действия с 3 олеофильным коллектором Скиммеры с плавающим эластичным 4 коллек...»

«МКОУ "Новорычанская ООШ" ДО Дидактические игры по экологии для детей старшей группы.Составила: воспитатель старшей группы Нурманова А.К. 2014г. Дидактическая игра "Рисуем птиц". Дидактическая задача. Учить воссоздавать цело...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ УКРАИНЫ ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ И. И. МЕЧНИКОВА БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ПО КУРСУ "ПОПУЛЯЦИОННАЯ МОРФОЛОГИЯ" (для студе...»

«ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО ЭКОЛОГИЧЕСКОМУ, ТЕХНОЛОГИЧЕСКОМУ И АТОМНОМУ НАДЗОРУ (РОСТЕХНАДЗОР) _ ПРИОКСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ s Юридический адрес: пр-кт Ленина, д.40, г. Тула, 300041, тел. (4872)36-26-35, E-mail: Driok@gosnadzor.ru Почтовый адрес:...»

«Управление природно-техногенной безопасностью эксплуатации грузоподъемного крана в сейсмоопасной среде производства В. С. Котельников, канд. техн. наук, начальник управления технологического надзора Федеральной службы по экологическому, технологичес...»

«ВЕСЦІ НАЦЫЯНАЛЬНАЙ АКАДЭМІІ НАВУК БЕЛАРУСІ № 3 2012 СЕРЫЯ БІЯЛАГІЧНЫХ НАВУК УДК 579.22:582.28:66.081 В. В. ЩЕРБА, Т. А. ПУЧКОВА, Л. Т. МИШИН ОБРАЗОВАНИЕ СОЕДИНЕНИЙ ИНДОЛЬНОЙ ПРИРОДЫ СЪЕДОБНЫМИ И ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ГРИБАМИ Институт микробиологии НАН Беларуси, e-mail:...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Национальный исследовательский Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского" С.Н. Гурбатов, И.Ю. Демин, Н.В. Прончатов-Рубцов УЛЬТРАЗВУКОВА...»

«УДК 338.14 Вусов Александр Владимирович Vusov Alexandr Vladimirovich аспирант Московской финансово-промышленной PhD student, Moscow University академии МФПУ "Синергия", for Industry and Finance Synergy руководитель проектов, Project manager, Консалтинговая группа "Апхилл" Consulting Group “Uphill” dom-hors@mail.ru dom-hors@mail.ru МЕ...»

«ОПИСАНИЕ BY (11) 5555 РЕСПУБЛИКА БЕЛАРУСЬ (19) ИЗОБРЕТЕНИЯ (13) C1 К ПАТЕНТУ 7 (51) B 24D 3/14 (12) НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ МАССА ДЛЯ ИЗГОТОВЛЕНИЯ АЛМАЗНОГО АБРАЗИВНОГО (54) ИНСТРУМЕНТА (21) Номер заявки: a 20000307 (72) Авторы: Близ...»

«Экология мышления Ежемесячный журнал международного движения "За чистое видение". №6 апрель 2013г.СОДЕРЖАНИЕ: 1.от редактора.2. Современный мир и экология мышления.О неосуждении и незлословии. Автор: Свастидеви.Разрушающая сила мата.3.Движение "За чистое видение". Ученые доказали,...»

«Научный журнал “Экономика Украины”. — 2015. — 7 (636) ПРОБЛЕМЫ ЭКОНОМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ УДК 368:63(477.42) А. Н. В И Л Е Н Ч У К, доцент, кандидат экономических наук, докторант, доцент кафедры финансов и кредита Житомирского наци...»

«Федеральный арбитражный суд Дальневосточного округа Постановление № Ф03-5188/2011 03.04.2012 Резолютивная часть постановления объявлена 27 марта 2012 года. Полный текст постановления изготовлен 03 апреля 2012 года. Федеральный арбитражный суд Дальневосточного округа в составе: Председательствующего: О.В.Цирулик Су...»

«ПРОДУКТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО НАЗНАЧЕНИЯ Дробот В.И., д.т.н., профессор; Михоник Л.А., к.т.н., Грищенко А., аспирант Национальный университет пищевых технологий, г. Киев Углубление знаний человечества о роли продуктов питания в состоянии здоровья в условиях экологического неблагополучия привело к появлению концепции о фу...»

«МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ УКРАИНЫ ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. И.И.МЕЧНИКОВА ПРАКТИКУМ по органической химии Методическое пособие для студентов биологического и химического факультетов Одесса — 2012 Методическое пособие предназначено для студентов биологического и химического факультетов для систематического...»

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Федеральное медико-биологическое агентство ФГБУ НИИДИ ФМБА России Северо-Западное отделение РАМН Комитет по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга Комитет по науке...»

«ВАЗОРАТИ МАОРИФ ВА ИЛМИ ЉУМЊУРИИ ТОЉИКИСТОН МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ ТАДЖИКИСТАН ДОНИШГОЊИ ДАВЛАТИИ ХУЉАНД БА НОМИ АКАДЕМИК БОБОЉОН FАФУРОВ ХУДЖАНДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА БАБАДЖАНА ГАФУРОВА...»

«Инструкция по эксплуатации T44T40N0 T44T80N0 Содержание Указания по технике безопасности........ 3 Указания по технике безопасности при эксплуатации прибора.................. 3 Причины повреждений...................... 6 Защита окружающей среды............»

«References !. K ontseptsia doigosrochnogo socialno-econom icheskogo rasvitia R ossiiskoi Federtsii na period do 2020 goda: [Electronic resource] // Access mode: http://ww w. economy, gov. ru/w ps/w cm /connect/6971748040c ff24ab6a6f739669f5cbl/rasp_2008_N 1662_red_08 08.2009.rtf?M OD='A.TPERES&CACHEID=69717480...»

«ПОВОЛЖСКИЙ ЭКОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ. 2017. № 1. С. 14 – 23 УДК 575.174.015.3:599.323.4:591.9(470.62) К ВИДОВОМУ СОСТАВУ, РАСПРОСТРАНЕНИЮ И ЭКОЛОГИИ ПОЛЁВОК (MAMMALIA, CRICETIDAE, MICROTINA) СЕВЕРО-ЗАПАДНОГО КАВКАЗА А. Е. Балакирев 1, Т. А. Миронова 1, Л. А. Хляп 1, Л. Е Василенко 2, Н. М. Окулова 1 Институт проблем экологии и эволюции и...»

«Проект ЭКОЛОГИЧЕСКИЙ КОДЕКС КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ СОДЕРЖАНИЕ: ОБЩАЯ ЧАСТЬ Глава 1. Общие положения Глава 2. Компетенция государственных органов и органов местного самоуправления Кыргызской Республики в сфере экологических от...»

«БІОГЕОЦЕНОЛОГІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ УДК 502.1 (477) © А. В. Боговин ТИПЫ КАТЕГОРИЙ БИОРАЗНООБРАЗИЯ В УСЛОВИЯХ АНТРОПОГЕННОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ Национальный научный центр "Институт земледелия НААНУ" Освещена биосферная роль биоразнообразия и...»

«УДК 636.2: 637.112 СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ТЕХНОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ПРИ ОРГАНИЗАЦИИ РАЗДОЯ КОРОВ НА СОВРЕМЕННЫХ ВЫСОКОИНТЕНСИВНЫХ ФЕРМАХ В.П. СЛАВОВ НААНУ Житомирский национальный агроэкологический университет А.П. СЛАВОВ, Н.В....»

«Российская академия Наук уРальское отделеНие иНститут экологии РастеНий и животНых СОВЕТЫ МОЛОДОМУ УЧЕНОМУ методическое пособие для студентов, аспирантов, младших научных сотрудников и, может быть, не только для них Подготовлено к Всероссийской конференции молодых...»

«МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ по сопоставлению данных разведки и разработки месторождений твердых полезных ископаемых Москва, 2007 Разработаны Федеральным государственным учреждением "Государственной комиссией по запасам пол...»

«Тема урока: "Подари эту розу поэту." (Цветы в творчестве А. А. Фета) Литературно-биологическая гостиная Цель проведения: -Расширить и углубить знания учащихся о творчестве А. А. Фета;-Обобщить знания о строении цветков, соцветий, их биологической роли;-Продолжить формирование научного мировоззрения об эво...»

«ДУБЫНИНА Елена Вячеславовна РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В ГИППОКАМПЕ КРЫСЫ АЛЬФА-МЕЛАНОКОРТИНОМ И ЕГО АНАЛОГАМИ 03.00.13 физиология Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук Москва, 2009. Работа выполнена в Лаборатории молек...»

«Положение о взаимодействии аварийно спасательных служб министерств, ведомств и организаций на море и водных бассейнах России (утв. МЧС РФ 21.06.1995, Минобороны РФ 18.04.1995, Минтрансом РФ 29.03.1995, Минтопэнерго РФ 15.03.1995, МВД РФ 31.03.1995, Минприроды РФ 25.01.1995, Росгидрометом 24.01.1995, М...»

«Содержание пакета 1. Общие сведение о Проекте по поддержке инвестиций в развитие горнорудной промышленности (MINIS) 2. Повестка дня общественных консультаций 3. Предварительный вариант Технического задания (ТЗ) на...»

«E4351 V2 Public Disclosure Authorized CASA-1000: Проект Передачи и Торговли Электроэнергией в Центральной и Южной Азии Краткое содержание Региональной Экологической Оценки Национальная Компания по Электропередаче и Доставке (Пакистан) Открытая Акционерная...»

«СОГЛАШЕНИЕ МЭРОВ ПО КЛИМАТУ И ЭНЕРГИИ Мы, Мэры, подписывающие это Соглашение, разделяем видение устойчивого будущего – независимо от размеров нашего муниципалитета и его расположения на карте мира. Это общее видение стимулирует наши действия п...»










 
2017 www.book.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - электронные ресурсы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.